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CICLO CARDÍACO FISIOLOGIA I

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@aluzdalampada 
 
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O controle da abertura e fechamento das valvas ocorre pelo 
diferencial de pressão. Os sons das bulhas provem do 
fechamento das valvas e não de sua abertura. 
Valvas existentes no coração: as valvas são um conjunto de 
válvulas, as bulhas provem da contração cardíaca, sendo 
assim as valvas controlam o fluxo sanguíneo. 
 
- Valva semilunar 
pulmonar 
-Valva semilunar aórtica 
-Valva atrioventricular 
tricúspide 
-Valva atrioventricular 
bicúspide/mitral 
 
Diástole: é o período de 
relaxamento do músculo 
do coração, onde o que ocorre nos átrios é o relaxamento e 
assim o coração recebe sangue, ou seja, se enche. 
Sístole: é o período de contração do músculo do coração, 
onde o que ocorre é a contração dos ventrículos , assim o 
sangue é impulsionado para fora do coração, ou seja, é 
ejetado pelos ventrículos . 
 Sabendo- se que a B1 é o fechamento das valvas 
atrioventriculares no início da sístole e a B2 é o fechamento 
das valvas semilunares ao final da sístole. O ciclo normal de 
bombeamento é quando as valvas atrioventriculares se 
fecham no início da sístole ventricular. As causas dos sons 
das bulhas é a vibração das valvas após se fecharem assim 
juntamente com a vibração das paredes adjacentes do 
coração e os grandes vasos em torno do coração. 
* B1 = duração de 0,14 s; * B2 = duração de 0,11 s. 
 
CICLO CARDÍACO: 
Um ciclo normal é composto de uma sístole e uma diástole, e o 
conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o 
início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de 
potencial de ação do nodo sinoatrial. 
INÍCIO DA SÍSTOLE: ejeção de sangue do ventrículo para fora do 
coração, as valvas semilunares se abrem pela contração do ventrículo 
assim se mantendo aberta durante o período de 0,3 segundos (o 
ventrículo está se contraindo para ejetar sangue para fora do 
coração). 
BULHA 2: ocorre na sístole, quando as valvas semilunares pulmonar 
e aórtica se fecham gerando o som de TÀ, ou seja, bulha 2. 
FINAL DA SÍSTOLE: é o início do período de relaxamento 
isovolumétrico com a duração de 0,04 segundos (esse período 
mantem o volume sanguíneo interno constante, pois as valvas estão 
fechadas). 
INÍCIO DA DIÁSTOLE: o coração enche-se recebendo o sangue 
proveniente do corpo com o período de duração de 0,58 segundos, 
com a abertura das valvas atrioventriculares os ventrículos se 
enchem de sangue. 
BULHA 1: antes de fechar as valvas o átrio contrai para ejetar o 
sangue aos ventrículos e assim as valvas atrioventriculares se fecham 
para que se reinicie a sístole, esse fechamento produz o som de 
TUM, ou seja bulha 1. 
OBS: o período de contração isovolumétrico é de 0,04 segundos e 
ocorre após o termino da diástole (nesse período as quatro valvas 
cardíacas estão fechadas e os átrios começa a se contrair, mas ainda 
não ocorrei a abertura das valvas semilunares); durante a diástole 
no enchimento ocorre a nutrição do miocárdio pelo retorno 
sanguíneo no óstio que nutre o miocárdio às artérias coronárias. 
 
Músculo cardíaco: estriado normal (vermelho e contrátil) e 
estriado especializado (possui atividade elétrica 
espontânea). 
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO 
• Musculo estriado cardíaco especial 
• Nó sinoatrial= funciona como marca passo e é mais 
permeável ao sódio, o que gera maior capacidade de 
eletricidade. 
• Fascículo atrioventricular D&E (feixe de His) 
• Vias intermodais 
• Ramos subendocárdicos 
• Nó atrioventricular 
 
Propriedades do coração: 
Obedece a lei do tudo ou nada. Sístole Tum 0,3 s 
Diástole tá 0,56 s. 
SÍSTOLE e DIÀSTOLE: fibras em ações ritmadas. 
FIBRILAÇÃO: fibras executando ações descompassadas, 
assim levando a necessidade de executar a desfibrilação 
com a emissão de carga elétrica para que o ciclo cardíaco se 
reinicie na diástole pois a mesma é mais excitável por estar 
no período refratário. 
*120 mmhg Sistole 
*80 mmhg Diástole 
*relaxamento 0,04 s 
*Sístole sinusal 0,10 s 
*Sístole ventricular 0,3 s 
*Diástole 0,56 s 
CONTRATIBILIDADE 
EXCITABILIDADE 
 
@aluzdalampada 
 
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Alternância entre o período de excitação e do período 
refratário. 
PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO: ocorre na sístole em 
0,3 s pelo impulso elétrico do nó sinoatrial e assim não 
aceitando novos estímulos, pois já atingiu o máximo de 
excitação. 
PERÍODO REFRATÁRIO RELATIVO: ocorre na diástole 
0,56 s onde o impulso excitatório diminui. 
PERÍODO REFRATÁRIO NORMAL: onde ocorre a pausa 
compensatória no final da diástole e início de uma nova 
sístole. 
EXTRA-SÍSTOLE: por estímulo incorreto no período de 
diástole obrigando o coração a realizar uma nova sístole 
onde estava ocorrendo a diástole. Essa mudança pode 
ocorrer por estímulo intrínseco os quais pode ser pela lei de 
Frank Starling onde todo o sangue que chega ao coração 
deve ser bombeado independente da sua quantidade, e 
estímulos extrínsecos pela ação do sistema simpático e 
parassimpático. 
PAUSA COMPENSATÓRIA: ocorre no final de uma extra 
sístole, assim aguardando um novo impulso gerado pelo nó 
sinoatrial, assim após essa pausa a próxima sístole será 
maior que as ocorridas antes. 
ALTERAÇÃO DAS CÉLULAS AUTONOMICAS 
AUTORITMICAS: 
*células especiais cardíacas: 
Beta 1 -adrenalina e noradrenalina onde o simpático gera 
taquicardia; 
Muscarínicos – acetilcolina e muscarina onde o 
parassimpático gera bradicardia. 
O coração produz o próprio estímulo. 
O estimulo gerado no nó sinoatrial, ele sendo a sequência de contrações 
rítmicas que se seguem até o nó atrioventricular e que ocorre 
necessariamente uma pausa entre o segmento dos estímulos , essa pausa 
chamada de breque e o mesma dura apenas 0,12 s , e ela controla a 
passagem do impulso para que ocorra a passagem no tempo certo, essa 
pausa possibilita que a contração do átrio seja primeiro e que a 
contração do ventrículo , assim o ventrículo pode se encher, assim o 
átrio manda os estímulos aos fascículos atrioventriculares que 
encaminharão o estímulo aos ramos subendocárdicos para realizarem a 
contração dos ventrículos.. 
 
 
O coração como Bomba (resumo) 
* o coração possui um complexo estimulante o qual é composto 
principalmente do musculo estriado cardíaco especializado, o nó 
sinoatrial está localizado externamente acima do átrio direito e o mesmo 
age como marca passo estimulando o coração a contrair nos períodos 
corretos, assim também sofre influência do sódio pois o mesmo tem alta 
permeabilidade, ou seja, grande afinidade pelo sódio, o estimulo gerado 
no nó sinoatrial é enviado ao nodo atrioventricular o qual comanda a 
passagem do estimulo , e ele é quem realiza o "breque" que é uma pausa , 
com o objetivo de promover primeiro a contração dos átrios sendo assim 
a permitir que ventrículos se encham, com o termino do breque o estímulo 
segue aos fascículos atrioventriculares que seguirá esse estímulo aos 
ramos subendocárdicos ou de Purkinje para que os mesmos realizem a 
contração dos ventrículos. Vemos então que na propriedade de 
CONTRATIBILIDADE o coração obedece a lei do tudo ou nada, ou seja, 
pela função dos discos intercalares presentes nas fibras musculares 
cardíacas, os estímulos passam de forma igual a todas as fibras/feixes 
cardíacos, são os discos que permite a passagem dos estímulos de forma 
ritmada nos períodos de sístole e diástole, quando ocorre a fibrilação as 
fibras executam ações descompassadas e arrítmicas , assim tendo a 
necessidade do uso da desfibrilação pela emissão de cargas + e – que irão 
reiniciar o ciclo cardíaco , ele reiniciará na diástole pois a mesma é mais 
permeável ao estimulo excitável pois está no período refratário comum; 
na propriedade de EXCITABILIDADE o que ocorre é a alternação entre o 
período de excitação e o período refratário, sendo assim no período 
refratário absoluto o qual ocorre na sístole aos 0,3 s pelo impulso gerado 
no nó sinoatrial, o período atinge seu máximo de excitação assim 
passando a não aceitar novo estimulo nesse período; no período refratário 
relativo o qual ocorre nadiástole 0,56 s o impulso excitatório foi inibido 
assim permitindo a diminuição da excitação; no período refratário 
comum ocorre a pausa compensatória no período do fim da diástole , 
assim permitindo o começo de uma nova sístole; a extra sístole ocorre por 
alguns fatores de influência podendo ser intrínseco (Lei de Frank 
Starling- onde todo sangue que chega ao coração será bombeado 
independente de seu volume) e extrínsecos ( ação do parassimpático e 
simpático), a extra sístole nada mais é do que a ocorrência de uma sístole 
no meio do período de execução de uma diástole; pausa compensatória a 
qual ocorre no fim de uma extra sístole, pela espera de um novo estimulo 
enviado pelo nó sinoatrial, assim a próxima sístole será maior que todas 
as já executadas antes. ALTERAÇÃO DAS CELULAS AUTONIMICAS 
AUTORRITMICAS: células especiais cardíacas onde beta 1 pela ação da 
noradrenalina e adrenalina no simpático geram taquicardia; e o 
muscarínico pela ação da acetilcolina e muscarina no parassimpático 
geram bradicardia; na propriedade de AUTOMATICIDADE o coração 
produz o próprio estímulo, ele sendo gerado no nó sinoatrial, 
consequentemente conduzido ao nó atrioventricular que realizará o 
breque de 0,12 s para a contração dos átrios e posteriormente conduzirá 
o estimulo para os fascículos atrioventriculares e aos ramos 
subendocárdicos para que assim ocorra a contração dos ventrículos. 
 
Conceito: estudo dos princípios físicos que governam o 
fluxo sanguíneo através dos vasos sanguíneos. 
* Sistema vascular: pequena circulação coração=pulmão; 
grande circulação coração= corpo sistema. 
AUTOMATICIDADE 
 
@aluzdalampada 
 
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*Sabendo – se que as artérias são vasos de pressão pois 
suportam a pressão sanguínea em suas paredes; e as 
veias são vasos de capacidade ou complacência pois 
armazenam cerca de 60/70% do volume sanguíneo. 
Lado direito do coração: chegada do sangue venoso , ou seja, rico em 
Co2 proveniente do corpo, recebido assim pelas veias cava superior e 
inferior, as quais desembocam o fluxo no átrio direito, que ao se contrair 
impulsiona o fluxo através da valva atrioventricular direita (tricúspide), 
ao ventrículo direito que assim se contrai e impulsiona o fluxo a valva 
semilunar pulmonar que se abre pela diferença de pressão e dá acesso 
ao tronco pulmonar. 
 
Hemodinâmica venosa: 
sabemos que o lado venoso do coração é o lado de capacidade de fluxo, é 
o lado complacente e que possui as câmaras cardíacas mais espaçosas 
assim sendo o miocárdio local mais delgado, assim as câmaras 
armazenam cerca de 70% do fluxo sanguíneo. Assim ao final do capilar 
a pressão PCO= 10 mmhg e ao retornar ao coração a pressão será de P= 
0 á 2 mmhg. 
 
Fatores de influência: 
1. Diferencial de Pressão: Delta P= P1-P2= fluxo sanguíneo em mmhg. 
2. Valvas venosas: as quais direcionam o fluxo ao sentido correto, pois 
ao passar o fluxo ela se fecha para que o mesmo não volte. 
3. Pulsação arterial: as veias sempre estão lateralizadas a artérias, 
assim as artérias geram pulsações pela sua contração impulsiona o 
fluxo a ascender pois a contração reflete na veia ao lado (faz com 
que a artéria bata na veia). 
4. Bomba Muscular: geração da contração nos músculos esqueléticos 
onde os mesmos pressionam-se contra as veias, assim com a pressão 
exercida o sangue é impulsionado a ascender através das valvas 
unidirecionais presentes nas veias, assim o fluxo sanguíneo retorna 
ao coração. 
5. Bomba Respiratória: onde há a pressão que puxa o sangue da região 
abdominal em direção ao tórax e coração pelo ato inspiratório com 
auxílio do musculo diafragma. 
6. Bomba plantar do pé: no assoalho do pé se forma um coxin ou 
colchão de sangue, que ao caminhar exercemos pressão sobre ele e 
pressionamos o sangue ali presente o qual ascende voltando a 
panturrilha (musculo gastrocnêmico) e assim consecutivamente até 
a chegada na veia poplítea. 
 
Lado esquerdo do coração: o sangue retorna após passar pelo 
processo de hematose pulmonar através das veias pulmonares as quais 
desembocam o sangue agora oxigenado no átrio esquerdo que ao se 
contrair ejeta o sangue através da valva atrioventricular esquerda 
(bicúspide ou mitral) ao ventrículo esquerdo o qual irá se contrair e 
ejetar o fluxo até a valva semilunar aórtica que se abrira pelo diferencial 
de pressão e dará acesso a artéria aorta que assim distribuirá o sangue 
ao corpo. 
 
Hemodinâmica arterial: 
sabendo que o lado esquerdo ou arterial é um lado de pressão, pois é 
rico em músculos que contraem (musculo liso nas artérias), assim 
também o espaço das câmaras cardíacas é menor e o fluxo que está 
presente ali se encontra em maior pressão. 
 
Fatores de influência sendo eles: Relação entre fluxo sanguíneo, pressão, 
volume e Resistencia. Os principais mecanismos para promover variação 
de pressão consiste na alteração da resistência dos vasos sanguíneos, em 
especial as arteríolas, pois as mesmas possuem musculo liso e 
conseguem manter a pressão sobre o fluxo, ou seja, elas são os principais 
vasos que determinam o fluxo pois contraem ou relaxam de acordo com 
a necessidade. 
 
1. Fluxo Sanguíneo: diz respeito ao volume que 
passa em um certo ponto de circulação em um 
determinado período. Assim a velocidade do fluxo é 
inversamente proporcional á área de secção onde ele 
circulará, assim será determinada a velocidade do fluxo 
sanguíneo circulante. Quanto maior a área de secção 
transversal do vaso sanguíneo menor a velocidade do 
fluxo (ex: capilares) e quanto menor a área de secção 
transversal do vaso sanguíneo maior a velocidade do 
fluxo (ex: aorta). 
2. Pressão no sistema cardiovascular: o sangue fluirá 
de uma área de alta pressão a uma área de baixa 
pressão; assim sendo a saída do fluxo da aorta a 93 
mmhg e a chegada do mesmo nos capilares a PCO= 30 
mmhg. 
Assim calculado com base no diferencial/gradiente de 
pressão, onde Delta P corresponde ao valor de P1 que é 
a pressão inicial menos o valor de P2 que a pressão final 
assim resultando no fluxo sanguíneo. Deve-se observar, 
contudo que sem o gradiente de pressão não existe o 
fluxo sanguíneo, esses dois fatores são codependentes, 
mas o diferencial de pressão não é dependente da 
Pressão absoluta. A pressão diminui conforme o fluxo 
circula pela área vascular pois há gasto de energia para 
NUTRIÇÃO DOS ORGÃOS: sabendo que o coração 
bombeia 5 litros por minutos, a divisão ocorre da 
seguinte forma a cada 100 g de peso: 700ml encéfalo; 
200ml coração; 1,35 l fígado; 1,30 l rins; 1,03 l 
músculos; 250 ml pele e 450 ml ossos e outros tecidos. 
Sabemos que o coração necessita de 200ml de sangue 
a cada 100 g de peso; esse sangue que irá nutri-lo virá 
através dos óstios coronarianos que dão acesso as 
artérias coronárias. 
 
 
 
@aluzdalampada 
 
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vencer a resistência gerada pelo atrito do fluxo com a 
área. 
3. Resistência do fluxo: depende diretamente de 
fatores intrínsecos como a viscosidade sanguínea, 
comprimento do vaso, raio do vaso. Assim sabemos que 
N= viscosidade; onde quanto maior for maior será a 
resistência do fluxo, assim se tornando uma constante. 
L= comprimento do vaso; onde sabemos que quanto 
menor o comprimento desse vaso mais rápido será a 
passagem desse fluxo pois o mesmo encontrará menor 
resistência no percurso. R4= o raio do vaso elevado a 
quarta potência; a diminuição ou aumento desse raio é 
determinado pelo S.N Autônomo Simpático o qual 
controla o esfíncter muscular, assim quanto menor for o 
raio desse vaso sanguíneo maior será a resistência que o 
fluxo encontrará para passar, e quanto maior for o raio 
menor será a resistência encontrada. 
 
 Tônus simpático: contrai aumentando a 
resistência e consequentemente aumentando a pressão 
sanguínea. As fibras vasomotoras liberam norepinefrina, a 
qual é um potente vasoconstritor e que gera a contração do 
vaso, ou seja, a diminuição de seu raio. 
Quando as ações são executadas por sinapses neurológicas 
o que ocorre é a mudança na frequência de sinal enviada 
pelosneurônios aos receptores alfa, assim quando 
aumenta a liberação de noradrenalina no receptor o 
estimulo gerado pelo aumento do sinal é a vasoconstrição, 
e pela diminuição da liberação da noradrenalina a 
vasodilatação. 
Lei de Ohn: 
Q=Delta P/ R; assim sendo Q o fluxo sanguíneo = Delta P 
que é o gradiente/diferencial de pressão dividido pela R 
resistência periférica. OBS: o fluxo sanguíneo é diretamente 
proporcional ao valor da diferença de pressão e 
inversamente proporcional à resistência periférica. 
 
Características dos vasos sanguíneos: Lado arterial é bem representado 
por camada espessa de músculo liso, pois há a função de contração. 
Lado venoso a camada muscular é delgada/fina. 
 
 
Conceito: pressão que o sangue exerce na parede das artérias. 
Sabendo as seguintes formulas de determinação: 
 
*Débito cardíaco: é o volume de fluxo sanguíneo que o coração bombeia 
em um minuto. 
 
 
Pressão 
Sistólica: 
Normalidade 100/140 mmhg 
*Pressão arterial mais alta que pode ser observada no ciclo cardíaco, 
sendo ela a pressão nas artérias após o sangue ter sido ejetado pelo 
ventrículo esquerdo durante a sístole. 
Obs: o volume sistólico depende da ejeção e capacidade de elasticidade 
das artérias, pois as mesmas absorvem a pressão do fluxo em suas 
paredes. Sendo assim com o passar da idade perdemos essa elasticidade 
natural nas paredes assim entramos na tendência a desenvolver a 
hipertensão. 
 
Pressão Diastólica: 
Normalidade 60/90 mmhg 
*Pressão Arterial mais baixa, que pode ser vista durante o 
ciclo cardíaco na diástole, pois a mesma é a pressão na 
parede da artéria durante o relaxamento (quando o sangue 
não está sendo ejetado pelo ventrículo esquerdo). 
 
Hipertenso, quem é? 
-Toda pessoa que possui a resistência periférica elevada, 
assim esse aumento reflete na pressão diastólica 
 
Fluxo 
Q= Delta P/R 
( fluxo= delta P diferencial de pressão dividido pela resistência periférica) 
Debito Cardíaco 
D= PA/R 
( pressão arterial dividida por resistência periférica) 
Pressão Arterial 
PA=DC/Rp 
( debito cardíaco dividido por resistência periférica) 
Debito Cardíaco 
D= Vs x Fr 
( volume sistólico vezes a 
frequência cardíaca) 
Assim sendo: o volume sistólico é 
volume ejetado a cada contração cardíaca, 
esse valor é de 70 ml, o valor é 
determinado com base na ejeção cardíaca, 
onde o volume diastólico final é 120 ml de 
enchimento na câmara cardíaca menos o 
volume sistólico final que é de 70 ml 
ejetados no ato da contração , assim a 
quantidade de sangue que resta ou 
retorna a câmara cardíaca é de 50 ml 
apenas; a frequência cardíaca é variante 
na normalidade entre 60 e 100 Bpm; 
assim sabemos que quando o volume 
sanguíneo aumenta a frequência cardíaca 
diminui consequentemente, e se o volume 
sanguíneo diminui a frequência cardíaca 
aumenta consequentemente, assim 
procurando manter sempre a pressão 
arterial estável. 
 
Volume Sistólico 
Vs= VDF-VSF 
(Volume sistólico= 
volume diastólico final 
menos o volume sistólico 
final) 
Formula final da 
Pressão arterial 
PA= FC x Vs x Rp 
( pressão arterial = 
frequência cardíaca vezes 
o volume sistólico vezes a 
resistência periférica) 
 
@aluzdalampada 
 
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Sabendo-se que a pressão dita o fluxo cardíaco, podemos 
observar que há interferência dos sistemas nervosos, os 
quais iram interferir na pressão e na regulação das 
atividades autônomas. Sendo assim, o sistema nervoso 
simpático e parassimpático serão os comandantes das 
ações. 
No caso do musculo liso quando o estimulo é para 
contração ou relaxamento ele provem do sistema nervoso 
autônomo simpático, o qual no estimulo de contração 
aumenta a resistência 
periférica e no estimulo de relaxamento diminui a 
resistência periférica. 
 
 
MECANISMOS REGULADORES A CURTO PRAZO 
 
Mecanismo Pressoreceptor- ao seja, barorreceptor= receptor 
de P.A. 
 
*Sensores localizados (levam informações aos nervos aferentes): 
1. Arco da Aorta= barorreceptor aórtico; 
2. Bifurcação da Carótida= barorreceptor carotídeo; 
 
*Centro regulador (recebe o 
parâmetro e define a resposta a ser 
executada, de aumento ou diminuição da PA): Bulbo; 
 
* Nervos aferentes (levam as informações periféricas ao centro 
integrador): 
1. Nervo Vago (par 10); 
2. Nervo Glossofaríngeo (par 9); 
Função detalhada: Captação dos parâmetros da PA pelos 
sensores presentes no arco da aorta (barorreceptor aórtico) e na 
bifurcação da carótida (barorreceptor carotídeo), os quais 
encaminham as informações captadas perifericamente aos 
nervos aferentes , sendo eles o nervo vago e glossofaríngeo, 
os quais encaminharam ao centro integrador/bulbar de 
integração localizado no bulbo, assim as 
informações/parâmetros são recebidos no núcleo do trato 
solitário (NTS) o qual definirá a resposta a ser executada e 
envia ao Centro vasomotor (CVM) o qual envia ao sistema 
nervoso simpático ou ao Núcleo dorsal Vago ( NDV), após ao 
sistema nervoso parassimpático o qual são as Vias aferente 
de comando que encaminham o estimulo de resposta as 
Vias efetoras que são os vasos sanguíneos e o coração. Assim 
sabemos que se houver estimulo ao NDV a pressão arterial 
irá diminuir, e havendo estímulo ao CVM a pressão arterial 
irá aumentar. 
Mecanismo Quimiorreceptor- Receptores químicos de 
identificação da concentração de oxigênio, gás carbônico, 
PH. Esse mecanismo só é ativado apenas quando a Pressão 
arterial média (PAM= 93 mmhg) estiver < 80 mmhg; o que 
está indicando que o fluxo está pouco e que ele levará a 
diminuição da Pressão arterial. 
Queda da PA= queda de O2, aumento de Co2, queda de PH 
(o que gera acidose); assim com a queda da PA o 
quimiorreceptor aórtico e carotídeo estimulam o Simpático 
para que aumente a PA, ou inibem o Simpático para que 
diminua a PA. 
Função detalhada: captação dos parâmetros dos níveis de 
concentração de O2, Co2, Ph, pelos quimiorreceptores 
aórtico e carotídeo, ao quais encaminharam as informações 
de concentração das substâncias químicas presentes na 
região periférica aos nervos aferentes sendo eles 
consecutivamente os nervos vago e glossofaríngeo, após os 
nervos encaminham as informações ao centro bulbar 
integrador com a recepção em seu núcleo do trato solitário 
(NTS) que interpretará e definirá a resposta a ser executada 
e envia ao centro Vasomotor ( corresponde ao simpático), 
Núcleo dorsal do vago( corresponde ao parassimpático), e 
que por fim transmitem as vias eferentes o comando aos 
efetores que são respectivamente os vasos sanguíneos e o 
coração. 
Mecanismo de resposta Isquêmica do SNC- 
Ocorre a queda brusca da Pressão arterial média (PAM=93 
mmhg), assim o mecanismo isquêmico é ativado quando a 
PAM < 60 mmhg, assim gerando o estimulo ao simpático 
para elevar a PA pela liberação de noradrenalina; essa 
pressão abaixo de 60 mmhg gera hipóxia no SNC. 
MECANISMOS REGULADORES A LONGO PRAZO 
 
Mecanismo de controle renal de volume de Líquidos 
corporais- O rim em baixa pressão de volume sanguíneo, 
retém/ deixa de filtrar e guarda esse volume não eliminado 
pela filtração; pois o rim é quem regula o volume, assim sem 
filtragem ocorre o aumento da PA. O mecanismo renal de 
controle aumenta a volemia o retorno venoso o volume 
sistólico e o debito cardíaco, resultando consecutivamente 
no aumento da PA. 
 
Sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona- Controle da 
PA pela produção de Hormônios. Com a queda da PA os 
rins produzem renina e a mesma se une ao hormônio 
angiotensinogênio que é produzido no fígado e como 
resultado dessa união temos a angiotensina 1. A 
angiotensina 1 se unirá a enzima conversora de 
angiotensina ECA 1 e 2 produzida pelo pulmão resultando 
assim em angiotensina 2, (ela é vasoconstritora direta e aumenta a 
síntese e liberação de aldosterona) a qual realiza a vasoconstrição 
Simpático- diminui 
a complacência venosa 
e consequentemente o 
retorno venoso, 
Volume sistólico e 
debito cardíaco. 
Estimulação gera aumento da 
PA, pela execução de ações nos 
neurotransmissoresnoradrenalina e adrenalina. 
Assim aumenta-se a força de 
contração, frequência cardíaca, 
resistência periférica, debito 
cardíaco, volume sistólico. 
Parassimpático- a 
estimulação diminui a 
pressão arterial, pela 
ação do 
neurotransmissor 
acetilcolina. 
Estimulação gera a queda da 
frequência cardíaca e queda do 
debito cardíaco o que 
consequentemente reflete na 
queda da Pressão arterial. 
*Vasoconstrição arteriolar= aumenta resistência periférica; 
*Vasoconstrição: diminui a complacência venosa e aumenta sua 
resistência, aumenta volume sistólico e debito cardíaco; 
* Frequência aumentada: aumenta debito cardíaco; 
*Força contrátil aumentada: aumenta volume sistólico e debito 
cardíaco. 
 
@aluzdalampada 
 
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que irá aumentar a resistência periférica e PA. Sua ação na 
glândula adrenal vem como estímulo no córtex da mesma e 
estimula a produção de aldosterona a qual tem efeito sobre 
os rins e comanda a retenção de sódio, assim na retenção 
temos o aumento da volemia, resistência vascular, volume 
sistólico, debito cardíaco e consequentemente a PA irá 
aumentar. 
 
 
Conceito: entidade clínica multifatorial sindrômica de 
presença de níveis tensionais elevados (aumento da 
resistência periférica) associados a alterações metabólicas e 
hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofia cardíaca e 
vascular). 
*PAS= depende da elasticidade e do volume de ejeção 
(fração de ejeção sanguínea). 
*PAD= depende da elasticidade da parede das artérias e 
resistência periférica. 
Mecanismos capazes de alterar a PA: hipertensão, consumo 
excessivo de sal, diminuição da filtração renal, aumento da 
volemia. 
Tratamento: Controle da alimentação, peso e realização de 
atividades físicas; auxilio com medicações diuréticas, 
inibidores adrenérgicos (inibi a atividades do 
coração/adrenalina = atenolol), vasodilatadores diretos, 
inibidores de ECA (captopril/inalapril), antagonistas dos 
canais de sódio, antagonistas do receptor da angiotensina 2 
(losartana). 
Conceito: transmitir pressão para inflar os alvéolos. 
 
@aluzdalampada 
 
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INSPIRAÇÃO: o ar adentra os pulmões após ter sido aquecido pelo calor 
sanguíneo e filtrado pelo muco o qual eliminará as sujidades pelo 
transporte do muco pelos cílios do trato respiratório, antes de chegar aos 
alvéolos percorre as narinas, traqueia, brônquios finalizando, 
finalizando nos alvéolos, em sua condução o ar passa pelo processo de 
turbilha, a filtração ocorre no processo de transporte e ao chegar aos 
alvéolos o ar estará totalmente filtrado. A estrutura dos alvéolos é 
composta do líquido intersticial, membrana respiratória (entre o alvéolo 
e o capilar pulmonar) e o vaso sanguíneo com plasma. Assim o ar 
adentra os pulmões pelo diferencial de pressão: onde a pressão necessita 
ser negativa assim sendo ela -5 em estado de repouso e que ao inspirar 
cai para -7,5 e ao expirar sobe novamente para -5 sendo que o valor de 
repouso é sempre constante. 
Segundo Boyle no estudo de comparação com uma seringa, assim ao 
puxar o embolo da seringa a pressão interna diminui pois se aumenta o 
espaço para a entrada do ar assim até que os meios estejam iguais em 
pressão. O musculo diafragma é responsável por 70 % da capacidade 
inspiratória, e o mesmo começa a retificar-se (ficar plano) pelos 
comandos do nervo frênico, que envia o comando de contração que age 
sobre o pulmão na inspiração estimulando-o a encher-se. 
Respiração Ação dos músculos intercostais externos e principalmente do 
diafragma. 
* Musculo intercostal externo- age elevando as costelas para cima e para 
frente, proporcionando a expansão da caixa torácica com o objetivo de 
gerar espaço para o enchimento do pulmão na inspiração. 
Respiração forçada na inspiração: auxilio do musculo 
esternocleidomastóideo e da cintura escapular , os quais realizam a 
respiração acessória quando há a necessidade pela 
ineficiência na respiração comum, assim os dois se contraem e 
elevam a parte superior da caixa torácica. 
 
A Pressão Pleural depende da elastância, pois a mesma 
impede o colabamento, assim a tensão do líquido 
superficial busca o colabamento dos alvéolos, mas só não 
irá colabar se for colocado mais água e surfactante 
(detergente), pois eles diminuem a tensão do líquido 
superficial e a sua aderência. Não colaba pela presença da 
pressão negativa intrapleural e da presença do surfactante. 
 Troca gasosa só acontece nesse local, e essa membrana se 
localiza nos alvéolos e é interligada a um capilar com 
extremidade venosa e arterial, a mesma apresenta um total 
de 70 metros quadrado de extensão. 
 
 
 
EXPIRAÇÃO: 
Pleura parietal e 
Visceral: entre elas 
há milhões de 
capilares linfáticos, 
e eles promovem 
pressão negativa – 
5, ou seja, pressão 
pleural pela ação 
de sucção dos 
capilares, na 
inspiração essa 
pressão cai para – 
7,5. O pulmão irá 
contrair pela sua elasticidade, a elastância de retração 
provém do liquido superficial (tensão do liquido 
 
@aluzdalampada 
 
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superficial). Assim o liquido presente dentro do alvéolo 
possui tensão e sua principal característica é a elastância 
mesmo havendo outros fatores de tesão no liquido. Assim 
pode-se dizer que a elastância retrai os alvéolos e a tensão 
do liquido intersticial descomprime os alvéolos. Na 
Expiração forçada há a ação dos músculos intercostais 
internos e dos músculos abdominais (que agem 
empurrando o diafragma para dentro). 
Sabemos que inspiramos 6 litros 
por minuto, assim realizamos 12 
inspirações por minuto em média. 
A o retorno de 0,5 Litros desses 6 
l/m não adentra os alvéolos pois 
permanece nos espaços mortos, os 
quais são locais que não ocorrem 
hematose ou troca gasosa, como 
bronquíolos, brônquios, traqueia 
(ocorre apenas com o ar fresco 
inspirado). 
Respiração externa: realizada a partir da captura do ar 
atmosférico e o encaminhamento do mesmo até os alvéolos, 
assim inspiramos o Oxigênio juntamente com os outros 
com componentes, ao chegar aos alvéolos é encaminhado ao 
coração em seu lado esquerdo o qual bombeará e levará as 
áreas periféricas onde estão os tecidos e onde ocorrerá a 
entrega de Oxigênio conforme a necessidade de cada, com o 
uso do oxigênio pelos tecidos ocorre a transformação em 
co2 ou gás carbônico e é devolvido a corrente sanguínea, 
assim o sangue se torna venoso, e necessita retornar ao 
coração em sua porção direita para ser enviado aos pulmões 
onde será novamente oxigenado pelo processo de hematose. 
 
Respiração Interna: é a respiração realizada pelas células. 
 
Pressão 
Parcial 
nas 
trocas 
gasosas: 
 
Troca de O2: 
 
 o ar que adentra os alvéolos possui 104 mmhg, que ao se encaminhar ao 
vaso sanguíneo se mantem ao adentrar o coração no lado esquerdo 
(arterial), a partir dai começa a troca de O2 por difusão a cada 
passagem, assim a difusão realiza a troca de quem possui mais O2 ao 
que possui menos oxigênio em concentração, ao passar pelo capilar a 
concentração cai a 95 mmhg ( pois houve a mistura do sangue já 
oxigenado com o que não estava – sangue shuntado), então no capilar 
permanece 95 mmhg, no espaço intersticial cai novamente agora para 
40 mmhg, a célula necessita ser nutrida também assim por difusão ela 
recebe do espaço intersticial, e ela se mantem com 23 mmhg ( sabemos 
que o mínimo necessário a célula para que se mantenha é de 5 mmhg , 
assim nesse caso ela está muito bem nutrida), ao retornar ao espaço 
intersticial e ao fim do capilar a concentração será de 40 mmhg 
(observamos que o valor da concentração de O2 do capilar a frente se 
 
@aluzdalampada 
 
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mantem em constância, isso ocorre pois não há mais valor a ser passado 
por difusão, assim ficando no mesmo valor até que o sangue retorne ao 
coração em sua porção direita e seja encaminhado aos pulmões para ser 
novamente oxigenado), retorna ao coração em sua porção direita e aos 
vasos capilares pulmonares mantendo o valor de 40 mmhg, apenas 
mudará assim que adentrar novamente os alvéolos retingindo o valor de 
104 mmhg, Assim apóstodo o processo podemos observar que no inicio 
do capilar a pressão é de 95 mmhg e ao seu termino se mostra a 104 
mmhg, assim as mudanças de PO2 ocorrem pela influencia da 
passagem no capilar pulmonar . 
 
Troca de CO2: 
Devemos observar que a célula é rica em CO2 pelo funcionamento da 
mitocôndria. Assim então o ar que adentra os alvéolos inicia-se a 
concentração de 40 mmhg passando pelo vaso sanguíneo, chegando ao 
coração esquerdo e ao inicio do capilar mantendo a mesma 
concentração, no liquido intersticial essa concentração sobre a 45 mmhg 
e que ao passar na célula aumenta a 46 mmhg, ao retornar ao liquido 
intersticial e ao final do capilar, após ao coração direito a pressão estará 
se mantendo a 45 mmhg apenas irá se alterar ao chegar nos alvéolos a 
qual cairá a 40 mmhg. 
 
 
Transporte de O2 
Realizado pela Hemoglobina metaloproteína com presença 
do grupo heme composto de ferro) presente na hemácia. 
 
 
 
 
Transporte de CO2 
Realizado pela conversão do mesmo em bicarbonato. 
 
Resumo do transporte de CO2 no sangue: inicia- se pela 
produção do Co2 na mitocôndria, o mesmo é captado pelo 
 
@aluzdalampada 
 
10 
capilar e levado até a corrente circulatória, sabemos que 7 
% do CO2 está dissolvido no plasma e 23% ligado a 
hemoglobina. Assim começamos a ver que ao se ligar com a 
hemácia o co2 se liga a hemoglobina e a outra parte junta- 
se a água, na hemácia há a enzima Anidrase carbônica , a 
qual agiliza o processo de ligação com a água e o co2 para 
que se forme o h2co3 ácido carbônico, mas o ácido é instável 
e o mesmo se dissocia e libera hidrogênio e bicarbonato 
hco3 , o hidrogênio se combina com a hemoglobina e ela em 
parte se combina com o co2 e o nitrogênio, o bicarbonato sai 
da célula por difusão e entra o cloro como forma de 
compensar. 
Resumo do transporte de CO2 pelos pulmões: assim que 
70% do co2 adentra a hemácia, sendo eu a mesma está em 
plena concentração de O2 por estar no pulmão, a 
hemoglobina quer se combinar e abre mão do hidrogênio a 
qual ela está ligada, a alta concentração do hidrogênio faz 
com que o mesmo se ligue com o bicarbonato assim dando 
origem ao cloro, após se dissociam-se dando origem a água 
e ao co2, o co2 sai da célula pois está dissolvido e é levado de 
volta aos alvéolos. 
 
FIM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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