Apostila - Hipertensão Arterial

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Hipertensão Arterial 
Sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
Introdução: 
 
Você deve conhecer 
alguém com essa 
condição. Isso acontece 
porque a HAS, ou pressão 
alta (como é 
popularmente conhecida), 
é uma das doenças mais 
comuns no mundo: ela 
acomete em torno de 1 
bilhão de pessoas em todo 
o planeta, sendo que no 
Brasil, mais 
especificamente, ela afeta 
cerca de 30% da 
população adulta e até 
60% dos idosos. 
A primeira coisa que 
a gente precisa entender é 
o que representa a medida 
da Pressão Arterial (PA). 
Bem... conceitualmente, a 
PA consiste na força 
exercida pelo sangue 
sobre a parede do vaso. No 
entanto, como o ciclo 
cardíaco é dividido em 
duas fases (sístole e 
diástole), para podermos 
avaliar bem essa pressão, 
nós precisamos saber o 
seu valor em cada uma 
delas. É justamente daí 
que surgem as Pressões 
Arteriais Sistólica (PAs) e 
Diastólica (PAd). 
Quais são os fatores 
que a regulam? 
Os principais são 2: a) 
débito cardíaco, que 
corresponde ao volume de 
sangue ejetado pelos 
ventrículos em um 
determinado intervalo de 
tempo; e b) resistência 
vascular periférica, que é a 
força exercida pelo vaso 
em oposição à passagem 
do sangue. Ambos esses 
fatores estabelecem uma 
relação diretamente 
proporcional com o valor 
da PA. Se houver um 
aumento do débito 
cardíaco, mais volume 
estará sendo ejetado e, 
consequentemente, mais 
sangue irá se chocar com 
as paredes vasculares, 
levando a um aumento da 
PA. Por outro lado, se os 
vasos começarem a 
oferecer mais resistência à 
passagem do sangue, mais 
contato haverá entre esse 
e suas paredes, o que 
também aumenta a PA. A 
partir de tudo isso que 
acabamos de ver, nós 
temos que a Hipertensão 
 
Arterial Sistêmica é 
definida pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia 
como sendo uma: 
“Condição clínica 
multifatorial 
caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis 
pressóricos.” 
Desse conceito é importante a 
gente destacar o termo 
“sustentada”. O que acontece é 
que, durante o dia, a nossa 
pressão arterial varia diversas 
vezes a depender da atividade 
que estejamos exercendo. Por 
exemplo, quando estamos 
praticando algum exercício 
físico, nosso metabolismo 
aumenta e o corpo precisa de 
um maior aporte sanguíneo, o 
que leva a um aumento do 
débito cardíaco e, 
consequentemente, da PA. Por 
outro lado, quando dormimos é 
justamente o oposto, então 
nosso débito cardíaco diminui e 
a PA também. Em cima disso, 
para podermos definir que se 
trata de uma HAS, o paciente 
deve apresentar valores de PA 
sempre elevados, independente 
da atividade que esteja 
realizando – é justamente isso 
que explica a forma de 
diagnóstico. 
 
Fisiopatologia : 
Cerca de 95-97% dos casos de 
HAS são enquadrados como 
primários ou essenciais, que são 
aqueles idiopáticos em que não 
se consegue identificar uma 
causa específica para o aumento 
dos níveis pressóricos. Assim, 
acredita-se que esses casos são 
decorrentes da interação de 
vários fatores de risco que, de 
acordo com uma 
série de estudos, estão 
relacionados ao aumento da PA. 
São eles: 
• IDADE 
• SEXO 
• SEDENTARISMO 
• OBESIDADE 
• EXCESSO DE SAL 
• FATORES GENÉTICOS 
• ESXCESSO DE ÁLCOOL 
• RAÇA/ETNIA. 
 
Já os outros 3-5% dos pacientes 
apresentam o que conhecemos 
como HAS secundária, que é 
quando existe uma doença de 
base responsável por elevar os 
níveis pressóricos. Entre essas, 
as principais são: 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome da 
apneia/hipopneia obstrutiva 
do sono (SAHOS): 
 
Obstruções recorrentes das vias 
aéreas superiores durante o 
sono, produzindo episódios de 
apneia ou hipopneia que levam à 
hipóxia e aumentam os riscos de 
desenvolver HAS. 
 
 
 
 
 
Doença renal crônica: 
Alteração estrutural/funcional 
dos rins que diminui a taxa de 
filtração glomerular, 
aumentando a produção de 
renina e ativação prolongada do 
sistema renina angiotensina-
aldosterona (SRAA), elevando a 
PA. 
 
 
 
 
Hipertensão renovascular: 
Estenose parcial ou total, uni ou 
bilateral da artéria renal ou de 
seus ramos, reduzindo a pressão 
de filtração glomerular e 
consequente ativação do SRAA. 
 
 
Hiperaldosteronismo 
Produção exacerbada de 
aldosterona, que eleva a um 
aumento da PA. 
 
 
 
 
 
Feocromocitoma 
Tumor que acomete as células 
cromafins das glândulas 
suprarrenais, que aumenta a 
produção de catecolaminas e 
consequentemente a uma crise 
adrenérgica caracterizada pela 
tríade: cefaleia, palpitação e 
sudorese. 
 
Tá. Mas independente de qual 
seja a sua causa, qual é o real 
problema por trás de um quadro 
de hipertensão arterial? Essa é 
uma das principais perguntas 
para que a gente possa entender 
porque a HAS é uma doença tão 
importante na prática médica. O 
que acontece é o seguinte: 
lembrando da definição que a 
pressão arterial é a força que o 
sangue exerce sobre as paredes 
do vaso, quando a pessoa 
apresenta uma hipertensão, o 
choque entre o sangue e a 
parede é mais intenso e mais 
constante, o que acaba 
favorecendo a ocorrência de 
lesões por todo o sistema 
cardiovascular e também lesões 
em órgãos-alvo (LOA). É 
justamente isso que justifica a 
comum associação da HAS com 
processos patológicos como: 
• AVC 
• NEFROPATIA 
HIPERTENSIVA 
• IAM 
• ICC 
• DISFUNÇÃO 
SEXUAL. 
 
Classificação: 
Uma vez tendo avaliado a 
PA do paciente, nós 
poderemos classificá-la em 3 
categorias: normotensão, 
pré-hipertensão e 
hipertensão (que pode ser 
dividida em 3), seguindo as 
diretrizes da Sociedade 
Brasileira de Cardiologia 
(SBC): 
 
 
 
 
 
Disponível em: <https://www.synapsemed.com.br/has> 
 
1- NORMOTENSÃO: 
Os indivíduos normotensos 
são justamente aquelas 
pessoas que possuem uma PA 
dentro dos valores de 
referência ou então que são 
hipertensas, mas com ouso 
correto da terapia anti-
hipertensiva conseguem 
manter sua pressão arterial 
em níveis pressóricos 
normais (hipertensão 
controlada). 
2- PRÉ-HIPERTENSÃO: 
Os pré-hipertensos, por sua 
vez, são aquelas pessoas que 
estão no meio termo entre o 
que é considerado normal 
(≤ 120x80mmHg) e o que é 
hipertensão 
(≥140x90mmHg). Assim, elas 
possuem grande 
probabilidade de se tornarem 
hipertensas e também um 
maior risco de 
desenvolverem alguma 
complicação cardiovascular e 
é justamente por isso que 
precisam ser acompanhadas 
com mais regularidade. 
 
 
3- HIPERTENSÃO: 
 Por fim, os hipertensos são 
aqueles pacientes que, 
comprovadamente, mantêm 
níveis pressóricos ≥ 
140x90mmHg. 
 
Tratamento: 
O tratamento da Hipertensão 
Arterial não tem como objetivo 
a cura, mas sim, o seu controle. 
Isso envolve a adoção de 
medidas não medicamentosas e 
medidas medicamentosas. 
 
1- TRATAMENTO NÃO 
MEDICAMENTOSO: 
• Alimentação saudável; 
• Dieta hipossódica; 
• Exercícios físicos; 
• Moderar o uso de 
bebidas alcoólicas; 
• Cessar tabagismo. 
 
2- TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO: 
I- DIURÉTICOS 
II- SIMPATICOLÍTICOS 
III- VASODILATADORES 
IV- BLOQUEADORES 
DOS CANAIS DE 
CÁLCIO 
V- DROGAS QUE AGEM 
NO SISTEMA 
RENINA 
ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA 
 
DIURÉTICOS: 
Os medicamentos diuréticos são 
aqueles que atuam nos néfrons 
favorecendo a liberação de sódio 
através da urina. A partir disso, 
por conta da sua osmolaridade, 
mais água também acaba sendo 
excretada, o que implica dizer 
que o uso dessa medicação leva 
a uma redução do volume 
plasmático do paciente. 
Diuréticos de Alça: 
Mecanismo de ação: Atuam no 
ramo ascendente da alça de 
henle, inibindo a bomba de 
Na+/K+/Cl-, levando a uma 
maior excreção destes íons e 
consequentemente de água. 
 
Efeitos adversos: 
• HIPOCALEMIA 
Como a ação deles é na 
alça de Henle, o filtrado 
que chegar no túbulo 
contorcido estará muito 
rico em Na+ e isso 
estimula a bomba 
Na+/Ca+2. 
COM a maior excreção de 
cálcio pela urina,aumenta-se os riscos de 
litíase. 
• HIPOVOLEMIA 
 Levam a uma perda 
rápida e intensa de água, 
por isso a indicação é 
restrita. 
• HIPOMAGNESEMIA 
• OTOTOXIDADE 
 Pode haver perda 
auditiva, especialmente se 
associado a alguns 
antibióticos. 
 
Diuréticos 
Tiazídicos: 
Mecanismo de ação: 
atuam no túbulo distal 
dos néfrons inibindo o 
transporte de íons Na+ e 
Cl- para dentro da célula, 
levando a uma maior 
excreção desses íons e 
consequentemente de 
água. 
A ação do túbulo distal 
sobre o filtrado não é 
muito intensa, de modo 
que os tiazídicos acabam 
sendo diuréticos mais 
suaves, com capacidade 
de aumentar em apenas 
5% a excreção de sódio 
 
Efeitos adversos: 
• HIPOCALEMIA 
 Como o filtrado vai 
chegar no ducto coletor 
com uma maior 
concentração de íons Na+, 
haverá mais troca pelos 
K+. 
• HIPERURICEMIA 
Todos os tiazídicos são 
liberados por meio do 
Sistema Secretor, de modo 
que competem com o 
ácido úrico. 
• HIPERGLICEMIA 
 Em altas doses, são 
capazes de aumentar a 
resistência insulínica. 
• HIPERLIPIDEMIA 
Aumentam em 5-15% a 
concentração sérica de 
colesterol, mas isso pode 
ser resolvido a longo 
prazo. 
 
 
Diuréticos poupadores de 
potássio: 
Mecanismo de ação: 
A espironolactona atua inibindo 
o receptor intracelular da 
aldosterona e aí, sem o estímulo 
dessa substância, a bomba de 
Na+/K+ não funciona. Com mais 
sódio sendo liberado, o paciente 
também acaba tendo uma perda 
hídrica, mas bem menos 
significante do que nos outros 
tipos de diuréticos, de modo que 
o diferencial aqui é justamente a 
redução na excreção de 
potássio. 
Já no caso da amilorida e do 
triantereno, o mecanismo é bem 
diferente. Aqui as drogas vão 
bloquear diretamente a bomba 
de Na+/ K+, o que implica dizer 
que eles conseguem o mesmo 
efeito, mas sendo 
independentes da ação da 
aldosterona - por isso que eles 
têm efeito mesmo em pacientes 
com doença de Addison. No 
entanto, vale frisar que por atuar 
no mesmo local da 
espironolactona, essas 2 drogas 
também têm um efeito diurético 
muito pequeno, de modo que só 
devem ser administrados em 
associação com outro diurético. 
Efeitos Adversos: 
• DISTÚRBIOS 
GÁSTRICOS 
• HIPERCALEMIA 
• GINECOMASTIA*** 
Por ser quimicamente 
semelhante aos 
hormônios esteroidais, o 
uso prolongado de 
espironolactona pode 
levar à ginecomastia nos 
homens e a 
irregularidades 
menstruais nas mulheres. 
 
Simpaticolíticos: 
 
ALFA-AGONISTAS 
CENTRAIS: 
Mecanismo de ação: 
estimulam os receptores 
α-2 adrenérgicos pré-
sinápticos, em nível de 
SNC, reduzindo o tônus 
simpático e provocando 
uma vasodilatação. 
 
Efeitos adversos: 
• HIPOTENSÃO 
POSTURAL; 
• BOCA SECA; 
• FADIGA; 
• DISFUNÇÃO SEXUAL; 
• GALACTORRÉIA; 
• ANEMIA HEMOLÍTICA; 
• LESÃO HEPÁTICA. 
 
Efeitos adversos: 
• HIPOTENSÃO 
POSTURAL; 
• SONOLÊNCIA; 
• BOCA SECA; 
• FADIGA; 
• DISFUNÇÃO SEXUAL; 
• HIPERTENSÃO 
REBOTE. 
ALFA-BLOQUEADORES: 
Mecanismo de ação: Atuam 
bloqueando os receptores α -1-
adrenérgicos pós-sinápticos, em 
nível periférico, reduzindo o 
tônus simpático e provocando 
uma vasodilatação. 
Efeitos adversos: 
• PALPITAÇÕES; 
• HIPOTENSÃO 
POSTURAL; 
• ASTENIA; 
• FENÔMENO DA 1ª 
DOSE. 
Efeitos adversos: MESMOS 
DA PRAZOSINA. 
BETA-BLOQUEADORES: 
Mecanismo de ação: Os 
betabloqueadores inibem as 
respostas cronotrópicas, 
inotrópicas e vasoconstritoras à 
ação das catecolaminas nos 
receptores beta-adrenérgicos. 
Seu mecanismo anti-
hipertensivo envolve 
diminuição inicial do débito 
cardíaco, redução da 
secreção.de renina, readaptação 
dos barorreceptores, 
vasodilatação (em algumas 
classes) e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses 
nervosas. 
1ª GERAÇÃO – SEM 
CARDIOSELETIVIDADE: 
Bloqueio beta-1 e beta-2. 
• PROPANOLOL 
• NADOLOL 
• TIMOLOL 
• SOTALOL 
2ª GERAÇÃO – COM 
CARDIOSELETIVIDADE: 
Bloqueio beta-1 
ATENOLOL 
METOPROLOL 
BISOPROLOL 
3ª GERAÇÃO – COM 
ATIVIDADE 
VASODILATADORA: 
Bloqueio beta-1 ou beta-1 e 
beta-2. 
LABETALOL 
CARVEDILOL 
NEBIVOLOL 
Efeitos adversos: 
• BRONCOESPASMO 
• BRADICARDIA 
EXCESSIVA 
• DISTÚRBIOS NA 
CONDUÇÃO A-V 
• VASOCONSTRICÇÃO 
PERIFÉRICA* 
• INSÔNIA E PESADELOS 
• ASTENIA 
• DISFUNÇÃO SEXUAL* 
• INTOLERÂNCA À 
GLICOSE / AUMENTA A 
REISTÊNCIA 
INSULÍNICA* 
• DISLIPIDEMIA 
• ISQUEMIA DE REBOTE 
*Exceto nebivolol. 
VASODILATADORES: 
Mecanismo de ação: atuam 
diretamente na musculatura 
lisa da parede dos vasos, 
promovendo relaxamento 
vascular. 
HIDRALAZINA: 
tem uso limitado, devido ao 
aumento da atividade 
simpática, sendo o seu uso 
reservado para casos de HAS 
grave, geralmente como 
terceira associação, ou em 
casos especiais (gestação, 
emergências hipertensivas. 
Efeitos adversos: 
• CEFALEIA 
• TAQUICARDIA 
• PALPITAÇÕES 
• ANGINA 
• NÁUSEAS 
• VÔMITOS 
• PARESTESIAS 
MINOXIDIL: 
rapidamente absorvido 
por VO, atingindo sua 
“com” após 1h. Por 
provocar intensa retenção 
de Na+ e água, além de 
outros efeitos adversos 
tem seu uso restrito a 
casos de HAS resistente, 
sempre associado a 
diuréticos. 
BLOQUEADORES DOS 
CANAIS DE CÁLCIO: 
Mecanismo de ação: 
assim como os diuréticos, 
os medicamentos 
antagonistas do cálcio 
também atuam reduzindo 
a resistência vascular, no 
entanto, o mecanismo 
aqui é bem diferente. O 
que essas drogas fazem é 
bloquear os canais de 
cálcio de células 
musculares lisas do tipo L, 
presentes em vasos 
sanguíneos, e/ou de 
células musculares 
cardíacas. Dessa forma, 
como o cálcio é um fator 
indispensável para a 
contração muscular, essa 
função fica 
comprometida. 
FENILQUILAMINAS: 
VERAPAMIL 
Efeitos adversos: 
• CONSTIPAÇÃO 
Inibe canais de cálcio 
na musculatura lisa 
intestinal. 
DIHIDROPIRIDÍNIC
OS: 
NIFEDIPINA 
ANLODIPINO 
Efeitos adversos: 
• CEFALEIA 
• RUBOR 
• EDEMA 
Todos por conta da 
vasodilatação. 
INIBIDORES DA ECA: 
Mecanismo de ação: 
Inibem a Enzima Conversora de 
Angiotensina I em Angiotensiva 
II, diminuindo a resistência 
vascular periférica e diminuindo 
também a inativação da 
bradicinina e da produção de 
aldosterona. 
CAPTOPRIL 
ENALAPRIL 
LISINOPRIL 
RAMIPRIL 
Efeitos adversos: 
• TOSSE SECA 
• REAÇÃO DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
• HIPERPOTASSEMIA EM 
PACIENTES COM IRC 
OU USO DE 
ESPIRONALACTONA. 
BLOQUEADORES DOS 
RECEPTORES DA 
ANGIOTENSINA: 
Mecanismo de ação: fecham os 
receptores da angiotensina II, 
impedindo a sua ação e, dessa 
forma, bloqueando o ciclo do 
SRAA. 
LOSARTANA 
VALSARTANA 
TELMISARTANA... 
Efeitos adversos: 
• TONTURAS 
• REAÇÃO DE 
HIPERSENSIBILIDADE 
• HIPERPOTASSEMIA EM 
PACIENTES COM IRC 
OU USO DE 
ESPIRONALACTONA.