Atelectasia, derrame pleural, edema e SDRA, PATOLOGIA - BBPM III

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Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
Edema, SARA e Atelectasia 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR E INFERIOR 
 É importante lembrarmos que o sistema respiratório é 
dividido em trato respiratório superior e inferior, sendo 
que no trato respiratório inferior é onde encontramos a 
zona condutora e a zona respiratória (composta 
basicamente pelos bronquíolos respiratórios e os sacos 
alveolares). 
 
São nesses sacos alveolares que as trocas gasosas 
ocorrem. Ou seja, é o local onde ocorre a hematose, pois 
os sacos alveolares são locais ricamente irrigados. 
Portanto, é aqui que acontece a troca do sangue venoso 
para o sangue arterial. 
Se pegarmos uma porção do saco alveolar e 
seccionarmos bem na região onde há a vascularização 
em todos os alvéolos, para observamos 
o seu interior, poderemos observar os 
componentes celulares da árvore 
traqueobrônquica, como já discutindo 
em aulas anteriores. 
A membrana alvéolo capilar é formada por: membrana 
basal, células endoteliais e pneumócitos tipo 1. 
 
*Sendo que os pneumócitos tipo 1 são células achatadas 
que recobrem cerca de 90-95% dos alvéolos. E os 
pneumócitos tipo 2, são células mais avantajadas que 
produzem o surfactante, que ajuda a manter o alvéolo 
aberto, por conta da sua tensão superficial, e possuem 
capacidade de proliferação e diferenciação (diferente 
dos do tipo 1). 
Por isso, sempre que há a necessidade de proliferação, 
quem se multiplica são os pneumócitos tipo 2, e aí eles 
podem se proliferar em pneumócitos do tipo 1, que são 
células mais de revestimento. 
Além disso, cada alvéolo é “abraçado” por muitos 
capilares (por isso fala-se que os sacos alveolares são 
extremamente irrigados), logo, nesses locais nos quais 
há contato dos capilares com o alvéolo temos uma região 
denominada de septo alveolar, parede alveolar ou 
membrana alveolocapilar (dependendo da bibliografia, 
os termos variam). Quando me refiro a essa região por 
qualquer um desses termos, estou me referindo a região 
onde ocorrem as trocas gasosas, sangue venoso se 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
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transformando em sangue arterial, exatamente porque 
eu tenho a difusão de oxigênio do alvéolo para o capilar 
e a difusão de CO2 que está no sangue para o alvéolo 
para que possa ser eliminado através da expiração. 
 
Esse conceito é muito importante pensando na síndrome 
respiratória, na síndrome do desconforto respiratório 
agudo, o dano ocorrerá justamente nessas regiões 
chamadas de septos alveolares. 
Vale lembrar também que nós temos no alvéolo, como 
primeira linha de defesa imunológica, macrófagos 
alveolares. Isso é relevante pensando na patogênese da 
síndrome do desconforto respiratório, pois será visto que 
o processo inflamatório é iniciado justamente pela 
ativação dessas células já preexistentes no alvéolo. 
Então haverá injúria do septo alveolar, e também a 
ativação dessas células, primariamente, que irá 
desencadear toda uma resposta que será estudada mais 
à frente. 
DISTÚRBIOS DA PLEURA 
Sabe-se que a principal função do pulmão é a troca 
gasosa entre O2 e CO2 para dar suporte às funções 
metabólicas dos tecidos corporais, logo, é 
importantíssimo que ocorra esse processo de hematose. 
Existem muitas doenças que perturbam justamente 
esse mecanismo de troca. Sendo que algumas dessas 
doenças podem fazer uma interrupção temporária, e 
outras podem fazer uma interrupção tão acentuada que 
podem gerar incapacidades, e até alterar a 
complacência pulmonar. 
Quando falamos desses distúrbios que podem estar 
alterando o funcionamento das trocas gasosas 
pulmonares, sabemos que o ar vai entrar pelas vias 
respiratórias, vai inflar o pulmão por conta das pressões 
negativas, da cavidade pleural, e essa pressão negativa 
da cavidade pleural é o que irá impedir o pulmão de 
entrar em colapso no processo de expiração. 
A expiração, como já foi visto, é um processo 
basicamente passivo, que se dá através da retração 
elástica do pulmão. Então, o pulmão vai voltar ao 
tamanho que estava, pelo próprio processo expiratório, 
vai expulsar o ar, e por que ele não colaba? 
Primeiramente, porque temos o surfactante, que tem a 
tensão superficial que impede o colabamento, e além 
disso, há essa pressão negativa da cavidade pleural que 
mantém o pulmão “aberto” de tal forma que ele não 
colabe, já que não consegue entrar em colapso. 
 
A cavidade pleural está representada na imagem acima 
em rosa. É o espaço mínimo que existe entre as camadas 
denominadas de pleura parietal e pleura visceral. 
Desse modo, quando falamos em pleura, estamos 
falando de uma fina membrana serosa, que possui uma 
“camada dupla”. Uma das camadas vai revestir os 
pulmões e a outra irã revestir os outros órgãos que 
estarão em contato aqui, não necessariamente os 
pulmões. 
A pleura visceral é mais interna e está em contato direto 
com o pulmão. Já a pleura parietal é a mais externa que 
está em contato com os outros órgãos da caixa torácica. 
Entre elas temos o espaço pleural, que contém um 
líquido seroso, importante já que lubrifica as superfícies 
pleurais e torna possível o deslizamento sem atrito de 
uma membrana e outra. 
Por causa dos movimentos feitos pelo pulmão, na 
expansão e retração, essas pleuras entram em contato 
uma com a outra, e essa lubrificação impede que nesse 
contato elas não se rasguem/sejam danificadas. 
 Quando há algum dano, isso leva a algum dos distúrbios 
de pleura que serão falados mais à frente. 
Sabemos que existem alguns distúrbios que levam ao 
processo de inflação pulmonar prejudicado. Então, o 
processo do pulmão inflar fica prejudicado, e isso ocorre 
em algumas condições como obstrução de vias 
respiratórias (impede a chegada de ar/influencia o 
processo de inflação de uma região), casos de 
compressão de pulmão, o que pode levar a um quadro 
de colapso pulmonar, como por ex. no caso de um 
acúmulo de líquido (formação excessiva de líquidos, 
maior que a remoção, leva a acúmulo e , 
 
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consequentemente, à compressão do pulmão, que pode 
levar a um colapso – parcial ou total). 
Sendo comum um colapso parcial, por ex. em quadros 
de atelectasia por obstrução e total em quadros de 
pneumotórax. 
Resumidamente, a pleura é muito importante para o 
funcionamento do pulmão, ao passo que permite que 
ele retraia e infle adequadamente, logo, qualquer 
problema nessa estrutura acaba interferindo também no 
bom funcionamento do pulmão. 
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DE PLEURA: 
Derrame Pleural, Pneumotórax, hemotórax e inflação 
pleural 
 
DERRAME PLEURAL 
Quando falamos em derrame pleural, estamos nos 
referindo a um acúmulo de líquido anormal na cavidade 
pleural. 
Ou seja, quando há um excesso na produção do líquido 
seroso, ele começa a comprimir o pulmão, que não 
consegue inflar adequadamente. 
Mas, porque ocorre essa produção excessiva de líquido 
no pulmão? 
Normalmente, o líquido na cavidade pleural entra a 
partir de capilares da pleura parietal, então, a pleura 
parietal é irrigada por capilares e por conta isso há a 
entrada de líquidos desses capilares para o local. 
*Quando estudamos microcirculação vimos que, nesses 
casos, há um extravasamento de líquido para fazer a 
nutrição do local, e depois se tem o recolhimento desse 
líquido. Só que quando há um extravasamento 
exagerado, começa a haver um acúmulo desse líquido 
que saiu dos capilares.Normalmente, esse líquido é removido pelos próprios 
vasos linfáticos que estão localizados na pleura parietal. 
Ou seja, comumente, há um equilíbrio entre a entrada de 
líquido pelos capilares e a remoção pelos vasos linfáticos 
presentes na pleura parietal. 
Porém, além dessa entrada de líquido pela pleura 
parietal, também pode haver a entrada de líquido 
através dos espaços intersticiais do pulmão. 
Ou ainda, pode haver a entrada de líquido por alguns 
orifícios da cavidade peritoneal do diafragma. 
O derrame pleural, portanto, vai ser formado quando 
tivermos a entrada de líquido, seja pelo interstício 
pulmonar pela via pleura visceral, seja pela cavidade 
peritoneal via diafragma, seja pela pleura parietal, que 
irá se acumular em decorrência da entrada excessiva ou 
pela remoção inadequada pelo sistema linfático 
 
OU SEJA, O ACÚMULO DE LÍQUIDO SE DÁ POR DOIS 
MOTIVOS: 
1) Formação excessiva de líquido 
OU 
2) Remoção inadequada pelos vasos linfáticos 
Esse líquido acumulado pode ser tanto transudato 
(acúmulo de líquido sem necessariamente acúmulo de 
proteína, proveniente de situações nas quais não há 
inflamação associada), quanto exsudato (acúmulo de 
líquido plasmático associado ao extravasamento de 
proteínas, estando ligado a situações de processo 
inflamatório – por ex. pneumonia bacteriana, infecção 
viral, câncer, infarto pulmonar, etc.), e ainda por quilo. 
Já o transudato é muito característico de quadros de 
hidrotórax, como em ICC, insuficiência renal, e outros 
casos que não necessariamente se tem um processo 
inflamatório local acontecendo, haverá acúmulo de 
líquido, mas não necessariamente o extravasamento de 
proteínas. 
TRANSUDATO: derrame pleural por hidrotórax 
EXSUDATO: derrame pleural por empiema (glicose, 
proteínas, leucócitos, restos celulares e até tecidos 
mortos associados ao líquido, porque no caso do 
 
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processo inflamatório, eu tenho não só a vasodilatação, 
mas também o aumento de permeabilidade do capilar) 
QUILO: o derrame pleural pelo que chamamos de 
quilotórax. O quilo é um líquido leitoso com 
quilomícrons, encontrado em líquido linfático do sistema 
digestório e rico em lipídio. Muito comum em 
complicações de procedimentos cirúrgicos, ou em 
derrame de linfa na cavidade torácica. 
Como diferenciar as causas de um derrame pleural? 
Normalmente é feita a dosagem de LDH e de proteínas 
plasmáticas nesse líquido pleural. O LDH (lactato 
desidrogenase) é liberado quando há um tecido pleural 
inflamado ou lesionado. 
LDH e proteínas aumentados -> QUADRO EXSUDATIVO 
LDH e proteínas diminuído -> QUADRO TRANSUDATIVO 
HEMOTORÁX 
Outro mecanismo que poderia levar a esse acúmulo de 
líquido é o acúmulo de sangue na cavidade pleural, mas 
nesse caso temos um nome específico: hemotórax. 
Logo, quando falamos de hemotórax, estamos sim tendo 
um quadro de derrame pleural, mas esse acúmulo não 
será de líquido, propriamente dito, e sim sanguíneo. 
Isso geralmente ocorre quando há lesão de tórax, 
alguma complicação cirúrgica de tórax, câncer, ou 
ruptura de um grande vaso (por ex. aneurisma de aorta). 
Ele pode, ainda, ser classificado como um derrame 
pleural mínimo, moderado ou grande. 
Em um quadro mínimo, temos cerca de 250 ml de 
sangue no espaço pleural, que desaparece em cerca de 
14/15 dias de uma forma quase que espontânea. 
O moderado, é quando eu tenho um hemotórax com 
preenchimento de cerca de 1/3 do espaço pleural, o que 
demanda uma drenagem imediata, já que pode haver 
comprometimento funcional do pulmão. 
Em um hemotórax considerado grande, ele enche cerca 
de metade ou mais de uma das metades do tórax, o que 
também demanda drenagem imediata, e dependendo 
da causa, até cirurgia. 
 
 
 
PNEUMOTÓRAX 
 
O pneumotórax, ocorre quando há o acúmulo de ar na 
cavidade pleural. 
Esse acúmulo de ar na cavidade pleural pode ter como 
principal consequência o colapso parcial ou completo 
do pulmão, o que é muito ruim, já que compromete de 
certa forma a questão funcional do pulmão, o que, 
automaticamente, pode levar ao comprometimento da 
hematose, pois alguns locais do pulmão estarão 
colapsados e não estará acontecendo o processo de 
troca gasosa. 
O pneumotórax pode ser classificado em 3 tipos: 
espontâneo, traumático e de tensão. 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
 
O pneumotórax espontâneo acontece principalmente 
quando há a ruptura de uma bolha de ar na superfície do 
pulmão, e esse ar atmosférico começa a entrar na 
cavidade pleural. 
O pneumotórax espontâneo pode ser pequeno ou 
grande, dependendo da quantidade de ar envolvida. 
 
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Porém, além disso, o pneumotórax espontâneo pode 
ainda ser dividido em primário (acontece em pessoas 
saudáveis acometendo a parte superior), e secundário 
(em pessoas que já possuem alguma doença pulmonar/ 
respiratória, como por ex. asma, tuberculose, fibrose 
cística etc., o que torna o paciente mais propenso a 
desenvolver esse pneumotórax espontâneo, perdendo o 
ar da arvore traqueobrônquica para a cavidade pleural). 
Esses casos de pneumotórax secundário, obviamente, 
são muito mais graves, pois o paciente além de possuir 
uma doença pulmonar de base está sofrendo o acúmulo 
de ar na cavidade pleural, que pode levar ao colapso 
parcial ou total do pulmão, ou seja, compromete ainda 
mais o funcionamento desse órgão. 
PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO 
 
O pneumotórax traumático, como o próprio nome diz, é 
causado por algum trauma na pleura ou na cavidade 
pleural que leva ao acúmulo de ar nessa região, e pode 
ser classificado em penetrante e não penetrante. 
A causa mais comum desse tipo de pneumotórax é a 
fratura ou luxação de costela. 
*Não necessariamente vai ter algo penetrado nessa 
região! 
No pneumotórax aberto há a lesão da pleura, portanto, 
na inspiração, a pressão negativa na cavidade é perdida. 
É como se o ar fosse sugado pela área lesionada com a 
finalidade de estabilizar a pressão negativa ali dentro, e 
assim acaba colapsando esse órgão. 
Já no processo de expiração, mais passivo, haverá a 
tentativa de expulsar o ar presente na cavidade, nesse 
momento, o pulmão tenta expandir novamente. 
 
No caso de um pneumotórax de tensão, temos a lesão 
na pleura também, só que o ar, no processo inspiratório 
consegue entrar e inflar a cavidade pleural, levando ao 
colapso pulmonar do lado afetado também. Só que 
quando eu tenho o processo de expiração, por algum 
motivo, esse ar não consegue sair, e por isso a 
capacidade de troca gasosa e complacência do pulmão 
não afetado são diminuídas. 
Isso ocorre porque ele irá sofrer um processo de 
compressão, então, toda a estrutura do mediastino é 
meio que deslocada para o lado oposto da região que foi 
traumatizada. 
Ou seja, o pulmão não afetado acaba sofrendo 
compressão. Diferente do pneumotórax traumático, 
onde, na inspiração as estruturas do mediastino até vão 
para o pulmão não afetado, mas no processo de 
expiração as estruturas voltam/retornam, no 
pneumotórax de tensão isso não ocorre, pois quanto 
mais aumenta a quantidade ar, mais o pulmão não 
afetado é comprimido. 
O grande problema desse desvio do mediastino para o 
lado do pulmão que não está lesionado no 
pneumotórax de tensão é que há compressão da veia 
cava, o que leva a uma diminuição do retorno venoso, e 
uma diminuição no débito cardíaco também, o que traz 
algumas complicações para o indivíduo. 
Desse modo, é importante saber diferenciar os tipos de 
pneumotórax para realizar as manobras adequadas a 
cada caso. 
 
 
 
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ATELECTASIA 
 
Quando falamos em colapso parcial do pulmão ou uma 
expansão incompleta de um pulmão ou parte de um 
pulmão estamos falando da atelectasia. 
Existem várias causas que podem levar a um quadro de 
atelectasia, são elas: obstrução das vias respiratórias, 
compressão no pulmão (derrame pleural, pneumotórax) 
e perda de surfactante pulmonar. 
A atelectasia pode ser classificada em primária e 
secundária. 
A primária, também chamada de neonatal ou congênita, 
manifesta-se logo que o bebê nasce, já que ele não 
consegue realizar uma expansão completa dos 
pulmões. Isso pode ser decorrente de um parto 
prematuro, ou incapacidade de produzir surfactante de 
maneira adequada para manter os pulmões inflados. 
A secundária, também chamada de adquirida, ocorre 
quando o pulmão já foi inflado, só que por algum motivo 
ele começa a sofrer um processo de colapso. Ou seja, é 
um colapso do pulmão previamente inflado, com áreas 
de parênquima sem ar. 
 
As atelectasias secundárias podem ter diversas causas e 
são classificadas em três tipos: reabsorção, compressão 
e contração. 
 
 
A de reabsorção ocorre quando há alguma obstrução em 
um local da árvore traqueobrônquica que faz com que 
haja um quadro de impedimento de recebimento de ar 
pela região obstruída. Logo, essa região que antes 
possuía um pouco de ar, passa a sofrer reabsorção, 
fazendo com que o pulmão vá colabando/entrando em 
colapso parcial. 
O quadro de atelectasia por compressão é muito comum 
devido aos derrames pleurais ou até mesmo por conta 
de pneumotórax de tensão ou traumático. 
Na contração, por algum motivo, o pulmão fica mais 
fibrótico, e por isso, perde a sua complacência 
pulmonar e não expandido adequadamente. 
 
*A compressão não acontece necessariamente por 
líquido, pode ser por causa de um tumor/ massa sólida 
por ex. 
 
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COMPRESSÃO EXTERNA: 
Derrames pleurais, hemotórax, piotórax, pneumotórax e 
elevação do diafragma por afecções abdominais 
variadas; 
ABSORÇÃO: 
Obstrução brônquica completa por: tumores, corpos 
estranhos, secreções espessas e linfonodos hilares muito 
aumentados. 
 
FOCAL: 
Deficiência de surfactante, em recém-nascidos ou 
adultos, pode ser difusa ou local. 
*Em adultos com quadros de síndrome do desconforto 
agudo, principalmente, há um dano alveolar difuso, 
como representado pelas regiões em vermelho na 
imagem. 
CONTRAÇÃO: 
Lesões fibróticas locais ou difusas podem impedir a 
expansão pulmonar causando atelectasia por contração. 
 
Só para relembrar: o surfactante é composto em 80% 
por fosfolipídios, 8% de lipídios e 12% de proteínas. 
Sendo que o fosfolipídio predominante é o DPPC. Ele é 
importante, pois mantém a tensão superficial e mantém 
a parede alveolar estável, impedindo o processo de 
colabamento. 
Todas as vezes em que há o processo de expiração, pelo 
processo de retração elástica, os alvéolos tendem a 
diminuir de tamanho para expulsar o ar presente na luz 
alveolar, porém, se houver deficiência de surfactante 
nesse processo as paredes alveolares podem encostar 
entre si e entrar em colapso. 
RAIO-X DE TÓRAX 
O ar aparece em preto, a gordura em cinza, os tecidos 
moles e a água em cinzas mais claros e os ossos e o metal 
em branco. Quanto mais denso o tecido, mais branco ele 
aparecerá no raio X. Os tecidos mais densos aparecem 
radiopacos e claros na imagem; os menos densos, 
radiolucentes ou escuros. 
 
 
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DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 
Falando em doenças respiratórias que levam a 
alterações vasculares e circulatórias, temos várias: 
embolia pulmonar (embolo são aquelas formações, que 
podem ser líquidas, sólidas ou gasosas, que podem viajar 
pelo organismo e alojar-se em vasos menores, e nesse 
caso, causa isquemia tecidual, quando isso ocorre no 
pulmão, pode levar a um quadro de infarto pulmonar), 
infarto pulmonar, hipertensão pulmonar e edema 
pulmonar (questão de equilíbrio entre as forças de 
Starling, já vista quando estudamos distúrbios 
hemodinâmicos, relacionada à pressão hidrostática e 
pressão oncótica ou coloidosmótica, ambas presentes 
dentro e fora do vaso). 
O edema pulmonar irá ser frisado, pois compromete 
muito as trocas gasosas do pulmão. Consequentemente, 
há uma infinidade de consequências no organismo do 
indivíduo. 
Em casos de edema pulmonar por lesão da barreira 
alvéolo capilar/ septo alveolar/ membrana das paredes 
alveolares (como queiram chamar o local da hematose, 
a nomenclatura varia conforme os autores), a lesão 
nessa região pode estender-se, ficar grave e ser até 
fatal, na síndrome do desconforto respiratório agudo/ 
síndrome da angústia respiratória aguda – depende da 
bibliografia, mas são sinônimos- SARA/SDRA. 
CONGÊNITA: 
Árvore traqueobrônquica, parênquima pulmonar, 
discinesia ciliar e fibrose cística. 
ADQUIRIDA: 
Neonatal, infeccioso, doenças pulmonares obstrutivas, 
alterações vasculares e circulatórias, doenças 
pulmonares intersticiais difusas (restritivas) e neoplasias 
pulmonares. 
- NEONATAL: 
• Doença das membranas hialinas 
• Doença pulmonar crônica do prematuro 
• Enfisema intersticial 
• Síndrome de aspiração meconial 
• Infecções neonatais e perinatais 
• Bronquiolite obliterante pós-infecciosa 
- INFECCIOSO: 
• Pneumonias: bacterianas, virais, fúngicas e 
helmínticas. 
• Tuberculose 
• Atelectasia 
- DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS: 
• Bronquite 
• Enfisema 
• Asma 
- ALTERAÇÕES VASCULARES E CIRCULATÓRIAS: 
• Embolia pulmonar 
• Infarto pulmonar 
• Hipertensão pulmonar 
• Edema pulmonar 
- DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS DIFUSAS 
- NEOPLASIAS PULMONARES 
EDEMA 
 
O edema, é o acúmulo de líquidos, no caso do edema 
pulmonar, temos um acúmulo de líquido nos alvéolos, 
o que leva ao comprometimento do processo de troca 
gasosa nesse local. 
 
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Na tabela 15-1 acima, podemos ver várias causas que 
podem acarretar em edema pulmonar. Sendo que, 
podemos classificar os edemas pulmonares em edemas 
hemodinâmicos, edemas decorrentes de lesões nas 
paredes alveolares e, ainda, de origens desconhecidas. 
Os edemas hemodinâmicos, também chamados de 
edemas cardiogênicos, acontecem quando por algum 
motivo há algum quadro que leva a sobrecarga do 
coração ou outra alteração cardíaca que pode induzir a 
esse quadro de edema hemodinâmico pulmonar. 
Já quando há várias outras características e situações em 
que se tem lesão direta do septo alveolar, teremos 
edemas originados por conta dessa lesão. Então, fala-se 
que são lesões de aumento de permeabilidade vascular. 
Os edemas de origens desconhecidas são, basicamente, 
neurogênicos ou relacionados as altitudes. 
Vamos destacar aqui os edemas 
hemodinâmicos/cardiogênicos e os edemas decorrente 
de lesões na parede alveolar, que podemos chamar 
também de edemas não cardiogênicos. 
 
 
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A drenagem do excesso de líquido intersticial ocorre 
principalmente através de vasos linfáticos 
peribrônquicos e perivasculares, fazendocom que 
exista uma vazão basal pelo ducto torácico. O 
desbalanço desses mecanismos homeostáticos resulta 
em edema pulmonar, situação bastante frequente na 
prática médica e que, quando extenso, é potencialmente 
fatal. 
Na imagem abaixo, podemos diferenciar um do outro. O 
edema hemodinâmico/cardiogênico é caracterizado 
por um aumento na pressão hidrostática, por conta 
disso, acaba-se tendo um extravasamento de líquido 
maior, tanto no interstício, quanto no alvéolo. 
Acontece que, como tanto em pneumócitos tipo I, 
quanto em pneumócitos tipo II, há a presença de 
aquaporinas, canais iônicos e bombas de sódio e 
potássio ATPase, há uma tentativa de remover esse 
líquido, pois eles entendem que quanto maior a 
quantidade de líquido nos alvéolos menor a eficiência 
da hematose. 
Porém, quando há o desequilíbrio entre o que é 
formado e o que é absorvido, pode haver o acúmulo de 
líquidos causando o edema 
hemodinâmico/cardiogênico. 
Já quando falamos no edema por aumento da 
permeabilidade/não cardiogênico, o que ocorre é que, 
como o próprio nome já diz, um dano no local das trocas 
gasosas, podendo ser causado por inúmeros motivos. 
Ou seja, os danos causados nesse septo alveolar podem 
ter inúmeras causas, podendo ser danos diretos ou 
danos indiretos. Sendo que os diretos estão ligados com 
processos infecciosos e resíduos tóxicos, então, tudo 
aquilo que pode lesionar diretamente esse septo 
alveolar, leva a um comprometimento nas células 
epiteliais alveolares, e um dano endotelial, o que 
automaticamente leva a um aumento de 
permeabilidade, já que as células ficam mais espaçadas, 
e os pneumócitos não recobrem toda a superfície do 
alvéolo, de modo que ele fica mais permeável a entrada 
de líquido, proteínas, células, entre outras substâncias, 
e com isso é gerado um processo inflamatório intenso 
dentro do alvéolo, com uma tempestade de citocinas. 
Essa tempestade de citocinas criada promove um ciclo 
vicioso em que há destruição e reparo, cada vez mais 
atraindo o exsudato, promovendo, a longo prazo, um 
grande dano alveolar. 
Lembrando que esse quadro pode ocorrer e se resolver 
sozinho, mas a longo prazo pode acabar gerando um 
processo de fibrose, tanto no interstício, quanto no 
alvéolo, e comprometer bastante o funcionamento 
pulmonar. 
 
EDEMA HEMODINÂMICO (CARDIOGÊNICO) 
Relembrando, o edema cardiogênico está muito 
associado a insuficiência cardíaca esquerda. 
Em condições normais, tudo que está circulando no 
corpo é recolhido pelas veias, através do retorno venoso 
para o coração direito, que recebe e jogam para o 
pulmão, onde haverá o processo de hematose 
acontecendo, e o sangue venoso se tornará arterial. 
Esse sangue arterial será levado para as câmaras 
esquerdas do coração, e lá esse sangue já bem 
oxigenado será impulsionado para realizar a nutrição e 
oxigenação periférica. 
Em um quadro de insuficiência do VE, percebe-se que a 
parede ventricular esquerda está hipertrofiada, e isso 
ocorre em um primeiro momento como um mecanismo 
adaptativo compensatório. 
Porém, com o passar do tempo, passa-se a ter a 
dilatação do VE, isso leva a perda da força de propulsão, 
ou seja, o coração não consegue ejetar totalmente o 
sangue que chega na pré-carga para o sistema periférico. 
 
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Por qual motivo ele não consegue? 
Primeiro, porque há um aumento na resistência 
periférica e, segundo, porque não há força suficiente 
para realizar a ejeção completa do sangue que vem do 
pulmão, com isso esse sistema fica congestionado, e o 
sangue acaba se acumulando nessa região. 
*Desse modo, há uma sobrecarga proveniente daí e uma 
sobrecarga proveniente da parte venosa, pois o VD está 
funcionando adequadamente, então, o DC direito está 
funcionando, e aí há uma quantidade de sangue venoso 
chegando adequada, só que no VE não há a saída de todo 
o sangue, porque o sangue arterial não consegue sair, já 
que o VE não tem uma propulsão adequada. Esse 
acúmulo de sangue leva a um aumento da pressão 
hidrostática capilar na região, que faz com que o líquido 
plasmático extravase para o alvéolo, acarretando no 
quadro de edema. 
Somente o fato de haver a vasoconstrição periférica já 
impede o sangue de ser completamente expelido, pois, 
ele encontra uma resistência maior a ser vencida. Além 
disso, o coração que se encontra em um quadro de 
insuficiência cardíaca esquerda já não possui mais tanta 
força para impulsionar o sangue. 
Essa diminuição na força se dá devido a hipertrofia, que 
ocorre em um primeiro momento, a longo prazo, 
analogamente, pensando na câmara cardíaca como um 
elástico de cabelo, que no começo irá prender muito bem 
o cabelo no início, já que tem uma tensão elástica que vai 
segurar a quantidade de cabelo, mas com o passar do 
tempo com o estiramento, ele irá precisar fazer o 
processo de retração, mas quanto mais tempo ele passa 
em estiramento, menor é a capacidade dele voltar a 
retração normal. Então, com o passar do tempo fica mais 
difícil que ele prenda o cabelo, mesmo com a quantidade 
de cabelo, propriamente dita, não tendo se alterado. 
No coração, acontece a mesma coisa quando há a 
insuficiência cardíaca esquerda. Essa insuficiência 
cardíaca esquerda pode ter várias causas, mas um dos 
motivos principais é a hipertensão arterial sistêmica. 
Quando há um excesso de sangue chegando com maior 
pressão, automaticamente, a parede do ventrículo acaba 
sendo machucada, e o coração entende que precisa 
sofrer um processo adaptativo, por isso, em um primeiro 
momento ele acaba hipertrofiando para vencer essa 
pressão. Então ele acaba, em um primeiro momento, 
aumentando a força de contratilidade cardíaca. 
Só que essa hipertrofia, a longo prazo, não consegue se 
manter, como a analogia do elástico de cabelo, e os 
cardiomiócitos começam a morrer. 
O ventrículo começa a sofrer, então, um processo de 
dilatação e fica como o elástico de cabelo frouxo. Então, 
ainda há a parede do VE funcionando, mas não tem força 
suficiente para vencer a pressão e propeli o sangue que 
está chegando. Diminuindo o DC esquerdo, e fazendo 
com que toda a periferia não receba a perfusão tecidual 
adequada. 
Com a perfusão periférica comprometida, há a ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse 
sistema está envolvido com a parte renal e quando 
ativado faz a ativação também da angiotensina. No 
pulmão a angiotensina I é convertida em angiotensina II 
pela ECA, essa enzima conversora de angiotensina é 
produzida no endotélio do pulmão. 
A angiotensina II no pulmão tem um caráter de aumentar 
a resistência vascular periférica por conta da 
vasoconstrição, levando a um aumento na pré-carga. 
Logo, além do ventrículo não conseguir propelir todo o 
sangue que chega, ele ainda encontra esse aumento da 
resistência periférica por conta do aumento da 
angiotensina II. 
Então, há um desequilíbrio com o sangue que é jogado 
para o corpo e o sangue que chega. Pois todo o sangue 
do VD é propelido, mas nem todo do VE é propelido, isso 
resulta em congestão pulmonar. 
Há, portanto, um acúmulo de sangue da parte arterial e 
um acúmulo de sangue da parte venosa. O capilar fica 
com sangue acumulado e isso aumenta a pressão 
hidrostática capilar e isso leva ao extravasamento de 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
líquido plasmático para o interstício e alvéolo. Se não for 
possível reabsorver isso, começamos a ter um edema 
pulmonar de caráter cardiogênico/hemodinâmico. 
 
EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO 
EDEMA CAUSADO POR LESÃO BAC* (NÃO 
CARDIOGÊNICOou POR PERMEABILIDADE) -> LESÃO 
SEPTO ALVEOLAR ou BARREIRA ALVÉOLO CAPILAR* ou 
PAREDE ALVEOLAR 
 
O edema não cardiogênico ou por aumento de 
permeabilidade acontece, principalmente, por uma 
lesão no septo alveolar ou barreira alvéolo capilar. 
Desse modo, quando falamos de um edema não 
cardiogênico, teremos o acúmulo de líquido no alvéolo, 
só que pelo fato de não ter uma origem principal 
decorrente de alguma alteração no coração, chamamos 
de não cardiogênico. 
Normalmente, esse tipo de edema está associado a essa 
lesão no septo alveolar. Isso quer dizer que há lesão 
tanto no endotélio, quanto nas células 
epiteliais/pneumócitos tipo I que fazem parte da 
membrana alvéolo capilar. 
Por conta dessa lesão nessa região, há um aumento da 
permeabilidade vascular pulmonar associado a um 
processo inflamatório. Esse insulto no septo alveolar 
pode ser tanto direto (processos infecciosos ou outro 
agente tóxico/nocivo), quanto indireto (mediado por 
citocinas). 
Toda vez em que há esse aumento de permeabilidade 
de forma localizada no pulmão, dizemos que há o 
desenvolvimento de uma pneumonia. 
 
QUADRO DE PNEUMONIA = edema pulmonar não 
cardiogênico que não acomete o pulmão inteiro, ou 
seja, é localizado. 
Toda vez que esse aumento de permeabilidade ocorrer 
de maneira difusa (em alguns locais, e não 
necessariamente eles serem confluentes), ou seja, 
quando temos edema pulmonar em alguns pontos 
focados do pulmão, temos de um quadro de lesão 
pulmonar aguda (LPA). 
Quando tivermos um quadro de LPA grave, no qual há a 
presença de edema pulmonar em pontos difusos, mas de 
forma mais intensa, de tal forma que acometa uma boa 
parcela do pulmão, teremos um quadro de SARA/SDRA 
(síndrome da angústia respiratória aguda/síndrome do 
desconforto respiratório agudo). 
LOCALIZADO -> PNEUMONIA 
DIFUSO -> LPA 
LPA GRAVE -> SARA/SDRA 
SARA/SDRA 
CLÍNICOS 
SARA = SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
SDRA = SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
AGUDO 
PATOLOGISTAS 
Dano alveolar difuso (DAD) ou pulmão de choque. 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
*Uma das possíveis consequências da SARA/SDRA é o 
desenvolvimento de choque e falência múltipla de 
órgãos, por conta do círculo vicioso do processo 
inflamatório, mas NEM SEMPRE o paciente irá evoluir 
para esse quadro. 
*A SARA/SDRA pode EVOLUIR para uma SÍNDROME DE 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DE 
INSTALAÇÃO AGUDA. Ou seja, não são 
sinônimos, mas sim, um é decorrência 
do outro. 
Esse edema pulmonar ocorre por 
FALHA DE CONTENÇÃO DA BARREIRA 
ALVÉOLO-CAPILAR, com ALTERAÇÃO 
DA PERMEABILIDADE CAPILAR 
levando ao extravasamento de líquido 
proteico (exsudato devido ao processo 
inflamatório) para o interstício 
pulmonar. 
 
 
Todo paciente com SDRA tem LPA 
Nem todo paciente com LPA tem SDRA 
CAUSAS DO EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO 
 
Lembrando que temos os fatores de lesão direta 
(agentes tóxicos/nocivos que por si só podem lesionar o 
septo alveolar) e os fatores de lesão indireta (citocinas 
pró-inflamatórias). 
 
 
De modo geral a patogênese, ocorre conforme o 
esquema abaixo: 
 
*As membranas de hialina são impermeáveis e isso 
prejudica ainda mais o processo de hematose. 
Logo, o pulmão acaba ficando mais enrijecido por conta 
desses depósitos de fibrina e membranas hialinas, o que 
prejudica o processo de inflação, ou seja, ele não 
consegue aumentar sua complacência e, por 
consequência, há o comprometimento nas trocas 
gasosas. 
https://en.wikipedia.org/wiki/File:Road-sign-Other-dangers.svg
https://en.wikipedia.org/wiki/File:Road-sign-Other-dangers.svg
https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/
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Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
 
A partir do momento em que eu começo a ter lesão no 
septo alveolar, o endotélio fica injuriado, os 
pneumócitos tipo I já nem aparecem, ou seja, há uma 
região de desnudamento do alvéolo, o que favorece a 
deposição das membranas de hialina e acaba 
dificultando o processo de troca gasosa. 
Já haviam macrófagos ali, foram ativados, liberam 
citocinas, atraem células de defesa para o interstício e o 
próprio alvéolo. Além disso, ele começa a fazer a 
estimulação de fibroblasto, para a produção de pró-
colágeno que também vai enrijecendo o órgão e 
dificultando a inflação ao passo que diminui a 
complacência pulmonar. 
Sem falar que há a deposição de fibrina dentro do 
próprio alvéolo. Há formação de microtrombos, 
inativação do surfactante, então essa região do alvéolo 
que ficaria bem inflada corre o risco de sofrer o processo 
de colabamento. 
O sangue está chegando adequadamente, o que significa 
que há uma boa perfusão, mas não há uma boa 
ventilação porque a região está cheia de líquido, e o fato 
de possuir muito líquido nessa região, faz com que o 
indivíduo entre em um quadro de “shunt” 
intrapulmonar. 
Pois há a chegada de sangue, mas não há ventilação para 
que a troca gasosa ocorra de maneira adequada e 
eficiente, o que gera uma hipoxemia sistêmica no 
indivíduo, que pode chegar a um ponto de ser até 
refrataria, mesmo fazendo O2 no paciente, não é 
possível reverter o quadro de hipoxemia, pois o dano 
alveolar pode ter sido tão extenso que as áreas que 
restaram para fazer o processo de hematose não são 
suficientes para suprir toda a demanda necessária do 
organismo. 
A patogênese exata de como tudo isso ocorre, não é 
comprovada, logo, existem algumas hipóteses que serão 
aqui apresentadas. 
*Cada bibliografia apresenta de um jeito, e é difícil 
separar as fases, pois elas se sobrepõem!!! 
 
O indivíduo, portanto, passa por 3 fases que se 
sobrepõem. Elas são muito difíceis de serem separadas 
e isso pode ser visto no gráfico acima. 
*Colocam a fase de transição justamente porque a fase 
exsudativa e a proliferativa meio que se misturam! 
A questão de reversão do quadro varia muito de 
indivíduo para indivíduo. 
FASES SARA/SDRA 
 
1. FASE EXSUDATIVA (4 a 7 dias) – marcada pela 
presença de exsudato, com um processo 
inflamatório intenso pelo recrutamento de células, 
e ativação dos macrófagos alveolares (BAC sofrendo 
dano) que liberam uma infinidade de mediadores 
químicos (citocinas), recrutamento de neutrófilos, 
tanto para o interstício, quanto para o alvéolo, 
extravasamento de plasma, proteínas e outros tipos 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
celulares, levando ao edema no interstício e edema 
pulmonar dentro do próprio alvéolo. 
Os neutrófilos recrutados produzem mais uma 
infinidade de citocinas inflamatórias, que iniciam 
todo o círculo vicioso já citado, pois vai potencializar 
todo o dano no epitélio alveolar, vai inativar o 
surfactante que mantem a tensão superficial, 
favorecendo o processo de colabamento, há a 
formação de microtrombos, e isso prejudica ainda 
mais a perfusão tecidual, tanto do pulmão e, 
posteriormente, no processo de hematose, 
acarretando indiretamente em prejuízo na perfusão 
tecidual sistêmica também. 
 Depois disso tudo, haverá, obviamente, 
desnudamento, já que os pneumócitos do tipo I 
começam a morrer, devido a todo o processo 
inflamatório. 
Como há a liberação dessas enzimas proteolíticas, 
espécies reativas de oxigênio, derivados de 
fosfolipídios, há uma potencialização ainda maior do 
processo inflamatório e, consequentemente, 
potencializando o dano e desnudando mais ainda o 
local, favorecendo a formação das membranashialinas, com isso há a diminuição da complacência 
pulmonar. 
A combinação dos danos, tanto endoteliais, quando 
epiteliais, irá resultar em um agravo na relação 
ventilação/perfusão. 
Extravasamento de líquidos e proteínas -> edema 
intersticial e alveolar 
Taquicardia, taquipneia e alcalose respiratória 
Fibrina na luz alveolar -> membranas hialinas 
2. FASE PROLIFERATIVA – observa-se como uma 
tentativa de o alvéolo em caso do agente injuriante 
ser eliminado/resolver essa questão, se a injúria não 
foi tão extensa, nessa fase proliferativa tem-se 
processo de recuperação pulmonar. 
Logo, os pneumócitos tipo II remanescentes que 
sobraram podem começar a proliferar e depois, 
podem se diferenciar em pneumócitos do tipo I. 
Assim haverá a produção de surfactante pelos 
pneumócitos do tipo II. E ambos, com seus canais 
iônicos, aquaporinas, e bombas de sódio e potássio 
ATPase atuaram fazendo uma drenagem de líquido 
na região alveolar e intersticial, favorecendo o 
processo de drenagem para os vasos linfáticos na 
região dos bronquíolos, ou seja, facilitando a 
drenagem desse líquido. 
Então, quando eu tenho uma injúria mais leve, pode 
ocorrer esse processo de restauração da população 
de pneumócitos do tipo II, e diferenciação em 
pneumócitos do tipo I, inclusive, com produção de 
surfactante novamente. 
Há essa depuração de fluido exsudativo para o 
interstício, há um clareamento das células 
inflamatórias, então conforme vai diminuindo o 
processo inflamatório as coisas vão se assentando e 
o funcionamento adequado vai sendo retomado. 
Porém, quando o dano é muito extenso, a lesão é tão 
grande que essa fase pode até tentar acontecer, mas 
não vai ser efetiva. Pois, a maioria das células de 
revestimento já vão ter sido perdidas, então, se eu 
não tiver pneumócitos tipo II remanescente na 
região, não vai ser possível, primeiro que, se tiverem 
pouquíssimos pneumócitos tipo I, o estímulo de 
proliferação não vai adiantar nada, pois eles não 
possuem capacidade de proliferação. Então a região 
continuara injuriada e com deposição da membrana 
de hiliana. 
Migração de neutrófilos e fibroblastos -> produção de 
mediadores inflamatórios e fibrina 
Fibrose pulmonar precoce 
Complicações infecciosas e barotraumas 
Intensa taquipneia e dispneia 
Diminuição da complacência pulmonar 
Shunt pulmonar elevado (perfusão sem ventilação) 
PaCO2 começa a se elevar 
3. FASE FIBRÓTICA (3 a 4 semanas) – Essa fase ocorre 
quando há falha na remoção do colágeno alveolar, 
se por um acaso, não é ativado um mecanismo que 
consiga remover o colágeno, a MEC depositada ali, 
tanto no alvéolo, quanto no interstício, haverá uma 
limitação na recuperação funcional da BAC. 
Isso faz com que o indivíduo possa entrar em um 
quadro de hipóxia sistêmica, que pode ser até grave, 
e pode se tornar até refratária a suplementação de 
O2, pois acabam tendo tantas fibras na região que 
fica impermeável. 
Fibrose pulmonar 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
Hipoxemia grave 
Não responde a tratamento 
Acidose respiratória 
 
 
O QUE OCORRE/ SEQUÊNCIA DE EVENTOS: 
Lesão pneumócitos / endotélio pulmonar 
Ativação / lesão endotelial 
Macrófagos alveolares residentes secretam mediadores 
inflamatórios 
Adesão e extravasamento de Nø 
Nø no alvéolo degranula (proteases, EROs, citocinas) 
Recrutamento e adesão leucócitos, mais lesão endotelial 
e trombose local 
Acúmulo de fluido intra-alveolar e formação de 
membranas hialinas 
Dano e necrose de pneumócitos II -> anormalidade 
surfactante / comprometimento troca gasosa alveolar 
Resolução da lesão é impedida devido a necrose epitelial 
e os danos inflamatórios comprometerem as células 
remanescentes a reabsorverem o edema 
FASE EXSUDATIVA: 
• Lesão (insultos diretos ou indiretos) à delicada 
estrutura alveolar do pulmão distal e à 
microvasculatura associada. 
• MØ alveolares residentes são ativados (mediadores 
pró-inflamatórios e quimiocinas) 
• Acúmulo de MØ e NØ 
• NØ ativados contribuem ainda mais para a lesão, 
liberando mediadores tóxicos. 
• Perda da função de barreira, bem como a 
inundações intersticiais e intra-alveolares. 
• TNF promove a agregação plaquetária e a formação de 
microtrombos, bem como a coagulação intra-alveolar e 
a formação de membrana hialina. 
Estímulo inflamatório diminui 
Debris intra-alveolares são removidos pelos mø 
Mø liberam citocinas fibrogênicas (TGF- beta e PDGF) 
Crescimento de fibroblastos e deposição de colágeno -> 
fibrose paredes alveolares 
Células tronco bronquiolares proliferam para substituir 
os pneumócitos 
FASE PROLIFERATIVA: 
• Restaurar a homeostase tecidual 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
• Proliferação de células progenitoras das vias aéreas e 
células epiteliais alveolares tipo II (AECII), com 
diferenciação em células epiteliais alveolares tipo I 
(AECI) 
• Expansão transitória dos fibroblastos residentes 
• Organização e fibrose do exsudato intra-alveolar 
• Intensa proliferação de fibroblastos (tecido de 
granulação) -> fibrose acentuada 
• Formação de uma matriz provisória 
• Macroscópico: 
✓ Pulmões são mais pesados 
✓ Coloração vermelho-acinzentada 
✓ Firmes (colágeno) 
✓ Áreas de oclusão dos espaços aéreos alternadas com 
áreas dilatadas 
• Microscópico: 
✓ Alvéolos e ductos alveolares -> tecido de 
granulação, colágeno jovem e matriz extracelular 
rica em mucopolissacarídeos ácidos. 
✓ Tecido cicatricial pode ocluir a luz alveolar e, pelo 
remodelamento, causar contração alveolar e 
consequente tração de áreas adjacentes, levando a 
dilatação destas, especialmente dos ductos 
alveolares 
FASE FIBRÓTICA: 
• Necessidade de ventilação mecânica 
• Dano extenso à membrana basal 
• Inadequada ou Reepitelização tardia levam ao 
desenvolvimento de fibrose intersticial e intra-alveolar. 
 
*O quadro histológico mostra os alvéolos preenchidos 
por processo inflamatório, com alguns distendidos, a 
parte roxa bem espessa é a membrana hialina que é bem 
característico. Aparece também o interstício 
edemaciado. O líquido não é observado pois na hora de 
fazer a lâmina o líquido sai. 
PATOGÊNESE 
 
 
 
A imagem acima serve como revisão do que já foi dito. 
Mecanismos envolvidos na lesão da barreira alvéolo-
capilar na patogênese do dano alveolar difuso. BAC = 
barreira alvéolo-capilar; PMN = polimorfonuclear 
neutrófilo; SIRS = síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica; ECA = enzima conversora da angiotensina; 
SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; 
SARA = síndrome da angústia respiratória aguda. 
 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
*Aqui temos também, todo o esquema da patogênese, 
com algo muito legal, esse esquema diz que essas 
alterações no endotélio, e o próprio shunt pulmonar que 
ocorre no indivíduo com SARA/SDRA, fazem com que o 
indivíduo apresente um quadro de vasoconstrição 
pulmonar. 
O edema alveolar é DIFUSO, no caso da SARA/SDRA, 
então, nesses focos em que está ocorrendo acúmulo de 
exsudato, realmente a troca gasosa fica comprometida, 
mas isso não quer dizer que é todo pulmão que está 
comprometido, pelo contrário, existem vários sacos 
alveolares que ainda conseguem realizar a hematose. 
Então quando falamos em vasoconstrição pulmonar, nos 
referimos as artérias pulmonares sofrendo essa 
vasoconstrição para desviar o sangue, não para ir para 
os locais edemaciados, mas sim levar a perfusão para os 
alvéolos que possuemuma ventilação adequada, de 
modo a fazer uma hematose adequada. 
 Pois, quando não há essa troca gasosa, quem irá sofrer 
é o organismo como um todo. Então, se a hematose não 
for adequada, o organismo entrara em um estado de 
perfusão diminuída de forma sistêmica, pois faltará 
oxigenação. 
Desse modo, essa vasoconstrição que acontece é um 
mecanismo compensatório inteligentíssimo do nosso 
organismo, em que a constrição das artérias pulmonares 
para os focos de edema, sabendo que ali a hematose está 
prejudicada e desvia isso para os locais do pulmão que 
ainda não tem edema. 
Quando ocorre isso tudo, automaticamente, pode 
acontecer um processo de colapso alveolar, pois os locais 
que estão edemaciados, se não sofrerem regeneração e 
passarem pelo processo de remoção do exsudato, e não 
recuperarem sua funcionalidade, tendem a entrar em um 
quadro de colapso/atelectasia e se perdem. 
Então quanto maior a extensão do colapso alveolar, 
maior o desequilíbrio de ventilação e perfusão, maior, 
obviamente, o trabalho inspiratório do indivíduo, porque 
ele vai sentir cada vez mais falta de ar, já que vai ficando 
cada vez mais grave, e quanto maior o shunt pulmonar, 
quanto maior a perfusão e menor a ventilação PIOR é 
para esse indivíduo, pois ele terá um quadro de 
hipoxemia sistêmica que vai se tornando refratária, 
então a perfusão tecidual sistêmica dele está muito 
comprometida, necessitando por vezes de uma 
ventilação mecânica. 
Porém, mesmo realizando a suplementação de O2, às 
vezes não é suficiente, porque o indivíduo chegou em um 
quadro tal, em que o dano é tão extenso, que mesmo 
sendo difuso, pegou tantas partes do pulmão, que tantas 
áreas estão fibrosadas com diminuição da complacência 
pulmonar, que a hipoxemia/ shunt pulmonar se tornou 
tão elevado que essa perfusão sistêmica ficou muito 
comprometida, então mesmo com a suplementação de 
O2, não adianta, pois não haverá a difusão no septo 
alveolar, por conta da fibrose/colágeno presente que 
deixa a área permeável. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SDRA SEGUNDO A 
DEFINIÇÃO DE BERLIM 
(1) Insuficiência respiratória de inalação aguda (até uma 
semana após a agressão clinica conhecida); 
(2) Opacidades bilaterais na radiografia de tórax; 
(3) Edema pulmonar de causa não hidrostática; 
(4) Hipoxemia. 
 
Gabriela Bordignon – T5 
 
 PATOLOGIA – BBPM III 
 
Fisiopatologia LANGE: Embora o mecanismo de lesão 
varie, o dano de células endoteliais capilares e células 
epiteliais alveolares é comum à SARA, 
independentemente da causa. Após a agressão inicial (p. 
ex., um episódio de bacteriemia de alto grau), 
geralmente há um período de estabilidade, refletindo o 
tempo que leva para que mediadores pró-inflamatórios 
liberados de células inflamatórias estimuladas causem 
dano. A lesão de células endoteliais e epiteliais causa 
permeabilidade vascular aumentada e produção e 
atividade reduzidas de surfactante. Essas anormalidades 
levam a edema pulmonar intersticial e alveolar, colapso 
alveolar, aumento significativo das forças de superfície, 
complacência pulmonar marcantemente reduzida e 
hipoxemia. Pelas primeiras 24 a 48 horas após a 
agressão, o paciente pode experimentar trabalho de 
respiração aumentado, manifestado por dispneia e 
taquipneia, mas sem anormalidades na radiografia de 
tórax. Nesta fase inicial, a variação de P02 A-a 
aumentada reflete edema alveolar com desequilíbrio V/ 
Q desviado para razões V/ Q baixas, que podem ser 
corrigidas por aumento da Fi02 e da ventilação-minuto. 
O quadro clínico pode melhorar, ou pode haver uma 
queda maior de complacência e ruptura de capilares 
pulmonares, levando a áreas de shunt verdadeiro e 
hipoxemia refratária. A combinação de trabalho de 
respiração aumentado e hipoxemia progressiva muitas 
vezes requer ventilação mecânica. Como o processo 
subjacente é heterogêneo, com pulmão de aspecto 
normal adjacente a pulmão atelectásico ou consolidado, 
os pacientes em ventilação com volumes correntes 
típicos podem distender excessivamente alvéolos 
normais, reduzir o fluxo sanguíneo para áreas de 
ventilação adequada e precipitar lesão pulmonar 
adicional ("volutrauma'). A hipoxemia pode ser 
profunda, posteriormente seguida por hipercapnia, 
devido à crescente ventilação de espaço morto. 
Radiograficamente, pode haver opacidades alveolares 
esparsas ou "branqueamento" dos pulmões, 
representando enchimento alveolar confluente difuso. 
Patologicamente, é observado dano alveolar difuso 
(DAD), caracterizado por células inflamatórias e 
formação de membranas hialinas. A mortalidade é de 
30 a 40%. A maioria dos pacientes morre por alguma 
complicação de sua doença de apresentação, e não 
pela hipoxemia refratária. Daqueles que sobrevivem, a 
maioria recobrará função pulmonar quase normal, 
mas sua recuperação pode ser prolongada por 6 a 12 
meses. Um número significativo desenvolverá nova 
doença reativa das vias aéreas ou fibrose pulmonar. 
LEMBRANDO: questão na P3 sobre EDEMA 
PULMONAR COM ÊNFASE EM SARA 
QUESTÕES ESTUDO DIRIGIDO: 
1. Cite e explique os tipos de distúrbios pleurais. 
2. Conceitue Atelectasia e classifique-o. 
Exemplifique. 
3. O Edema Pulmonar pode ter origem cardiogênica 
ou não cardiogênica. Quais os sinônimos utilizados 
para esses tipos de edemas pulmonares? Quais as 
diferenças nas patogêneses desses distúrbios? 
4. LPA e SDRA são sinônimos? Explique.