NEUROLOGIA ENFERMAGEM APOSTILA

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total e parcial ou divulgação comercial deste material sem autorização prévia expressa do 
autor (Artigo 29). 
Com certificado 
online 
80 horas Enfermagem em 
Neurologia 
Samara Calixto Gomes 
 
 
 
 
 
 
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Enfermagem em 
Neurologia 
Samara Calixto Gomes 
80 horas 
Com certificado 
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SUMÁRIO 
 
 
 
 
APRESENTAÇÃO .............................................................................................................. 6 
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC ...................................................................... 7 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS .......................................................................................... 8 
3.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE ..................................................... 8 
3.1.1 AVE Isquêmico .................................................................................................... 8 
3.1.2 AVE Hemorrágico ................................................................................................ 9 
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE ................................................................. 9 
3.3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 10 
3.4 EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................ 10 
3.4.1 Tomografia Computadorizada ............................................................................ 10 
3.4.2 Ressonância Magnética ...................................................................................... 10 
3.4.3 Exames Laboratoriais ......................................................................................... 11 
3.5 TRATAMENTO (MEDIDAS GERAIS) .................................................................. 11 
3.6 TRATAMENTO ESPECÍFICO ................................................................................ 11 
3.6.1 Trombolíticos...................................................................................................... 11 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT ........................................................... 13 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO - AVCH.......................... 14 
5.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 14 
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................... 14 
5.3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 15 
5.4 TRATAMENTO ........................................................................................................ 15 
5.4.1 Controle da Hipertensão Intracraniana ............................................................... 15 
DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) ..................................................... 16 
6.1 CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO ......................................................................... 16 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - TCE ...................................................... 18 
7.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 18 
7.2 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO TC ................................................................ 18 
7.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................... 19 
7.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 19 
7.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 20 
7.5.1 Suporte Respiratório ........................................................................................... 20 
7.5.2 Suporte Hemodinâmico ...................................................................................... 20 
7.5.3 Suporte Hidroeletrolítico .................................................................................... 20 
7.5.4 Suporte Nutricional............................................................................................. 20 
TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR- TRM .............................................................. 21 
8.1 MECANISMOS DE LESÃO .................................................................................... 21 
8.1.1 Lesões Diretas..................................................................................................... 21 
8.1.2 Lesões Indiretas .................................................................................................. 21 
8.2 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 22 
8.2.1 Lesões Esqueléticas ............................................................................................ 22 
8.2.2 Lesões Medulares ............................................................................................... 22 
 
 
8.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................... 22 
8.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 23 
8.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 23 
8.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO ................................................................................. 23 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA - HSA ................................................................ 24 
9.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 24 
9.2 CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA - ESCALA DE FISHER ......................... 25 
9.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................... 25 
9.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 25 
9.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 25 
9.5.1 Controle do Vasoespasmo .................................................................................. 25 
9.5.2 Tratamento Cirúrgico ......................................................................................... 26 
DOENÇAS NEUROMUSCULARES .............................................................................. 27 
10.1 SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ ................................................................. 27 
10.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................. 27 
10.3 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 28 
10.4 EXAMES COMPLEMENTARES .......................................................................... 28 
10.4. TRATAMENTO ..................................................................................................... 28 
10.4.1 Imunoglobulina ................................................................................................. 28 
10.4.2 Plasmaférese ..................................................................................................... 29 
10.4.3 Monitorização Respiratória .............................................................................. 29 
MIASTENIA GRAVE .......................................................................................................30 
11.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................. 30 
11.2 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 30 
11.3 TESTE DA PROSTIGMINA .................................................................................. 31 
11.4 TRATAMENTO ...................................................................................................... 31 
11.5 TIMECTOMIA ........................................................................................................ 31 
SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO DE MAL EPILÉPTICO ............................ 32 
12.1 CRISES AGUDAS PROVOCADAS ...................................................................... 32 
12.1.1 Causas ............................................................................................................... 32 
12.2 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 33 
12.3 TRATAMENTO ...................................................................................................... 33 
12.3.1 Tratamento Farmacológico ............................................................................... 33 
12.4. MEDIDAS GERAIS............................................................................................... 34 
12.5 ESTADO DE MAL-EPILÉPTICO ......................................................................... 34 
COMA................................................................................................................................. 35 
13.1 OUTRAS DEFINIÇÕES ......................................................................................... 35 
MORTE ENCEFÁLICA ................................................................................................... 36 
14.1 LESÃO DIFUSA DA REGULAÇÃO VASCULAR .............................................. 36 
14.2 LESÃO METABÓLICA CELULAR DIFUSA ...................................................... 36 
14.3 RECOMENDAÇÕES DETERMINAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA ............. 37 
14.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MORTE 
CEREBRAL .................................................................................................................... 37 
14.5 SINAIS CARDINAIS DE MORTE ENCEFÁLICA .............................................. 37 
14.6 TESTE DE APNEIA ............................................................................................... 38 
14.7 DOCUMENTAÇÃO ............................................................................................... 38 
14.8 EXAMES COMPLEMENTARES .......................................................................... 38 
AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA ............................................ 39 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW ............................................................................ 40 
 
16.1 ABERTURA OCULAR .......................................................................................... 40 
16.2 RESPOSTA MOTORA ........................................................................................... 40 
16.3 RESPOSTA VERBAL ............................................................................................ 41 
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS ......................................................................................... 42 
AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS.............................................................. 43 
MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA ............................................................................ 44 
MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO ................................................ 45 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA - PIC ................................. 46 
21.1 COMPLICAÇÕES .................................................................................................. 46 
MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA CEREBRAL ........................................... 47 
OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR ........................................................................... 48 
23.1 AVALIAÇÃO DO HEMATOMETABOLISMO CEREBRAL ............................. 48 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO ................. 49 
24.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................ 49 
24.2CONTROLE DA DOR ............................................................................................. 50 
ESCALA DE RAMSAY .................................................................................................... 51 
25.1POSICIONAMENTO E MANIPULAÇÃO ............................................................. 52 
25.2SUPORTE NUTRICIONAL .................................................................................... 52 
25.3 PREVENÇÃO DE QUEDAS .................................................................................. 52 
25.4PREVENÇÃO DE TVP (TROMBOSE VENOSA PROFUNDA) .......................... 52 
25.5PREVENÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS .............................................................. 52 
25.6 PREVENÇÃO DE LESÃO OCULAR.................................................................... 53 
25.7 PREVENÇÃO DE INFECÇÃO .............................................................................. 53 
25.8 CUIDADOS NA MONITORIZAÇÃO DA PIC ..................................................... 53 
AVALIAÇÃO..................................................................................................................... 54 
REFERÊNCIAS................................................................................................................. 58 
 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
01 
APRESENTAÇÃO 
 
 
 
 
O aumento do número de pacientes neurológicos, e ainda o patamar de terceira causa mais 
comum de óbito no Brasil das doenças cerebrovasculares, têm induzido a importância de 
atualização por parte de toda a equipe de saúde. 
Por ser um órgão bastante complexo, o SNC reúne especificidades na sua 
caracterização; a gravidade das doenças neurológicas muitas vezes leva a lesões 
irreversíveis, o que necessita de uma assistência intensiva por equipe multidisciplinar. A 
enfermagem participa ativamente deste processo, e deve estar capacitada para atender as 
necessidades do paciente neurológico. 
 
Unidade 2 – Anatomia e Embriologia do SNC 
 
 
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02 
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC 
 
 
 
 
O SNC é responsável por receber, processar e emitir informações ao meio exterior. 
Origina-se da placa neural, parte da ectoderme. Durante seu desenvolvimento 
embrionário forma-se o tubo neural e cada região desse tubo transformam-se em diferentes 
partes do SNC. 
Portanto, o SNC fica dividido entre encéfalo e medula espinhal, que são protegidos 
respectivamente pelo crânio e coluna vertebral. 
Estas estruturas são protegidas pelas meninges que possuem 3 camadas de lâminas: 
dura-máter, aracnoide e pia-máter. Entre a aracnoide e a pia-máter existe o líquor, 
responsável pela nutrição do SNC. 
O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e tronco. O cérebro é constituído pelos 
hemisférios cerebrais e diencéfalo. A região mais externa é chamada de córtex cerebral, que 
possui áreas sensoriais, motoras e associativas. Já a região mais interna é conhecida por 
substância branca. 
O cerebelo coordena os movimentose nossa postura. O tronco, constituído de 
mesencéfalo, ponte e bulbo, são formados apenas por substância branca. 
O mesencéfalo coordena informações relativas ao tônus muscular e a postura, e ainda 
reflexos visuais e auditivos. A ponte também realiza auxílio na postura, tônus muscular e 
equilíbrio, além da movimentação do corpo. O bulbo participa da respiração, batimentos 
cardíacos e vasoconstrição. 
A medula espinhal que passa por dentro da coluna vertebral constitui-se um 
prolongamento do bulbo, e é por ela que se ramificam os nervos. 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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03 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
 
 
 
 
3.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE 
O AVE constitui-se, atualmente, na maior causa de morte no Brasil. Pode ser isquêmico 
(80% dos casos) ou hemorrágico (20% dos casos). Além do alto índice de mortalidade, 
provoca grande morbidade, pois costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes. 
 
3.1.1 AVE Isquêmico 
Manifesta-se pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, resultante de 
uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, que pode ser local ou difuso e com isso, 
suprindo o tecido cerebral de oxigênio e outros metabólitos. 
É decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Esta 
oclusão é do tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela 
circulação arterial até impactar na artéria), ou trombólica (trombo formado na própria artéria 
envolvida no AVE). 
Existem dois tipos de AVE embólico: 
Cardioembólico: A fonte embólica é o coração, na maioria das vezes com trombo 
no átrio esquerdo (AE), seguida pelo Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), que seria um 
trombo no ventrículo esquerdo (VE) e por cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou 
AE). 
Arterioembólico: É o mais comum em hipertensos. Geralmente, a fonte é uma placa 
aterosclerótica instável na carótida ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
O AVE trombótico mais comum é o: 
Unidade 3 – Doenças Neurológicas 
 
 
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Lacunar: Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas 
artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios de base, 
ou ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma 
lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose. 
 
3.1.2 AVE Hemorrágico 
Representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum de hemorragia 
intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide. 
A hemorragia intraparenquimatosa é o tipo mais comum de Ave hemorrágico 
hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE 
lacunar), promovendo fragilidade na parede vascular e formação de pequenos aneurismas, 
que ao se romperem, provocam esse tipo de AVE hemorrágico. 
A letalidade do AVE hemorrágico parenquimatoso é espantosamente alta, em torno 
de 50%. 
A hemorragia subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma 
sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma malformação arteriovenosa. 
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral 
e meningite química. A quantidade de sangue irá determinar o prognóstico destes pacientes. 
A partir do quarto dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, pelo contato de 
sangue com as artérias do Polígono de Willis (onde corre o líquor no espaço subaracnoide). 
Esse vasoespasmo é o grande responsável déficit neurológico focal e pelas sequelas 
neurológicas que podem ocorrer na HAS. 
 
 
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE 
Os sintomas mais frequentes no AVE são cefaleia súbita e intensa, de localização occipital 
unilateral ou generalizada, podendo ser acompanhada de rigidez de nuca, náuseas, vômitos, 
lipotimia, distúrbios de visão, sintomas motores e sensitivos. 
O AVC pode ocorrer durante o sono, e seu principal sinal é a hipertensão arterial 
sistêmica. Outro sinal que pode ser encontrado é a hipertermia. 
Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, outros podem apresentar confusão 
mental, delírio, amnésia, sonolência ou estado de coma. 
 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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3.3 DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial deve se concentrar em 4 pontos: 
 Nível de consciência 
 Tipo do AVC (isquêmico ou hemorrágico) 
 Localização do AVC isquêmico e provável subtipo. 
 Gravidade do déficit neurológico. 
O horário do início do AVC, relatado por familiares, a história clínica, principalmente 
avaliação dos principais sintomas e a evolução do quadro clínico, são fundamentais para 
realização do tratamento adequado. 
 
 
3.4 EXAMES COMPLEMENTARES 
Os métodos diagnósticos devem ser realizados de forma organizada na fase aguda do AVC. 
 
3.4.1 Tomografia Computadorizada 
A tomografia computadorizada deve ser realizada rapidamente em todo paciente que procura 
o serviço de emergência com déficit neurológico agudo, pois contribui para o diagnóstico 
correto da suspeita clínica. 
Entre os sinais sugestivos de isquemia, destacam-se o apagamento dos sulcos 
corticais e a perda de definição dos núcleos da base ou dos limites da região cortico-
subcortical. A identificação correta dos sinais tomográficos tem relação direta com o 
prognóstico do paciente. 
A tomografia é também importante no acompanhamento do paciente com AVC 
isquêmico, permite identificar transformações hemorrágicas edema. 
 
3.4.2 Ressonância Magnética 
A ressonância é mais sensível para o diagnóstico de lesão isquêmica do que a tomografia. 
Porém, deve-se avaliar a disponibilidade do exame para não retardar o início do tratamento. 
 
Unidade 3 – Doenças Neurológicas 
 
 
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3.4.3 Exames Laboratoriais 
Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada- tp e ttpa, 
glicemia, sódio e potássio, ureia e creatinina. Radiografia de tórax e ECG também deve ser 
realizada. 
 
 
3.5 TRATAMENTO (MEDIDAS GERAIS) 
Monitorização Respiratória: caso haja perda ou diminuição do nível de consciência e do 
controle da musculatura orofaríngea, é necessário a intubação orotraqueal. A hipóxia pode 
comprometer o prognóstico dos pacientes, deve ser corrigida rapidamente. 
Controle da Pressão Arterial: A PPC - pressão de perfusão cerebral, é definida pela 
diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana- PIC. 
PPC = PAM – PIC: Na fase aguda do AVC isquêmico, pode haver 
comprometimento da autorregularão cerebral, tornando o fluxo sanguíneo cerebral 
dependente da PPC e extremamente sensível a alterações da pressão arterial. 
Portanto, não é aconselhável diminuição da pressão arterial sistêmica rapidamente, 
pois os hipertensos desenvolvem níveis de autorregularão cerebral altos: é recomendado 
manter a pressão sistólica entre 160-170 e a diastólica entre 90-100.Pacientes que evoluem 
longos períodos dehipotensão podem desenvolver lesões cerebrais secundárias por fluxo 
sanguíneo cerebral insuficiente. 
Controle da Temperatura: A temperatura cerebral é dependente do metabolismo 
cerebral e ela está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. Deve-se controlar a 
temperatura com antipirético com T acima de 37,5 C. 
Controle da Glicemia: a hiperglicemia está relacionada ao aumento de concentração 
de lactato e acidose, gerando aumento de radicais livres levando à lesão neuronal, além de 
aumentar o edema e a fragilidade vascular. Deve-se evitar também hipoglicemia. 
 
 
3.6 TRATAMENTO ESPECÍFICO 
 
3.6.1 Trombolíticos 
O uso de trombolíticos objetiva a recanalização da artéria com consequente reperfusão 
cerebral. 
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Não é recomendável o uso de t-PA (fator ativador do plasminogênio), trombolítico 
utilizado, após 3 horas do início do AVC isquêmico. 
Assim sendo, o uso de t-PA está indicado para todos os pacientes com AVC 
isquêmico agudo excluindo alguns critérios como: pressão arterial sistólica acima de 185 ou 
diastólica acima de 100, sangramento interno nos últimos 21 dias, cirurgia intracraniana 
dentro de 3 meses, cirurgia de grande porte em 3 semanas, glicemia anormal, punção arterial 
recente, punção lombar nos últimos 7 dias, antecedente de hemorragia intracraniana, 
malformação vascular ou aneurisma intracraniano, idade menor de 18 anos e avaliar idosos 
acima de 85 anos. 
Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso de trombolíticos, a hemorragia é o 
mais importante e influencia no prognóstico do paciente. 
 
Unidade 4 – Ataque Isquêmico Transitório - AIT 
 
 
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04 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT 
 
 
 
 
O ataque isquêmico transitório caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico 
ou retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica com duração 
menor que 1 hora e sem evidência de lesão nos exames de imagem. 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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05 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
HEMORRÁGICO - AVCH 
 
 
 
 
O acidente vascular hemorrágico resulta de uma hemorragia intracraniana e representa de 15 
a 20 % dos casos de AVC. 
As causas mais comuns são: hemorragias hipertensivas, aneurismas arteriais, 
malformação cerebrovascular, hemorragia tumoral, distúrbios de coagulação, vasculopatias, 
traumas cranianos, etc. 
 
 
5.1 CLASSIFICAÇÃO 
Hemorragias subaracnóideas: ocorrem devido a sangramento de artérias na superfície do 
cérebro; 
Hemorragias intracerebrais: devido à ruptura dos vasos nas substâncias do cérebro; 
Hemorragias intraventriculares: são produzidas pela extensão das hemorragias 
intracerebrais ou subaracnóideas para os ventrículos. 
 
 
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas dependem do tamanho do hematoma, localização e extensão da 
hemorragia. 
Unidade 5 – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico - AVCH 
 
 
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Os sinais clássicos constituem cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de 
consciência e hipertensão arterial. 
 
 
5.3 DIAGNÓSTICO 
A tomografia fornece informações quanto à localização e tamanho do hematoma, presença 
de sangramento intraventricular, subdural ou subaracnoide e eventualmente tumores, 
malformações, aneurisma. 
 
 
5.4 TRATAMENTO 
 
5.4.1 Controle da Hipertensão Intracraniana 
A hipertensão intracraniana é a maior causa de mortalidade em pacientes com hemorragia 
cerebral. Objetiva-se manter uma pressão intracraniana- PIC menor do que 20 mmHg e a 
PPC acima de 70 mmHg. 
A PIC é a pressão do líquido cefalorraquidiano, pode ser medida através da 
introdução intracerebral de um cateter permeado com fluxo ou fibra ótica ligados ao 
transdutor e conectado ao monitor do paciente, que permite medidas contínuas da PIC e 
drenagem do líquor. O transdutor é um dispositivo que transforma um sinal mecânico 
(temperatura, pressão) em sinal elétrico. 
O enfermeiro na monitorização da PIC deve conhecer os princípios 
de monitorização asséptica e desenvolver habilidades no manuseio 
dessas ferramentas, essenciais na prática em neurologia. 
As medidas gerais para tratamento do AVC H são as mesmas para o tratamento do 
acidente vascular cerebral isquêmico, como controle glicêmico, da temperatura, 
monitorização respiratória e da pressão arterial. Porém, o hemorrágico necessita em alguns 
casos do tratamento cirúrgico, tais como: 
 Evacuação de hematomas: principalmente de pacientes jovens com hematomas 
volumosos. 
 Drenagem Ventricular externa: pacientes com hidrocefalia ou pacientes com 
hemorragia intraventricular extensa. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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06 
DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA 
(DVE) 
 
 
 
 
É um sistema de drenagem fechado utilizado em procedimentos neurocirúrgicos, utilizados 
principalmente no tratamento da hipertensão intracraniana e na drenagem de líquor em 
pacientes com complicações intraventriculares. 
 
 
6.1 CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO 
 Manipular com cuidado o paciente para evitar o tracionamento do cateter. Se houver 
tração, nunca reposicionar e comunicar imediatamente a equipe de neurocirurgia. 
 Nunca aspirar ou injetar solução no cateter. Em caso de obstrução, notificar a equipe 
de neurocirurgia. 
 Realizar curativo na região Peri-cateter uma vez por dia e, se necessário. Observar 
se há extravasamento de líquor ou sinais flogístico. 
 Fechar o cateter de DVE durante o transporte ou quando abaixar a cabeceira a zero 
grau, evitando o risco de drenagem excessiva do líquor. Nunca se esquecer de abrir 
o sistema depois dos procedimentos. Solicitar da equipe clínica, qual o limite de 
drenagem. 
 Desprezar a bolsa coletora quando atingir 2/3 de sua capacidade. Ao manipular a via 
de saída da bolsa, manter técnica asséptica. 
 Quando o cateter de DVE for monitorado com transdutor de pressão para verificar o 
valor da PIC, fechar para drenagem, zerar o transdutor para registrar o valor correto 
Unidade 6 – Derivação Ventricular Externa (DVE) 
 
 
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(Artigo 29). 
e após, abrir a via da drenagem. Esse procedimento deve ser feito toda vez que vai 
registrar o valor da PIC. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
07 
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - 
TCE 
 
 
 
 
As causas de TCE variam conforme o grupo etário. Nas crianças predominam acidentes em 
casa, esportivos e quedas, os adultos são mais acometidos por acidentes de trânsito e 
agressões. Já nos idosos prevalecem novamente quedas e acidentes domésticos. 
Traumatismo cranioencefálico são qualquer agressão que acarrete lesão anatômica 
ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. 
 
 
7.1 CLASSIFICAÇÃO 
Lesões Primárias: estão relacionadas diretamente ao impacto do TCE (fraturas, lacerações, 
contusões, etc.). 
Lesões Secundárias: reações orgânicas desenvolvidas após certo período de tempo 
(hipertensão intracraniana, hematomas intracranianos, lesão cerebral). As lesões cerebrais 
representam a sequela mais grave do TCE. 
 
 
7.2 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO TC 
Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas rígidas 
dentro do crânio. 
Unidade 7 – Traumatismo Cranioencefálico - TCE 
 
 
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(Artigo 29). 
Lesões difusas da substância branca: consequentes ao movimento brusco do tecido 
nervoso sobre si mesmo, durante o impacto. Na maioria das vezes correspondem aos casos 
mais graves, com estado de coma após o impacto. 
Roturas vasculares: hemorragias intracranianas sob a forma de hematomas 
extradurais, subdurais, cisternais, parenquimatosos e ventriculares. 
Hérnias cerebrais: deslocamento do tecido cerebral através dos espaços das 
estruturas rígidas; Fraturas de crânio e base de crânio, ocasionando fístulas arteriovenosas, 
liquóricas e lesões nervosas. 
 
 
7.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ocorrer alteração de pressão arterial, bradicardia e alterações respiratórias, chamada 
tríade de Cushing. 
Também pode ocorrer ausência de reflexo pupilar logo após o trauma por anóxia, 
choque, hipertensão intracraniana aguda ou até após crise convulsiva. 
Surgem caso haja sinais de hipertensão intracraniana: vômitos em jato, diminuição 
do nível de consciência, taquicardia. 
Na avaliação inicial deve ser utilizada a Escala de Coma de Glasgow, padrão mundial 
de avaliação do nível de consciência. Baseia-se em 3 parâmetros: abertura ocular, resposta 
verbal e resposta motora. A pontuação varia de 3 (estado de coma) a 15, como veremos mais 
adiante. 
 
 
7.4 DIAGNÓSTICO 
Os exames de raios-X não são eficazes na avaliação do TCE, revelam apenas fraturas a 
afundamentos, ou ainda presença de corpo estranho. 
A tomografia computadorizada permite localizar hemorragias, possibilitando melhor 
controle clínico e cirúrgico do paciente. 
A ressonância magnética não é utilizada como exame de emergência, porém, é 
utilizada na complementação diagnóstica e na evolução do TCE. 
 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
7.5 TRATAMENTO 
O tratamento clínico baseia-se em suporte respiratório, suporte hemodinâmico, suporte 
hidroeletrolítico e suporte nutricional. 
 
7.5.1 Suporte Respiratório 
A permeabilidade das vias aéreas, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica, devem 
ser a primeira abordagem terapêutica ao paciente com TCE. 
O suporte respiratório tem a finalidade de prevenir hipoxemia, manter níveis de 
pressão arterial de oxigênio e evitar retenção de gás carbônico, que leva a vasodilatação e 
aumento de volume sanguíneo intracerebral e PIC. 
 
7.5.2 Suporte Hemodinâmico 
Alterações de pressão arterial, temperatura e volemia prejudicam o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
7.5.3 Suporte Hidroeletrolítico 
Alguns pacientes neurológicos, assim como os pacientes de TCE, podem apresentar a 
síndrome perdedora do sódio. Os sinais e sintomas são: hiponatremia sérica, alta 
osmolaridade sérica, aumento do sódio urinário e diminuição da osmolaridade urinária. 
Podem também desenvolver diabetes insipidus apresentando: poliúria intensa, aumento dos 
níveis séricos de sódio, diminuição da osmolaridade e densidade. 
 
7.5.4 Suporte Nutricional 
O suporte nutricional é iniciado o mais cedo possível. Muitas vezes o paciente perde peso e 
massa corporal devido principalmente à mobilização de proteínas e gorduras e a ocorrência 
de convulsões e hipotonia. 
Na maioria dos TCE graves, há gastroparesia e íleo paralítico, por isso inicia-se 
primeiro a nutrição parenteral, nestes casos. 
Unidade 8 – Traumatismo Raqui – Medular - TRM 
 
 
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08 
TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR- TRM 
 
 
 
 
Conjunto de alterações consequentes à ação de agentes físicos sobre a coluna vertebral e aos 
elementos do sistema nervoso nela contidos. 
Correspondem a 0,2 % das internações nos centros especializados, acomete pessoas 
em idade reprodutiva, entre 20 e 35 anos de idade. 
A distribuição topográfica das lesões apresenta-se assim: 
 8,7% são lesões cervicais 
 47,3% são lesões torácicas 
 44% são lesões lombossacras 
 
 
8.1 MECANISMOS DE LESÃO 
 
8.1.1 Lesões Diretas 
O comprometimento é consequente à ação direta do agente lesivo sobre a coluna, seja em 
ferimentos abertos ou fechados. Mais comum em lesões por arma de fogo e em fraturas e 
luxações. 
 
8.1.2 Lesões Indiretas 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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Decorre da ação indireta do agente sobre a coluna vertebral, como na aceleração e 
desaceleração súbitas. Mais comum em acidentes automobilísticos. 
 
 
8.2 CLASSIFICAÇÃO 
 
8.2.1 Lesões Esqueléticas 
 Cervicais- C1 a C7. Geralmente os pacientes se tornam dependentes. A lesão de 
C7 permite uma movimentação de punho e cotovelo, podendo desenvolver certa 
independência; 
 Torácicas e Lombares- usualmente adquirem total independência; 
 
8.2.2 Lesões Medulares 
Após uma lesão de impacto contra a medula espinhal ocorre uma sequência de eventos: 
 Hemorragia, da substância cinzenta para substância branca; 
 Redução da perfusão vascular; 
 Edema; 
 Alterações da estrutura celular; 
 Necrose. 
O edema regride em algumas semanas e as hemorragias são absorvidas. A fase de 
reparação pode durar até 2 anos. O período para a região traumatizada diminuir de volume 
e a medula ser substituída por tecido fibroso pode chegar a 5 anos ou mais. 
 
 
8.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico apresentado é decorrente de choque medular, que se caracteriza por uma 
desconexão nervosa, tendo como consequência déficit motor e sensitivo associado à 
incapacidade de controle esfincteriano. 
Unidade 8 – Traumatismo Raqui – Medular - TRM 
 
 
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Ocorremtambém alterações térmicas levando a hipotermia ou hipertermia, em 
consequência da incapacidade de sudorese e vasodilatação periférica. 
A progressão dos sinais e sintomas neurológicos orienta a terapêutica do paciente, 
visando normalizar as estruturas que circundam a medula. 
 
 
8.4 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico clínico e a topografia da lesão servem para definir a necessidade de exames 
complementares visando uma melhor conduta. Radiografias da coluna vertebral servem para 
visualizar estruturas anatômicas periféricas à medula. A tomografia permite avaliação 
detalhada de determinado segmento vertebral. 
A ressonância magnética não é ideal para verificar tecido ósseo, mas é de 
fundamental importância em tecidos moles. 
 
 
8.5 TRATAMENTO 
A remoção da vítima de TRM deve ser realizada de forma planejada, em bloco, evitando 
com isso lesões medulares graves por já haver instabilidade vertebral. Deve-se também 
associar o uso do colar cervical no intuito de alinhar a coluna vertebral, impedindo flexão, 
extensão e movimentos laterais. 
Além do transporte adequado, e juntamente a isso tendo tratado choque se houver, 
deve-se desobstruir vias aéreas, e realizar intubação orotraqueal na insuficiência respiratória. 
 
 
8.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Sua indicação é baseada em exames complementares e no quadro clínico. Tem por finalidade 
descompressão da medula e fixação dos elementos ósseos da coluna vertebral. 
 
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09 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA - HSA 
 
 
 
 
A hemorragia subaracnóidea define-se como sangramento agudo de um ou mais vasos 
sanguíneos que se localizam no espaço subaracnóideo da meninge cerebral. A principal 
causa deve-se a ruptura de aneurisma. 
Os aneurismas são dilatações saculares que se desenvolvem na bifurcação dos vasos 
intracranianos e apresentam crescimento progressivo. 
 
 
9.1 CLASSIFICAÇÃO 
Os pacientes acometidos com HSA são classificados de acordo com a escala de Hunt e Hess. 
 0 - Sem sangramento- assintomático 
 I A - Com sangramento: assintomático 
 IIA - Sinais meníngeos 
 IIB - Sinais meníngeos mais déficit focal 
 IIIA - Confusão – Escala de Glasgow entre 13 e 14 
 IIIB - Confusão mais déficit focal- Glasgow entre 13 e 14. 
 IVA - Sonolência – Glasgow entre 9 a 12. 
 IVB - Sonolência mais déficit focal – Glasgow entre 9 a 12. 
 V - Coma 
Unidade 9 – Hemorragia Subaracnóidea - HSA 
 
 
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(Artigo 29). 
 
 
9.2 CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA - ESCALA DE FISHER 
 Fisher I- ausência de sangramento 
 Fisher II- Sangue difuso e com espessura menor que 1mm. 
 Fisher III- Coágulo localizado com espessura maior que 1mm. 
 Fisher IV- Sangue difusamente distribuído nas cisternas de base. 
 
 
9.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma mais comum é a cefaleia intensa de início súbito, devido à presença de sangue no 
espaço subaracnóideo, ocasionando irritação meníngea. Pode vir acompanhada de rigidez de 
nuca, vômitos, febre. Casos mais graves levam ao coma, os menos graves apresentam um 
estado de torpor, confusão mental e irritabilidade. Ocasionalmente ocorrem lesões de fundo 
de olho, por acometimento do nervo ótico. 
 
 
9.4 DIAGNÓSTICO 
A tomografia computadorizada é o exame inicial na detecção da HSA. 
A angiografia cerebral também é indicada para visualização de pequenos aneurismas 
e exatidão do local da hemorragia. Já o Doppler transcraniano é útil para medir a velocidade 
do fluxo sanguíneo. 
 
 
9.5 TRATAMENTO 
 
9.5.1 Controle do Vasoespasmo 
O vasoespasmo é uma doença isquêmica tardia que ocorre entre o 4º e o 14º dia, após a 
hemorragia, caracterizada por vasoconstricção arterial seguida de fenômenos inflamatórios 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
e proliferativos da parede vascular. Manifesta-se em 40% dos doentes com HSA. O quadro 
é acompanhado de hiponatremia associada à desidratação do paciente, que deve ser corrigida 
rapidamente. 
Clinicamente o paciente apresenta aumento da cefaleia, febre, hipertensão arterial e 
taquicardia. 
O Doppler Transcraniano deve ser realizado diariamente nos primeiros 7 dias e em 
dias alternados até o 14º dia, para verificação do vasoespasmo. 
 Controle da Dor com Analgésicos 
 Controle da Hipertensão Arterial para evitar ressangramento 
 Prevenção de convulsão com uso de anticonvulsivantes 
 Uso de corticoide para minimizar irritação meníngea 
 
9.5.2 Tratamento Cirúrgico 
Deve-se proceder a oclusão do aneurisma através de um clip metálico obstruindo o saco do 
aneurisma (clipagem de aneurisma) precocemente, no intuito de evitar que ele ressangre. 
Porém a cirurgia depende das condições clínicas do paciente. 
Unidade 10 – Doenças Neuromusculares 
 
 
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(Artigo 29). 
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DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
 
 
 
 
10.1 SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ 
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença inflamatória aguda, caracterizada por 
desmielinização dos nervos periféricos. Por este envolvimento com os nervos periféricos é 
também chamada de polirradiculoneurite aguda. 
É um fenômeno autoimune. Sua causa ainda é desconhecida. Na literatura há muitos 
casos provocados por infecções respiratórias, como citomegalovírus e por infecções 
gastrointestinais como Campylobacter jejuni. 
Nos últimos meses, muito ouviu-se falar sobre os casos da SGB associados a 
infecções provocadas pela Zika vírus. Há suspeitas de que esse vírus apresente tropismo por 
áreas neurológicas. Contudo, a correlação entre o zika vírus e essa síndrome, ainda encontra-
se completamente confirmada, embora seja muito provável. 
A síndrome pode afetar pessoas de qualquer idade, sendo mais comum entre adultos 
mais velhos. Geralmente, a doença aparece alguns dias ou semanas após uma infecção e, 
raramente, após cirurgias. 
Não há cura para a SGB, mas há vários tratamentos disponíveis para ajudar a reduzir 
os sintomas, tratar as possíveis complicações e acelerar a recuperação do paciente. 
 
 
10.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A Síndrome ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca por engano partes do 
próprio sistema nervoso. Isso leva à inflamação dos nervos e provocam formigamentos, 
fraquezas musculares e até mesmo paralisias de braços, pernas, face e musculatura 
respiratória. Na maioria dos casos (85%) esses sintomas são transitórios. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
Os principais sintomas são parestesia e fraqueza muscular de membros inferiores, 
podendo se estender de forma ascendente para tronco e membros superiores. 
O paciente apresenta alguns sinais sensitivos como dor, insuficiência respiratória,retenção urinária, reflexos tendíneos abolidos, fraqueza de nervos cranianos, principalmente 
o facial. 
 
 
10.3 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito através da história clínica do paciente, exame físico e exames 
complementares. 
 
 
10.4 EXAMES COMPLEMENTARES 
Estudo do líquor - estes pacientes apresentam elevação do número de proteínas no líquor. 
Eletroneuromiografia - faz o diagnóstico de neuropatia desmielinizante, 
caracterizada por redução da velocidade de condução muscular. Porém nos primeiros dias 
esse exame pose estar normal. 
Diagnóstico Diferencial - existem outras patologias que causam fraqueza muscular 
progressiva ou paralisia, que devem ser afastadas como mielite transversa aguda, 
compressão medular, infarto medular, AVC envolvendo tronco, síndromes paraneoplásicas 
entre outras. 
 
 
10.4. TRATAMENTO 
O tratamento pode ser feito com plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa. A 
imunoglobulina é o tratamento padrão do Guillain Barre, apresenta menos complicações que 
a plasmaférese e seu custo é menor. 
 
10.4.1 Imunoglobulina 
É geralmente usada na dose total de 2g/ Kg, dividida em 2 ou 5 dias. Pode-se utilizar também 
o esquema acelerado com 1g/ Kg dia, por 2 dias. 
Unidade 10 – Doenças Neuromusculares 
 
 
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(Artigo 29). 
Os efeitos colaterais são geralmente cefaleia, náuseas, mialgia, calafrios e febre. 
 
10.4.2 Plasmaférese 
Processo de remoção de elementos do plasma, neste caso de anticorpos e elementos 
autoimunes, realizado por uma centrífuga responsável por filtrar o plasma. 
 
10.4.3 Monitorização Respiratória 
Cerca de 25 a 30% dos pacientes necessitam de assistência ventilatória. A fraqueza muscular 
pode levar o paciente com Guillain Barre a níveis avançados de falência respiratória, pois os 
músculos intercostais e o diafragma também são acometidos. 
Alguns sinais clínicos são preditivos da necessidade de ventilação mecânica como: 
disfagia, fraqueza facial bilateral, disartria, disautonomia. A disfagia aumenta o risco de 
broncoaspiração. 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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MIASTENIA GRAVE 
 
 
 
 
É uma desordem da junção neuromuscular que causa enfraquecimento muscular. Considera-
se como uma doença autoimune, pois os anticorpos dirigidos contra a acetilcolina 
prejudicam a transmissão neuromuscular. Afeta geralmente jovens do sexo feminino. 
 
 
11.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os principais sintomas são fraqueza muscular e fadiga. Os sintomas variam de acordo com 
o músculo afetado, os mais comuns são os oculares, faciais, mastigadores e os músculos da 
deglutição e fonação. O início da miastenia é geralmente súbito. 
O enfraquecimento dos músculos intercostais e do diafragma também pode acontecer 
como na síndrome da Guillain Barré, necessitando o paciente com isso de ventilação 
mecânica. 
 
 
11.2 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da miastenia grave se dá através da história clínica e do exame físico. Quase 
sempre se confirma com a pesquisa de anticorpos anti-AchR e eletroneuromiografia, 
medindo o potencial elétrico das células musculares. 
 
 
Unidade 11 – Miastenia Grave 
 
 
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11.3 TESTE DA PROSTIGMINA 
A neostigmina (prostigmina) é um inibidor da acetilcolinesterase, a enzima responsável pela 
degradação da acetilcolina. O uso deste anticolinérgico aumenta a disponibilidade de 
acetilcolina, reduzindo a fraqueza. Aplica-se injeção intramuscular de 2 mg e com isto o 
paciente reduz a fraqueza muscular rapidamente. Com resposta a este teste, têm-se também 
confirmação diagnóstica desta patologia. 
 
 
11.4 TRATAMENTO 
O tratamento da miastenia é baseado em melhorar a transmissão neuromuscular. São 
utilizadas drogas anticolinérgicas e tratamento imunossupressor. 
O tratamento específico da crise miastênica inclui prednisona (corticoide), 
plasmaférese e imunoglobulina. 
 
 
11.5 TIMECTOMIA 
Consiste na extração cirúrgica do timo. O timo é uma glândula localizada atrás do esterno 
que possui importante função no sistema imune do indivíduo. Sua indicação baseia-se na 
evidência de 10% dos pacientes com miastenia terem tumor em timo e outros 70% 
apresentam mudanças hiperplásicas com resposta imunoativa. O resultado favorável ocorre 
a longo prazo, cerca de 2 a 5 anos após a retirada do timo. 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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12 
SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO DE 
MAL EPILÉPTICO 
 
 
 
 
A convulsão é um fenômeno eletrofisiológico anormal que ocorre no cérebro, de forma 
temporária resultando numa sincronização anormal do sistema neuronal. 
Cerca de 10% da população terá uma crise epiléptica na vida. As crises epilépticas 
constituem uma emergência neurológica frequente. 
Geralmente são provocadas por fatores desencadeantes, sendo chamada de crise 
aguda provocada. Outra apresentação clínica da crise é o mal epiléptico. 
 
 
12.1 CRISES AGUDAS PROVOCADAS 
 
12.1.1 Causas 
Álcool - a abstinência alcoólica provoca em cerca de 10% dos pacientes crises epilépticas. 
O uso de benzodiazepínicos previne o surgimento das crises. 
Trauma - algumas lesões neurológicas decorrentes do trauma são fatores de risco 
para desenvolver crises como contusão cortical, fratura com afundamento, ferimentos 
penetrantes, hematomas intracranianos. 
AVE - na fase aguda do AVC, as crises ocorrem geralmente após a hemorragia, 
porém podem ocorrer em qualquer fase da lesão cerebrovascular. Acomete mais indivíduos 
acima de 65 anos. 
Unidade 12 – Síndrome Convulsiva e Estado de Mal Epiléptico 
 
 
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(Artigo 29). 
Infecções do SNC - causa mais comum em crianças A neurocisticercose é a principal 
afecção do SNC que desencadeia crise. 
Drogas - toxicidade de algumas drogas, mesmo em doses terapêuticas é uma causa 
frequente de convulsão. As mais propícias a causarem crise são: antidepressivos, 
antibióticos, analgésicos, psicotrópicos, metilxantinas, imunossupressores e 
quimioterápicos, contrastes endovenosos. Além de drogas ilícitas como cocaína, anfetamina 
e heroína. 
Distúrbios Metabólicos - são pouco comuns, mas podem acontecer. Tais como a 
hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, desequilíbrios pós-diálise. 
 
 
12.2 DIAGNÓSTICO 
O exame utilizado é EEG, importante na avaliação de pacientes com crises recorrentes, 
principalmente se houver alteração do nível de consciência. 
O EEG - eletroencefalograma é de fundamental importância para o diagnóstico e 
seguimento dos pacientes com Estado de mal epiléptico. É o estudo do registro gráfico das 
correntes elétricas desenvolvidas pelo encéfalo. 
 
 
12.3 TRATAMENTO 
O tratamento depende dasituação clínica que desencadeou a crise. Em casos de crise única 
sem sinais de encefalopatia, a correção do distúrbio desencadeante é suficiente. 
 
12.3.1 Tratamento Farmacológico 
Diazepam (Vallium) é um anticonvulsivante fugaz, dura cerca de 20 a 30 minutos. É um 
benzodiazepínico de ação curta, a dose máxima utilizada é de 40 mg. 
Fenitoína (Hidantal) - efetiva no controle de crises, sua eficácia é menor em crises 
por álcool e drogas. 
Midazolam (Dormonid) - efetivo quando administrado em infusão contínua, tem 
início de ação rápido. 
Fenobarbital sódico (Luminal) - não é recomendável como droga de primeira 
escolha por ser depressora do SNC. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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Tiopental (Thionembutal) - é eficaz na interrupção da crise, porém, pode causar 
instabilidade cardiovascular. 
Propofol (Diprivan)- a dose de ataque é de 1 mg/Kg e pode ser repetida a cada 5 
min. 
 
 
12.4. MEDIDAS GERAIS 
 Proteção do paciente em leito com grades, evitando queda durante as crises; 
 Colocação de Cânula de Guedel, evitando mordedura da cavidade oral; 
 Aspiração de secreção de vias aéreas, evitando broncoaspiração; 
 Realizar intubação orotraqueal na vigência de insuficiência respiratória, 
prevenindo a ocorrência de hipóxia. 
 
 
12.5 ESTADO DE MAL-EPILÉPTICO 
Definido como uma crise prolongada ou repetitiva causando uma condição fixa e duradoura. 
Pode levar a dano neuronal permanente e à complicações sistêmicas. Também reconhecido 
como status epilépticos. 
O diagnóstico pode ser difícil quando não houver manifestações motoras evidentes. 
O EEG mostra-se fundamental na detecção do estado de mal. 
 
Unidade 13 – Coma 
 
 
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13 
COMA 
 
 
 
 
Estado caracterizado pela ausência de despertar mesmo através de estímulos e não tendo 
percepção de si mesmo nem do meio ambiente. O despertar é um dos componentes da 
consciência que significa capacidade de percepção do próprio indivíduo e dos estímulos 
provenientes do meio ambiente. O outro componente é o conteúdo que depende da 
integridade funcional do córtex cerebral e suas conexões. Dois mecanismos podem ser 
responsáveis pelo coma: causa estrutural ou metabólica. Os processos estruturais provocam 
o coma quando comprimem o tronco encefálico, já os metabólicos comprometem o 
metabolismo cerebral de forma difusa. 
 
 
13.1 OUTRAS DEFINIÇÕES 
Estado vegetativo: os pacientes estão despertos, apresentam ciclo sono-vigília intacto, 
porém estão inconscientes de si mesmo e do ambiente. São desprovidos de vida intelectual 
e social. Pode ser: permanente ou persistente. 
 Persistente- quando estão em estado vegetativo há mais de 30 dias; 
 Permanente- considerado como irreversível e refere-se àqueles com estado 
vegetativo há 3 meses de lesão não-traumática ou aos 12 meses de lesão 
traumática. 
Síndrome do Cativeiro: o paciente apresenta quadriplegia ou quadriparesia e de 
olhos abertos. O paciente tem plena consciência do ambiente. Podem se comunicar através 
de movimentos oculares e piscamento. 
Estado minimamente consciente: os pacientes não se encontram em estado 
vegetativo, porém, estão incapacitados de se comunicar de forma consciente. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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expressa do autor (Artigo 29). 
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MORTE ENCEFÁLICA 
 
 
 
 
Morte do todo o encéfalo inclusive do tronco encefálico, ou seja, perda de todos os reflexos 
do tronco encefálico e estado de apneia contínua em paciente comatoso. 
A morte encefálica está associada com alterações significativas nas funções dos 
diversos órgãos. Dois importantes mecanismos ocorrem como alterações fisiológicas em 
resposta à morte encefálica. 
 
 
14.1 LESÃO DIFUSA DA REGULAÇÃO VASCULAR 
Ocorre uma hiperestimulação simpática secundária à isquemia cerebral, chamado de reflexo 
de Cushing; os órgãos são expostos a esta estimulação simpática extrema, seguida de uma 
redução profunda no tônus simpático. A perda do tônus autonômico resulta em uma 
vasodilatação inadequada e na perda geral da autorregularão vascular. 
 
 
14.2 LESÃO METABÓLICA CELULAR DIFUSA 
O metabolismo celular torna-se anormal devido às anormalidades endocrinológicas 
secundárias à perda da função do hipotálamo. Este déficit de hormônio induz uma lesão 
hipóxica metabólica generalizada. 
 
 
Unidade 14 – Morte Encefálica 
 
 
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14.3 RECOMENDAÇÕES DETERMINAÇÃO DE MORTE 
ENCEFÁLICA 
 A morte encefálica deverá ser consequência de processo irreversível e causa 
conhecida. 
 Deve haver intervalos mínimos entre 2 avaliações clínicas necessárias para 
caracterização da morte encefálica de acordo com a idade: 7 dias a 2 meses 
incompletos- intervalo de 48 horas; de 2 meses a 1 ano- 24 horas; de 1 a 2 anos- 12 
horas e acima de 2 anos- 6 horas. 
 Os exames deverão demonstrar: ausência de atividade elétrica cerebral, ausência de 
atividade metabólica e ausência de perfusão sanguínea. 
 Os dados clínicos e complementares observados na caracterização da morte 
encefálica deverão ser registrados no termo de declaração de morte encefálica- 
documento oficial do Conselho Federal de Medicina. 
 
 
14.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
DE MORTE CEREBRAL 
 Evidência clínica ou exame de imagem que demonstre catástrofe do SNC, que seja 
compatível com diagnóstico clínico de morte cerebral; 
 Exclusão de situações clínicas que confundam o diagnóstico como: hipovolêmica, 
hipoxemia, distúrbios hidroeletrolítico, metabólicos e endócrinos e uso de drogas 
depressoras do SNC; 
 Excluir intoxicação exógena; 
 Manter temperatura cerebral acima de 32,5 C. 
 
 
14.5 SINAIS CARDINAIS DE MORTE ENCEFÁLICA 
 Coma; 
 Ausência de resposta motora à dor; 
 Ausência de reflexos do tronco cerebral evidenciado por: pupilas arreflexas, 
média e dilatadas (4 a9 mm), ausência de reflexo oculocefálico (lateralizar a 
cabeça da direita para esquerda e observar movimento conjugado dos olhos, em 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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condições normais os olhos movimentam-se em posição contraria à cabeça), 
ausência de desvio dos olhos após irrigação de 50 ml de água fria em cada ouvido. 
 Sensibilidade e motricidade facial: ausência de reflexo corneopalpebral (toca-se 
levemente a córnea com gaze estéril observa o piscar dos olhos), ausência do 
reflexo mandibular; 
 Reflexos faríngeos e traqueais (ausência de resposta após estimulação da faringe 
posterior e ausência de tosse durante a aspiração). 
 
 
14.6 TESTE DE APNEIA 
Desconecta o paciente do ventilador, instala oxigênio ao nível da carina, observa 
movimentos respiratórios, mede PO2 – PCO2E Ph aos 8 minutos e conecta novamente ao 
ventilador; se os movimentos respiratórios são ausentes e a PCO2 arterial é maior ou igual a 
60 mmHg, o teste é positivo. 
 
 
14.7 DOCUMENTAÇÃO 
Deverá apresentar as seguintes observações: 
 Etiologia e irreversibilidade da condição; 
 Ausência de sinais de tronco cerebral; 
 Ausência de resposta motora à dor; 
 Ausência de respiração com PaCO2 maior ou igual a 60 mmHg; 
 Justificativa para realização do exame confirmatório; 
 Repetição do exame neurológico após 6 horas, caso seja necessário. 
 
 
14.8 EXAMES COMPLEMENTARES 
Geralmente são realizados o Doppler Transcraniano ou o EEG. 
 
Unidade 15 – Avalição e Monitorização Neurológica 
 
 
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15 
AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO 
NEUROLÓGICA 
 
 
 
 
O objetivo da monitorização neurológica é a prevenção ou diagnóstico precoce dos eventos 
que podem desencadear lesões cerebrais secundárias ou agravar as lesões existentes. 
O exame neurológico periódico é essencial e representa o melhor método de 
monitorização. 
 
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ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
 
 
 
É uma escala utilizada mundialmente na avaliação do rebaixamento do nível de consciência 
e nas observações clínicas e vítimas após TCE. Foi publicada pela primeira vez em 1974, 
na Universidade de Glasgow, Escócia. 
É constituída de 3 parâmetros clínicos: abertura ocular, resposta motora e resposta 
verbal. 
 
 
16.1 ABERTURA OCULAR 
Ausente - 01 
Aos estímulos dolorosos - 02 
Aos estímulos verbais - 03 
Espontânea - 04 
 
 
16.2 RESPOSTA MOTORA 
Ausente - 01 
Extensão aos estímulos dolorosos (descerebração) - 02 
Flexão aos estímulos dolorosos 
Unidade 16 – Escala de Coma de Glasgow 
 
 
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(decorticação) - 03 
Reitrada aos estímulos dolorosos - 04 
Localiza dor - 05 
Obedece aos comandos - 06 
 
 
16.3 RESPOSTA VERBAL 
Ausente - 01 
Sons incompreensíveis - 02 
Palavras inapropriadas - 03 
Confuso - 04 
Orientado – 05 
O TCE pode ser classificado segundo sua gravidade pelo Glasgow: 
 Glasgow 13-15= trauma leve 
 Glasgow 9-12= trauma moderado 
 Glasgow menor que 9= trauma grave. 
Os valores fornecidos pelo somatório dos 3 indicadores da ECG variam de 3 a 15 pontos. 
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AVALIAÇÃO DAS PUPILAS 
 
 
 
 
Nas pupilas são observados: a forma, simetria e resposta à luz. O tamanho pupilar pode ser 
medido através de pupilômetro nos serviços onde são disponibilizados. Geralmente o 
diâmetro pupilar varia de 2 a 5 mm. As reações pupilares, constrição e dilatação, são 
controladas pelo sistema nervoso simpático e parassimpático. A estimulação simpática 
contrai o músculo dilatador e ela se dilata (midríase). A estimulação parassimpática contrai 
as fibras constritivas da pupila e ela se contrai (miose). 
A reatividade fotomotora, verificada através de lanterna, dever ser registrada com 
sinal (+) quando reagente (contração pupilar à exposição da luz) e (-) quando não reagente. 
A simetria das pupilas é definida assim: se estão diferentes uma da outra, uma maior 
e outra menor, elas são anisocóricas. Na anisocoria deve-se indicar qual lado está maior que 
o outro. Se estiverem iguais, são chamadas de isocóricas. 
Unidade 18 – Avaliação das Respostas Motoras 
 
 
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18 
AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS 
 
 
 
 
Na avaliação da resposta motora o estímulo utilizado é verbal ou doloroso. 
Força Normal - quando o paciente mantém sua força preservada, conseguindo 
manter os braços estendidos por 2 minutos. 
Paresia - diminuição da força em qualquer dos membros. 
Plegia - ausência de movimento em qualquer dos membros. 
Postura de decorticação - o paciente flete os membros superiores e estende os 
inferiores quando estimulado, representando uma lesão ou disfunção abaixo do córtex. 
Postura de descerebração - estende tanto os membros superiores como inferiores 
quando estimulados, representando uma lesão na região mesencéfalo ou parte superior da 
ponte. 
 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA 
 
 
 
 
A glicemia deve estar preferencialmente abaixo de 140 mg/dl. No paciente neurológico 
grave, a hiperglicemia pode piorar a acidose intracelular e aumentar a liberação de 
mediadores inflamatórios. 
 
Unidade 20 – Monitorização do Padrão Respiratório 
 
 
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20 
MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO 
RESPIRATÓRIO 
 
 
 
 
O padrão respiratório do paciente é avaliado através da observação da frequência, ritmo e 
amplitude da respiração. 
A respiração de Cheyne-Stokes, caracteriza-se por hiperventilação alternada com 
apnéia. É vista frequentemente na hipertensão intracraniana e edema cerebral intenso, 
representando uma disfunção hemisférica bilateral. 
A respiração hiperpneia neurogênica central caracteriza-se pelo aumento da 
frequência e da amplitude da respiração, sem haver distúrbio do ritmo. Indica disfunção do 
tronco cerebral devido à lesão do mesencéfalo. 
A respiração apnêustica consiste em pausas inspiratórias prolongadas alternadas 
com pausas expiratórias também prolongadas. Indica lesão cerebral no nível da ponte. 
A respiração atáxica corresponde a um padrão respiratório irregular, com 
respirações profundas e superficiais ocorrendo ao acaso, intercaladas de pausas de duração 
variadas. Representa uma falência bulbar. 
Enfermagem em Neurologia 
 
 
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21 
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO 
INTRACRANIANA - PIC 
 
 
 
 
Uma das grandes preocupações com os pacientes neurológicos é a elevação da PIC e 
consequentemente, alteração do fluxo sanguíneo cerebral, avaliado através da PPC (Pressão 
de Perfusão Cerebral), já descrita anteriormente. 
A PIC está relacionada diretamente ao volumeno crânio. Uma elevação acima do 
normal pode causar uma redução no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia ou lesão 
estrutural, decorrente de compressão ou atrito do tecido cerebral com o crânio, causando 
complicações secundárias. Deve ser mantida abaixo de 10 mmHg, algumas literaturas trazem 
como normal de 10-20 mmHg. 
A pronta detecção do aumento da PIC determinará condutas médicas e de 
enfermagem para um melhor prognóstico do paciente. 
A pressão intracraniana pode ser medida por cateteres conectados a transdutores de 
pressão e estes cateteres poderão ser posicionados em diferentes locais, porém sua melhor 
localização para monitorização é intraventricular. 
A curva típica de pressão intracraniana possui 3 componentes, gerados pela pulsação 
arterial do círculo de Willis e do parênquima cerebral. 
 
 
21.1 COMPLICAÇÕES 
As complicações incluem infecção de cateter, hemorragia e mau funcionamento, muitas 
vezes por obstrução do cateter. 
 
Unidade 22 – Monitorização da Temperatura Cerebral 
 
 
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22 
MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA 
CEREBRAL 
 
 
 
 
Utiliza-se em neurologia, cateteres que monitoram a temperatura intracraniana e isso 
permitiu observar que a diferença entre a temperatura cerebral e a central é de 0,5 a 1,1 graus 
C. E na presença de hipertensão intracraniana essa diferença é ainda maior. 
A hipertermia piora o prognóstico da lesão neurológica grave. A febre aumento o 
consumo cerebral de oxigênio, a liberação de mediadores inflamatórios e de radicais livres. 
Sugere-se que a temperatura central permaneça em torno de 36 a 36,5 graus C. e a 
cerebral não ultrapasse 37,5 graus C. 
 
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23 
OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR 
 
 
 
 
23.1 AVALIAÇÃO DO HEMATOMETABOLISMO CEREBRAL 
Uma das técnicas utilizadas para avaliar o metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral é a 
implantação de um cateter na veia jugular interna que atinge a região bulbar. 
O sangue venoso cerebral é drenado para o seio do sigmóide e daí para o bulbo da 
veia jugular interna, que desce pela região cervical lateral a carótida interna comum 
envolvida com o nervo vago na bainha carotídea. O metabolismo cerebral pode ser medido 
através do cálculo da diferença do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. 
Amostras do sangue do bulbo jugular são colhidas de acordo com a necessidade e os 
valores normais são: 55 a 75% de saturação venosa jugular de oxigênio. Valores abaixo disso 
indicam hipóxia cerebral e acima indicam hiperperfusão cerebral. Estes valores refletem o 
equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio em termos encefálicos. 
Unidade 24 – Assistência de Enfermagem ao Paciente Neurológico 
 
 
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(Artigo 29). 
24 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO 
PACIENTE NEUROLÓGICO 
 
 
 
 
Os cuidados aos pacientes neurológicos são, cada dia, mais explorados e exigem grande 
conhecimento e atualização constante por parte dos profissionais, principalmente de 
enfermagem que estão sempre em contato direto com o doente neurológico. 
A enfermagem deve estar sempre atenta, pois, cuidados inadequados podem piorar o 
quadro geral do paciente, agravando o quadro neurológico, podendo levar à morte. O 
paciente neurológico exige da equipe de enfermagem vigilância constante e aplicação das 
intervenções necessárias à sua recuperação. 
 
 
24.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA 
Algumas ações são essenciais no manejo aos pacientes como: 
 Avaliação das pupilas; 
 Evitar agitação psicomotora, pois leva ao aumento de oxigênio cerebral; 
 Controlar a pressão arterial, mantendo níveis que permitam adequada perfusão 
cerebral, em torno de 70 mmHg. 
 Controlar A PIC, nos pacientes que estiverem com monitorização de PIC mantê-
la em níveis adequados, sempre menor que 10-15 mmHg. 
 Controlar o padrão respiratório, assim como observar permeabilidade de vias 
aéreas e rebaixamento do nível de consciência; 
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 Manter cabeceira elevada se não houver restrição médica, para aumentar o 
retorno venoso. 
 
 
24.2CONTROLE DA DOR 
Geralmente o nível de consciência e ausência de relato verbal do paciente neurológico, 
prejudica o reconhecimento de dor destes pacientes. 
Para avaliar a dor aspectos como etiologia, localização, intensidade e duração e 
fatores agravantes devem ser considerados. 
As drogas mais utilizadas para analgesia: 
 Não opioides: diclofenaco, tenoxicam, paracetamol, dipirona. 
 Opioides: morfina, fentanil (para pacientes intubados) e dolantina. 
A sedação também deve ser avaliada no intuito de diminuir a ansiedade e medo, e 
promover o sono. Para avaliar o nível de sedação dos pacientes utiliza-se a escala de Ramsay 
que compreende itens de 1 a 6 após estímulos realizados nos pacientes. 
 
Unidade 25 – Escala de Ramsay 
 
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(Artigo 29). 
25 
ESCALA DE RAMSAY 
 
 
 
 
 Ramsay grau 1 - paciente ansioso, agitado; 
 Ramsay grau 2 - cooperativo, orientado, tranquilo; 
 Ramsay grau 3 - sonolento, atendendo aos comandos; 
 Ramsay grau 4 - dormindo, responde rapidamente os estímulos; 
 Ramsay grau 5 - responde lentamente aos estímulos; 
 Ramsay grau 6 - dormindo, sem resposta. 
As principais drogas que promovem sedação são: 
 Propofol (Diprivan)- causa hipnose, controla a ansiedade e é amnésico. Deve-se 
atentar para hipotensão devido a seu efeito vasodilatador e leve depressão 
miocárdica. 
 Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepan). 
 Tiopental 
 Haloperidol: para casos de delirium, psicose e agitação. 
 Precedex (dexmedetomidine): causa analgesia, sedação, hipnose e controle da 
ansiedade. Deve ser realizada infusão contínua em bomba de infusão. 
 
 
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25.1POSICIONAMENTO E MANIPULAÇÃO 
O posicionamento adequado no leito é primordial para evitar aumento da PIC e efeito 
deletério ao sistema nervoso. Recomenda-se uma cabeceira de 15 a 30 graus, exceto se 
contraindicado. Caso o paciente tenha hipertensão intracraniana e trauma raquimedular, a 
manipulação deve ser minimizada. 
 
 
25.2SUPORTE NUTRICIONAL 
A nutrição deve ser garantida no paciente neurológico. Na ocorrência de disfagia 
(dificuldade na deglutição), opta-se geralmente pela alimentação por sonda. O risco de 
broncoaspiração também deve ser considerado. A elevação da cabeceira na administração