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Síndrome metabólica

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ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 8 
 
ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA 
INTRODUÇÃO 
 Definição: condição de superposição de doenças 
com seu eixo comum na resistência à insulina e 
obesidade visceral. É uma combinação de FR que 
quando sobrepostos aumentam exponencialmente 
a mortalidade geral e cardiovascular; 
 Critérios para diagnóstico: 
 Como tratar? Prevenção (atividade física, 
alimentação saudável), desenvolvimento de 
estratégias de tto para os componentes de 
obesidade, dislipidemia, resistência à insulina, HAS, 
identificando e tratando os agravantes. 
DISLIPIDEMIA 
 Definição: alteração dos lípides que acabam 
comprometendo o sistema cardiovascular; 
 A redução de LDL está diretamente relacionada com 
a diminuição de eventos cardiovasculares; 
 Classificação: 
 Conduta: 
 Estratificar o pcte: 
 História clínica; 
 Calculadora de escores; 
 Definir alvos (HAS, CT...); 
 Tratar comorbidades e prescrever MEV. 
 Critérios para identificar pcte de alto risco: 
OBS.: > 7,5%: alto risco CV; > 15%: muito alto risco. 
 
 
 Metas terapêuticas: 
 Equivalência de estatinas: 
 Inibidores da PCSK9 (anticorpo monoclonal, tem 
indicação na prevenção secundária no pós infarto, pctes 
que não conseguem atingir a meta de LDL, medicação 
cara e de uso subcutâneo) e ômega 3 (diminui o LDL, 
ajuda no perfil lipídico e efeito pleotrópico – efeito anti 
inflamatório nas artérias – usado apenas em pctes de 
prevenção secundária). 
 
ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 8 
 
ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA 
 
A estatina age na cascata da acetilcoenzima A, 
bloqueando o efeito da HMG-COA redutase. 
 Estatinas: 
 Efeitos adversos (raros): hepatite, miosite, 
rabdomiólise; 
 Dosar CPK e transaminases basais, primeira 
reavaliação e a cada aumento da dose (por 
ter muita dor muscular); 
 Suspender se houver aumento do CPK > 10x 
da normalidade ou persistência dos 
sintomas. Após a normalização do exame, 
introduzir metade da dose ou outra 
estatina; 
 Nos idosos: atentar ao organograma para 
prescrição (onde tá, não sei)! 
OBS: sinvastatina + anlodipino = a sinvastatina não pode 
passar de 20mg por ter potencial risco de rabdomiólise. 
 Fibratos: 
 Reduzem triglicérides de 30 – 60% e 
aumentam o HDL-c de 7 – 11%; 
 Não há evidências de que o tto 
farmacológico da hipertrigliceridemia 
diminua o risco de eventos CV. Medica-se, 
portanto, para reduzir o risco de 
pancreatite, em geral quando os 
triglicérides estão > 500mg/dL; 
 Dos fibratos, apenas o genfibrozila mostrou 
redução de eventos CV. 
OBESIDADE 
 2ª causa de morte no mundo; 
 50% da população brasileira tem 
sobrepeso/obesidade; 
 Marcadores de obesidade: 
 IMC: 
 < 18,5: abaixo do peso; 
 18,6 – 24,9: normal; 
 25 – 29,9: sobrepeso; 
 30 – 34,9: obesidade grau I; 
 35 – 39,9: obesidade grau II; 
 > 40: obesidade grau III. 
 Circunferência abdominal: reflete melhor o 
conteúdo de gordura visceral que a RCQ 
(relação circunferência abdominal/quadril) 
e também se associa bem à gordura 
corporal total; 
 Relação cintura-estatura: prediz melhor do 
que o IMC o risco de mortalidade e de anos 
de vida perdidos para ambos os sexos; 
 Corte: circunferência abdominal/estatura < 
0,5; 
 Mensagem simples: circunferência 
abdominal deve ser inferior à metade da 
altura. 
 Fisiopatologia: multifatorial, genético (poligênico), 
ambiental, socioeconômico, emocional. Porém, não 
são todas as pessoas expostas à dieta urbana 
hipercalórica que se tornam obesas. 
Obesidade: doença no centro regulador energético-
hipotalâmico. 
 Causas secundárias à obesidade: Prader 
willi, síndrome de cushing, obesidade 
hipotalâmicaa, hipotireoidismo, SOP, 
medicamentos (antipsicóticos, 
antidepressivos tricíclicos, lítio, 
anticonvulsivantes, pioglitazona, beta 
bloqueador). 
 Tratamentos: 
 Alternativos: 
 Suplementos nutricionais e 
fitoterápicos: não existem 
evidências de eficácia (não 
prescrever); 
 Óleo de coco: potencial aumento 
de morbidade; 
 Capsaicna, chá verde, guaraná, 
cafeína, picolinato de cromo: 
termogênicos sem nenhuma 
evidência de segurança ou eficácia. 
 Dietas: sempre hipocalórica 
 Lowcarb; 
 Lowfat; 
 Jejum intermitente; 
 Diet plant based. 
 
ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 8 
 
ENDÓCRINO – SÍNDROME METABÓLICA 
 Atividade física; 
 Farmacológico: 
 Sibutramina: 
 Inibidor da receptação de 
NA, DA, 5-HT; 
 Dose inicial: 10mg/dia 
manhã. Podendo chegar a 
15mg/dia em 4 semanas; 
 Suspender em caso de 
falha: < 2kg em 4 semanas. 
 Orlistate: 
 Inibidor das lipases 
intestinais; 
 ⅓ dos triglicerídeos 
ingeridos não são 
absorvidos; 
 160mg nas principais 
refeições; 
 Efeitos adversos: diarreia, 
deficiência de vitaminas 
lipossolúveis (K, E, D, A) no 
uso a longo prazo. 
 Liraglutida: originalmente para 
tratar DM 
 Análogo do GLP-1; 
 Dose inicial: 0,6mg/dia SC 
com aumento a cada 
semana ao máximo 
3mg/dia ou máximo 
tolerável; 
 Efeitos adversos: efeitos 
gastrintestinais. 
 Lorcaserina: 
 Ativação serotoninérgica 
seletiva no receptor 5HT2C; 
 Dose: 10mg 2x/dia; 
 Efeitos adversos: fadiga, 
tontura, cansaço, náusea, 
mal-estar; 
 Cuidado com a associação 
com IRSS, pois pode causar 
aumento do risco de 
síndrome serotoninérgica. 
 Lisdexanfetamina (Venvanse): 
 Pro-fármaco inibidor da 
receptação de DA e NA; 
 Aprovado para TDAH e 
TCAP. 
 Off label: topiramato, bupopriona + 
naltrexone, fluoxetina e sertralina. 
 Cirúrgico: 
 Bariátrica: 
 > 18 anos e com 2 anos de 
falência ao tto clínico; 
 IMC ≥ 40; 
 IMC ≥ 35 e comorbidades: 
HAS, DM, dislipidemia, 
DAC, SOP, depressão... 
 DM + IMC 30 – 34,9 + DM 
há menos de 10 anos + 30 – 
70 anos.

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