Herpesviridae, Sarampo, Rubéola - Infectologia

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Infectologia 
 
 
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HERPES 1 E 2 
Período de incubação: 3-7 dias. 
Outros sintomas na infecção primária: mialgia, febre, cefaleia, disúria e adenopatias. 
• Polimorfismo - vesículas e crostas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções recorrentes: vírus latente nos gânglios neurais 
• Labial 
• Orofacial 
• Anogenital 
• Ocular 
Complicações: 
• Encefalite herpética aguda. 
Herpes simplex 1 
Herpes simplex 2 
 
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• Infecções congênitas secundárias a infecção genital. 
Tratamento: 
• Aciclovir 
• VO ® Herpes labiais - 200mg 5x dia 
• EV ® Encefalites + Neonatal - 30g/kg/dia (dividido em 3 doses) 
• Tópico ® Labial se iniciado nas primeiras 48 horas - reduz a evolução da doença em 
24h. 
• Valaciclovir, Fanciclovir, Ganciclovir, Foscarnet. 
Profilaxia: 
• Transplantados - utilizar aciclovir. 
• Herpes durante a gestação - tratar e manter a medicação. 
• Evitar contato com lesões. 
 
VARICELLA - ZOSTER VIRUS 
• Varicela ® “Chickenpox” Catapora 
• Zóster ® “Shingles” Cobreiro 
o Em 1925 descobriu-se que, inoculando a vesícula do Zóster em outra pessoa, esta 
desenvolvia varicela. 
o HHV-3 (Alfaherpesviridae) - dupla fira de DNA com envelope, somente vírus 
envelopados são infectantes. 
 
VARICELA: 
Epidemiologia: 
• Os humanos são os únicos hospedeiros. 
• É a forma de infecção primária. 
• Transmissão pela via respiratória. 
• Comum nas crianças - 90% até os 13 anos. 
• Pode atingir todas idades e raças. 
• Epidêmica no fim do inverno e início da primavera. 
• O tempo de incubação é de 13-15 dias. 
• Transmite-se 48h. antes das vesículas de pele e até 5 dias 
após a secagem delas. 
• Mais comum nas áreas tropicais. 
Manifestações clínicas: 
• Normalmente benigna na criança imunocompetente. 
• No adulto, o risco de morte aumenta em 15 vezes. 
• Principais sintomas: 
o Pródomos - rash, febre baixa e mal-estar 2 dias antes do aparecimento das lesões. 
o Doença - mal-estar, prurido, anorexia, lesões cutâneas em vários estágios de 
evolução (máculas, papúlas e crostas) principalmente em tronco e face. As 
mucosas da orofaringe e genital também podem ser acometidos. 
• As crostas coem em 1-2 semanas após aparecerem e costumam deixar uma área 
deprimida. 
• Em crianças imunodeprimidas (em quimio - leucemia) ocorrem complicações viscerais 
em 30-50% das vezes, podendo ser fatal em 15% dos casos. 
• A infecção secundária por Strepto é comum. 
 
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• O sítio extra cutâneo mais comum que a doença pode afetar é o SNC (Ataxia cerebelar 
aguda e encefalite). 
• ACA - LCR com linfocitose e proteína aumentada. 
• Encefalite - 0,1-0,2% dos casos (mortalidade de 5-20%) - Ocorre rebaixamento da 
consciência, cefaleia, vômitos, febre e convulsões. 
• Outra intercorrência já descrita foi a Angeíte neural, provavelmente por consequência do 
herpes oftálmico. 
• Pneumonite: normalmente ocorre em adultos imunodeprimidos (1:400)- sintomas de 
tosse seca, dispneia, febre, Rx com infiltrado intersticial ou nodular. 
• Varicela perinatal: ocorre quando a mãe se infecta até 5 dias antes do parto ou até 2 dias 
após o parto - mortalidade de 30% para o RN. 
• Há descrição da Síndrome de Reye com o uso concomitante de aspirina. 
Varicela no imunodeprimido: 
• Causa importante de morbi/mortalidade, o tempo de extinção das lesões cutâneas é 
maior. 
 
HERPES ZOSTER: 
Epidemiologia: 
• O VZV torna-se latente após a infecção primária nos 
gânglios cervicais em 4,8/1000 casos. 
• Afeta 20% da população em geral. Sendo comum 
em idosos e imunocomprometidos. 
• Nas gestantes com infecção ativa, os seus filhos 
apresentarão H. Zoster até os 2 anos de idade. 
Manifestações clínicas: 
• Erupção unilateral, restrita a um dermátomo, 
principalmente nos torácicos e lombares. 
o É importante prestar atenção para o oftálmico 
e sempre suspeitar quando houver lesões cutâneas na face (nariz), orofaringe ou 
dermátomo do trigêmeo. ® Quando o gânglio geniculado é afetado podem ocorrer 
paralisia facial e perda da gustação nos 2/3 anteriores da língua. 
o No envolvimento oftálmico pode ocorrer angeíte cerebral (cefaleia, pleocitose e 
aumento das protéinas do LCR). 
• A dor local precede as lesões em 48-72h. 
• Até 30 dias para recuperação total da pele. 
• Neurite pós herpética - Ocorre em 25-50% dos pacientes com mais de 50 anos. Sempre 
que ocorrer dor por mais de 30 dias é para suspeitar. 
• Classicamente a VZV envolve neurônios sensitivos, porém, quando ocorre em motores, a 
S. Guillain Barré pode acontecer, além de mielite e miosite. 
• Em pacientes com doenças linfoproliferatiras pode ocorrer a forma cutânea disseminada 
e visceral (pneumonite, hepatite meningoencefálica), mas raramente é fatal. 
• HIV - infecção ocorre em 8-11% dos pacientes. 
• O Herpes-Zoster crônico (aparecem novas lesões ainda que as antigas não tenham 
sumido) está relacionado com a resistência ao Acyclovir. 
Diagnóstico: 
• Normalmente é realizado pela história clínica e exame físico. 
• Antigamente era muito confundido com sarampo. 
 
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• É importante lembrar de lesões em múltiplos estágios. 
• O HSV-1 pode causar lesões vesiculares disseminadas. 
• Na dúvida do diagnóstico clínico, a cultura do vírus é o melhor método para determinar o 
fator causador. O Tzanck mostrará células gigantes nucleadas. 
• Nos laboratórios o PCR tem sido uma ferramenta importante, porém é cara. Ainda assim 
é a principal forma de detecção do VZV no LCR. 
 
Tratamento: 
• O manejo médico visa reduzir as complicações. 
• Varicela ® A higienização das lesões e evitar coçar diminuem as infecções secundárias. 
• Utilizar paracetamol para a febre. 
• Aciclovir é o tratamento de escolha para ambas as formas. Reduz o número de novas 
lesões em até 25% e diminui os sintomas constitucionais em 1/3 dos pacientes. 
• A terapia iniciada nas primeiras 24h da doença traz o maior benefício: 
o Crianças de 2-16 anos - 20mg/Kg 4xdia por 5d. (máximo 800mg/dia). 
o Adolescentes e adultos podem receber até 800mg 5x ao dia. 
o Em pacientes severamente imunodeprimidos a dose EV deve ser de 5-10mg/Kg a 
cada 8h. 
• Outras drogas: penciclovir, valaciclovir e famciclovir. 
• O uso concomitante com corticoesteróides ainda é controverso porém o uso 
concomitante com prednisona pode melhorar a qualidade de vida e acelera a melhora 
das lesões. 
• Neurite ® Drogas como a amitriptilina, flufenazina, gabapentina e pregabalin podem ser 
utilizados. 
o A utilização de corticoides nesses casos agudos com 60mg/dia no 1-7d. e após 
15mg/dia do 8-14d. melhorou dor e sequelas. 
Prevenção: 
• Hospedeiro comum = vacinação 
• Nos imunocomprometidos que nunca tiveram contato com VZV, a vacinação está 
indicada principalmente para menores de 15 anos. 
• É importante lembrar de vacinas a gestante, principalmente se ela contraiu a doença no 
período perinatal. 
• Rash cutâneo é bem comum após a vacinação. 
• A vacina Oka protege somente contra a Varicela Zoster e é principalmente utilizada em 
adultos, pois diminui a neurite, dor e tempo de evolução da doença (de 24d. para 21d.). 
o A vacina mostra-se mais eficaz em evitar Zoster em jovens do que em idosos. 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
 
• É um vírus de DNA, fita dupla, membro da família do Herpes Vírus (Betaherpesvirinae). 
• Infecta cerca de 60-70% da população americana e quase 100% na África. 
• Em transplantes de medula e em pacientes com HIV, a pneumonite por CMV á 
complicação viral mais comum. 
• Foi isolado no ano de 1965, primeiramente em uma glândula salivar e descreveu-se nessemomento a característica patológica principal “inclusões citomegálicas”, acredita-se que 
as inclusões são o resultado da replicação viral em grande atividade. 
• O vírus é principalmente encontrado nas glândulas salivares e nos fibroblastos. 
 
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• Apesar de não ser relacionado com oncogenicidade até hoje, ele tem o poder de 
transformação de células anômalas. 
• A transmissão ocorre entre pessoas de contato prolongado (>100h.), frequentemente 
sexualmente transmitida e também em transfusões sanguíneas. 
• A gravidade das infecções depende de cada síndrome. Classifica-se em: 
• Primária - soronegativo vira soro (+) 
• Secundária - reativação de soro já antes (+) 
Manifestações: 
• Congênita - quando a mãe tem a infecção primária durante a gestação. 
• A forma primária ocorre em adultos jovens, muito semelhante com a mononucleose do 
EBV porém sem possuir placas acinzentadas na garganta. 
o É uma síndrome monolike - presença de linfócitos atípicos e fator reumatoide 
reagente. 
• Uma vez adquirida, a doença fica presente nos santuários (glândulas salivares e MO). 
Diagnóstico laboratorial: 
• O diagnóstico, de forma geral, é laboratorial/patológico. 
1. Teste de urina: busca presença de células com inclusões, é útil no diagnóstico de 
doença congênita. 
2. Detecção do antígeno para anticorpo monoclonal contra a proteína pp65 do CMV: útil 
no LCR. 
3. PCR: útil no LCR, estudo mostrou que PCR positivo no sangue para CMV antecede em 
60% das vezes a retinite. 
4. PCR quantitativo alto está relacionado a atividade do CMV. 
5. Cultura do CMV - feito a partir de células fibroblásticas humanas, será levado em conta 
quando o resultado for positivo no sangue. Se o CMV for encontrado no lavado 
broncoalveolar é necessário ter achados com inclusão citomegálica para fechar o 
diagnóstico de pneumonite por CMV. 
 
MONONUCLEOSE CITOMEGÁLICA 
• Infecção primária em adultos normalmente jovens. 
• Produz uma síndrome monolike (febre, linfadenopatia e linfocitose relativa). 
• 79% das mononucleoses são causadas por EBV (vírus epstein-barr/herpesvírus 4), os 
outros 21% são por CMV. 
• Diferenciar EBV de CMV ® No CMV não há presença de exsudato amigdaliano, o exame 
de aglutinação hetelofílica será (+) no EBV e negativo no CMV. 
• Achados: mal-estar, linfocitose (50% do número total de leucócitos) com 10% de linfócitos 
atípicos, alteração hepática em 69% das vezes. 
• Sintomas: febre persistente por 9-35d., lindadenopatia, odinofagia sem exsudato. 
Transmissão: beijo e relação sexual. 
• Quando ocorrer muitas transfusões de sangue nos transoperatórios, CMV deve ser 
levantado como hipótese. 
Complicações: 
• Pneumonia intersticial: tem alta mortalidade e é a mais severa complicação nos 
transplantados. Na síndrome da mononucleose é uma complicação rara, porém se for 
presente é uma forma mais branda e não necessita tratamento na maioria das vezes. O 
Rx apresenta infiltrado intersticial. 
 
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• Hepatite: comumente associado a mononucleose, porém as alterações na função 
hepática são de leves a moderadas e não necessita tratamento. Quando apresentar 
microgranulomas na Bx hepática é importante lembrar do CMV. 
• Guilain-Barré: pode acarretar polineurite aos pacientes, caracterizados pela diminuição de 
força e sensibilidade das extremidades. 
• Meningoencefalite: é infrequente em imunocompetentes, traz perda sensorial e motora, 
cefaleia, fotofobia, letargia e sintomas piramidais. O LCR mostrará número moderado de 
linfócitos, o PCR positivo no LCR dá o diagnóstico. 
• Miocardite: No ECG mostra-se como uma inversão de onda T, normalmente esses 
pacientes tiveram também outas complicações como coagulopatias e hepatite. 
• Trombocitopenia e Anemia: alterações muito comuns na infecção congênita e também 
possíveis em imunossuprimidos. 
• Erupções cutâneas: Rash maculopapular com piora após o uso de ampicilina. 
 
CMV na AIDS 
• A coinfecção do CMV com HIV em homossexuais chega a 90%. 
• O fator de risco para a doença é o CD4<100. É infecção viral oportunista mais frequente. 
• Retinite é a forma mais comum, ocorre com CD4<50 e há relatos de cegueira em 4-6 
meses de evolução da doença. 
o Fundo de olho descrito como um infiltrado retiniano “fofo”, com várias hemorragias. 
Tratamento: 
o Ganciclovir - 21d. 7,5-15mg/Kg/dia dividido em 2-3x, seguido por manutenção com 
5mg/Kg/dia de 5-7x por semana. A manutenção com a forma oral 1000mg 3x dia 
tem se mostrado eficaz na profilaxia. 
o Implantes oculares com Ganciclovir - dura de 8-2a. Utilizar o disco + a orma oral do 
ganciclovir preveniu 25% de recorrência. 
o Nos pacientes que utilizam a forma oral observou-se a diminuição no númer de 
casos de Kaposi. 
• SNC - polirradiculopatia com dor lombar associado a diminuição de reflexos profundo e 
ao fim, perda de esfínceteres. 
o O AP da cauda equina mostra as inclusões citomegálicas e destruição nos axônios. 
o Uso de Ganciclovir + Foscarnet. 
• Presença de úlceras esofágicas na EDA (endoscopia digestiva alta) com presença de 
inclusões no AP ou cultura positiva para CMV. 
• Colite - diarreia aquosa explosiva, febre e hematoquezia também podem ocorrer. A 
sigmoidoscopia visualizará pseudomembranas, erosões e úlceras serpinginosas 
diagnosticadas somente da Bx. 
• O tratamento com Ganciclovir 5mg/Kg/dia por 14 dias está sendo interrogado. 
• Não há razões para realização de profilaxia secundária. 
• Colicistite, estenose papilar e colangite também podem acontecer. 
 
Antivirais 
3 drogas são descritas pelo FDA como tendo ação contra o CMV: 
• Ganciclovir - ativo contra toda a família herpes, inibe a síntese de CMV DNA e a 
duplicação. Todas as amostras resistentes a ganciclovir permaneceram sensíveis ao 
Foscarnet. 
• Foscarnet - usado somente para as cepas resistentes ao ganciclovir na dose de 
90mg/Kg/dia, possui ação sinérgica. 
 
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• Cidofocir - aprovado somente para o tratamento de retinite. 5mg/Kg/semana. 
 
 
CMV em pacientes transplantados 
• Descrito principalmente nos transplantes de MO (medula óssea), fígado e rins. 
• Pode ocorrer reativação devido a imunossupressão ou infecção primária quando o doador 
é IgG positivo e o receptor negativo. 
 
CMV congênita 
• Infecção intrauterina ocorre em 0,5-22% das vezes, sendo menos frequente mas mais 
grave. 
• O diagnóstico é feito pela viruria com 1 semana de vida. 
• IgM no cordão não é confiável. 
• Sintomas: icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias, múltiplos órgão acometidos. 
Corioretinite, calcificações no LCR. 
• Sequelas hepáticas melhoram com o tempo, as neurológicas permanecem com atraso 
de desenvolvimento e inteligência. 
 
CMV na gestante 
• CMV é excretado na cérvice do útero com alta concentração de CMV principalmente no 
3º trimestre e é responsável por 57% das infecções nos RN. 
• O leite materno pode ser fonte de transmissão. 
• A síndrome mononucleose é rara na gravidez. 
 
EBV - EPSTEIN-BARR VIRUS 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA CLÁSSICA - “DOENÇA DO BEIJO” 
Agente etiológico: HHV 4 (EBV) 
Transmissão: saliva (90% dos adultos são positivos), o vírus está intermitente na saliva (12-
25% da população é portadora). 
• Representa 79% das mononucleoses. 
Incubação: 4-7 semanas. 
Características clínicas: 
• Síndrome aguda. 
• Febre, dor de garganta, mal-estar e linfadenopatia. 
• Esplenomegalia. 
• Eritema maculopapular (<15%), a ampicilina eleva a >90%. 
• Linfócitos T atípicos (10-30%). 
• Linfocitose >50%. 
• Anticorpos heterofilos. 
• Anomalias de funções hepáticas são frequentes. 
Duração: 2-5 semanas. 
 
Outras doenças causadas pelo EBV: Doença de Duncan, LinfoistiocitoseHemofagocitica, 
Doença Linfoproliferativa de célula B, Linfoma de Hodkin, Linforma de Burkitt, Carcinoma 
Nasofaríngeo, Linfoma Extragonadal de Células T/NK, Carcinoma Gastrico, Esclerose 
múltipla, Neoplasia em pacientes HIV (linfoma primário do SNC). 
 
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LEUCOPLASIA PILOSA ORAL 
• Lesões brancas e indolores nas margens laterais da língua. 
• A lesão não é removível por raspagem. 
Diagnóstico laboratorial: 
• Após 7 dias de doença: linfocitose (50%), linfócitos atípicos. 
• Fase aguda: anti-VCA ou anti-EBNA. 
• Monoteste: anticorpos heterofilos (surgem 2 semanas após início dos sintomas). 
• Outros: PCR; cultura de vírus. 
Tratamento: 
• Não há indicação formal. 
• Antivirais que possuem atividade: aciclovir, ganciclovir, foscarnet. 
• Evitar esforços físicos para evitar ruptura do baço. 
• Corticoides são utilizados em manifestações mais graves, com compressão de via aérea 
ou em complicações como miocardites e encefalite. 
 
SARCOMA DE KAPOSI 
 
Agente etiológico: Herpesvírus Humano 8 (HHV-8) 
• É uma neoplasia maligna multifocal resultante da 
proliferação dos vasos sanguíneos/linfáticos. 
• Estão relacionados a pacientes com HIV (CD4<200), 
possuem 100.000 vezes mais chances de desenvolver. 
• Mais prevalente em homens. 
• Associado a HSM. 
• Transmissão associada com relação sexual anal. 
• Houve uma redução dos casos após o início da era com 
antirretrovirais. 
Manifestações clínicas: 
• Cutâneo/Mucosa: pápulas e nódulos violáceos ou 
avermelhados. 
• Visceral: TGI e pulmões. 
Tratamento: 
• Antirretroviral: doença fica controlada, com poucas 
lesões. 
• Doença visceral: quimioterapia e radioterapia. 
 
Outros Herpesvirus: 
HHV-6: Exantema súbito ou roséola. 
HHV-7: semelhante ao HHV-6. 
 
 
 
 
 
 
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SARAMPO (Measles) 
 
Agente etiológico: Morbillivirus 
• Doença de notificação obrigatória. 
Transmissão: respiratória. 
Quadro clínico: 
• Incubação: 10-12 dias. 
• Febre alta, coriza, lacrimejamento, diarreia e tosse seca. 
• Sinal de koplik: pequenos pontos branco-azulados ou branco-
amarelados na oroscopia. Precede em 1 ou 2 dias o exantema. 
• O exantema progride da face para o tronco e pernas. 
• Rash máculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve 
descamação. 
Complicações: 
• Letalidade de 5% ® crianças desnutridas 
• Piora clínica ao final da fase exantemática levando a: encefalite, pneumonia intersticial, 
laringite obstrutiva, estomatite, lesões oculares, diarreia, hepatite, complicações 
bacterianas, hemorragia. 
• Grave em imunodeficientes e gestantes (não há malformação). 
Tratamento: 
• Sintomáticos: reposição hídrica, analgésicos, antieméticos. 
• Graves: ribavirina. 
• Atentar para complicações bacterianas, 
Profilaxia: 
• Vacina de vírus atenuado ® Tríplice viral (rubéola, caxumba e sarampo) 
 
RUBÉOLA 
 
Agente etiológico: RNA-vírus da família Togaviridae e 
gênero Rubivirus. 
Incubação: 14-21 dias. 
Transmissão: por aerossol ou secreção contendo 
partículas virais, o período de maior contagiosidade 
ocorre durante a erupção do exantema. 
• É uma doença de notificação compulsória. 
Epidemiologia: Tem maior frequência na primavera, 
desde 2008 não há registro de novos casos no Brasil. 
Quadro clínico: 
• Linfonodomegalias 
• Exantema maculopapular que evolui da face ® tronco ® membros (duração de 3-5 dias), 
após é descamativo. 
• Esplenomegalia. 
• Coriza, conjuntivite, febre, odinofagia e artralgias. 
Complicações: 
 
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• Hemorrágicas em 1/3000 casos. 
• Encefalite em 1/5000 casos. 
• Gestante: parto prematuro e malformação. As consequências para o feto são mais graves 
se a infecção ocorrer nos primeiros meses da gravidez. 
Diagnóstico: 
• Laboratorial inespecífico: leucopenia, pode ser encontrado linfócitos atípicos. 
• Laboratorial específico: isolamento viral de secreções (alto custo), Elisa IgM em 4 dias e 
IgG aparece rapidamente, teste de avidez pode ajudar a indentificar se a infecção foi 
durante a gravidez. 
Tratamento: 
• Não há tratamento recomendado para rubéola pós natal. 
• Gestantes podem fazer uso de imunoglobulina e pode-se avaliar o abortamento da 
gestação. 
Profilaxia: Vacinação com a tríplice viral aos 12 e 15 meses.