Liliana-Camargo-de-Oliveira_-LESÃO-REABSORTIVA-FELINA

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Liliana Camargo de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS: 
Revisão de Literatura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
São Paulo – SP 
2013 
 
 
 
 Liliana Camargo de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS: 
Revisão de Literatura 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada como requisito para 
conclusão do Curso de Pós-Graduação, 
Especialização em Clínica Médica de Felinos, 
da Equalis – Ensino e Qualificação Superior, 
orientada pelo Prof. Dr. Marco Antonio Leon 
Roman. 
 
 
 
 
 
 
São Paulo – SP 
2013 
 
 
 
Liliana Camargo de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
LESÃO REABSORTIVA DENTÁRIA EM GATOS: 
Revisão de Literatura 
 
 
 
 
Monografia apresentada como requisito para 
conclusão do Curso de Pós-Graduação, 
Especialização em Clínica Médica de Felinos, 
da Equalis – Ensino e Qualificação Superior, 
orientada pelo Prof. Dr. Marco Antonio Leon 
Roman. 
 
 
 
 
 
São Paulo/SP, _______ de __________________ de 20___ 
 
 
________________________________________________ 
Prof. Dr. Marco Antonio Leon Roman 
São Paulo - SP 
2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedico este trabalho à Andréa Podolski e Moacir Heberle, in memoriam, por terem me 
“introduzido” no mundo dos gatos, especialmente os ferais do Projeto Bicho no Parque, e para 
esses seres incríveis, por poder aprender cada dia mais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
 
Deus, obrigada por tudo! 
Pela minha saúde, física e mental, e pela ajuda que recebi de todos que aqui citarei, para 
conseguir concluir este trabalho, especialmente dos meus guias e amigos espirituais e à minha 
Vó Éda, pela eterna ligação. 
Aos meus pais, pelo eterno apoio. 
À minha irmã, sempre, com todo amor. 
Ao meu orientador Marco Antonio Leon-Roman, pelo ânimo e estímulo. 
Às minhas amigas, pelos ouvidos abertos nas horas de desespero, em especial à Marcela 
Malvini, por seu apoio, “puxão de orelha” e incentivos mil que me impulsionaram e, enfim, 
consegui! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Há no olhar do animal mudo, palavras que somente compreende a alma dos que 
sabem.” 
Poeta Hindu 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância dentária. É uma 
lesão frequente nos gatos, geralmente dolorosa, podendo acometer um único dente, entretanto 
é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes ao mesmo tempo. 
Algumas lesões podem ser observadas pela inspeção visual e instrumental simples, porém a 
maioria somente pode ser diagnosticada por imagens radiológicas, por estarem em regiões 
radiculares ou encobertas por gengiva hiperplásica e hiperêmica. Existe maior prevalência da 
lesão reabsortiva dentária em animais com cinco anos ou mais, mas gatos em qualquer faixa 
etária podem ser acometidos. Esta doença já foi registrada em crânios de felinos pré-históricos 
e felinos selvagens, mas sua etiologia ainda permanece obscura apesar de inúmeras 
especulações sem nenhuma comprovação científica plausível até o momento. O presente 
estudo reúne informações sobre a reabsorção dentária que podem ajudar na percepção precoce 
da doença e estimular a continuação de novos estudos para que sua etiologia, e por 
consequência, tratamento e prevenção, possam ser desvendados cada vez mais e de forma 
mais precisa. 
Palavras-chave: reabsorção odontoclástica felina, FORL, odontologia veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Listas de Tabelas e Ilustrações 
 
Lista de Tabelas: 
 
Tabela 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos.........................................17 
 
Lista de Ilustrações: 
 
Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino.........................................................................13 
Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos....................................13 
Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato..................................................................15 
Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação 
segundo o método Triadan modificado....................................................................................16 
Figura 5: Estruturas do elemento dentário...............................................................................18 
Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino.................................................................20 
Figura 7: Anatomia pulpar.......................................................................................................22 
Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório. 
Em “b” ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe 
o delta apical........................................................................................................................26 
Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com 
perda da coroa clínica e presença de gengivite acentuada........................................................31 
Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da 
figura 9. Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além 
da presença das raízes e preservação do ligamento periodontal...............................................32 
Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço 
da gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta.....................................32 
Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente 
pré-molar da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o 
que dificulta diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose........................................33 
Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta 
por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à 
dor apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes 
pode ser observada mesmo quando o gato está sob anestesia..................................................37 
Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia 
em porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da 
ausência do terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido.......................................38 
 
 
 
 
 
 
Lista de Abreviaturas: siglas, símbolos e acrônimos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABOV Associação Brasileira de Odontologia Veterinária 
FORL 
Kg 
 l 
LROF 
mm 
mm2 
M1 
nmol 
Feline odontoclastic resorptive lesions 
 Quilograma 
Litro 
Lesão reabsortiva odontoclástica felina 
Milímetro 
Milímetro quadrado 
Dente primeiro molar 
Namomol 
P2 
P3 
P4 
UI 
Dente segundo pré-molar 
Dente terceiro pré-molar 
Dente quarto pré-molar 
Unidade internacional 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
INTRODUÇÃO................................................................................................................. 11 
1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA.............................................. 13 
 
1.1. Dentição Felina.................................................................................................... 13 
 
1.2. Erupção Dentária.................................................................................................. 16 
2. ANATOMIA DO DENTE FELINO.............................................................................. 17 
 
2.1. Esmalte.................................................................................................................18 
 
2.2. Dentina................................................................................................................. 19 
 
2.2.1. Túbulos Dentinários................................................................................ 20 
 
2.2.2. Permeabilidade Dentinária...................................................................... 21 
 
2.3. Polpa Dentária...................................................................................................... 21 
 
2.3.1. Citologia Pulpar....................................................................................... 22 
 
2.3.2. Odontoblastos.......................................................................................... 23 
 
2.3.3. Fibroblastos............................................................................................. 23 
 
2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas................................................... 24 
 
2.3.5. Outras Células......................................................................................... 24 
 
2.4. Vascularização da Polpa...................................................................................... 24 
 
2.5. Inervação da Polpa............................................................................................... 25 
 
2.6. Delta Apical......................................................................................................... 25 
 
2.7. Periodonto............................................................................................................ 27 
3. PATOGÊNESE.............................................................................................................. 28 
4. ETIOLOGIA................................................................................................................... 33 
 
4.1. Particularidades Metabólicas............................................................................... 34 
 
4.2. Argumento Biomecânico..................................................................................... 35 
5. ASPECTOS CLÍNICOS................................................................................................ 36 
6. DIAGNÓSTICO............................................................................................................. 36 
7. TRATAMENTO............................................................................................................ 38 
8. CONCLUSÃO................................................................................................................ 40 
REFERÊNCIAS................................................................................................................. 41 
11 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
A Odontologia Veterinária vem se desenvolvendo intensamente em todo mundo. 
Em 1976, nos Estados Unidos, foi criada a American Veterinary Dental Society, contribuindo 
com os estudos e pesquisas voltadas a essa área. Em 1987 e 1988 foram criados a Academy of 
Veterinary Dentistry e o American Veterinary Dental College, encorajando as escolas de 
Medicina Veterinária a estabelecer um departamento que pudessem viabilizar treinos na 
odontologia veterinária para estudantes e profissionais da área. No Brasil, esse crescimento 
foi marcado pelo surgimento da Associação Brasileira de Odontologia Veterinária (ABOV), 
fundada em outubro de 2002, visando aprimorar os estudos e pesquisas, estimulando o 
encontro entre os profissionais para intercâmbio de informações através de seminários e 
reuniões. 
Atualmente, com um número cada vez maior de profissionais, instituições e 
estabelecimentos voltados para o exercício e desenvolvimento dos procedimentos 
odontológicos, algumas universidades já oferecem a Odontologia como disciplina optativa em 
seus currículos de graduação e também de cursos de extensão universitária. 
Dentro da odontologia veterinária, o paciente felino encontra destaque, devido às 
particularidades dentárias e afecções exclusivas da espécie. 
A reabsorção dentária é caracterizada pela perda progressiva da substância 
dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Foi descrita 
pela primeira vez em 1976 e até pouco tempo era conhecida como lesão de reabsorção 
odontoclástica felina (LROF) ou pela sigla FORL, da nomenclatura em inglês da lesão (Feline 
Odontoclastic Resorptive Lesions) (KLEIN, 1999). É uma lesão frequente nos gatos, 
geralmente dolorosa, de etiologia desconhecida (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et 
al., 2005; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010), podendo acometer um único 
dente, porém é comum observarmos formas múltiplas que envolvem diversos dentes 
(HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012). Autores relatam que uma ou mais 
lesões reabsortivas são observadas em cerca de cinquenta por cento dos gatos com cinco ou 
mais anos de idade. A prevalência aumenta com o avanço da idade (HARVEY, 2004; 
12 
 
DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012) e também não 
existe predisposição em relação à raça ou sexo (REITTER, 2012). 
Estas lesões também são descritas em humanos, caninos e outros mamíferos 
(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010). Em humanos estão associadas a uma 
sequela inflamatória, seja por uma periodontite ou alguma afecção mecânica do ligamento 
periodontal, porém, em felinos essas relações não foram comprovadas até o momento 
(GIRARD, 2009). 
A prevalência da reabsorção dentária pode variar muito, entre aproximadamente 
vinte e cinco a setenta e cinco por cento, em diferentes populações de gatos domésticos 
(DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; EUBANKS, 2011; REITTER, 2012). Esta variação 
acontece devido às diferentes populações escolhidas para estudo (consultas apenas 
odontológicas, clientes de primeira consulta odontológica ou população saudável) e também 
os métodos de diagnóstico utilizados (exame clínico com ou sem exame radiográfico 
associado) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010). 
Dada a importância à doença e a sua alta prevalência na população felina, a 
proposta desse trabalho é contribuir para o estudo e reconhecimento precoce da lesão 
reabsortiva dentária nos gatos domésticos, não só, pelos profissionais da área, como também, 
pelo clínico geral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
1. ASPECTOS GERAIS SOBRE A DENTIÇÃO FELINA 
 
 
Entender a anatomia dentária normal dos gatos é o primeiro passo para reconhecer 
afecções orais. Há muita confusão sobre a quantidade e sequência dos dentes felinos. A 
dentição permanente nessa espécie conta com trinta dentes, diferente dos cães que possuem 
quarenta e dois, devido ao fato dos gatos possuírem uma mandíbula menor (WEST, 1990). 
 
 
1.1. Dentição Felina 
 
 
É importante conhecer a fórmula dentária tanto do filhote como do paciente adulto. 
 
Fonte: West, 1990 
Figura 1: Fórmula dentária do paciente felino. 
 
 
Fonte: Leon-Roman (2013) 
Figura 2: Ilustração dos dentes mandibulares e maxilares dos felinos. 
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14 
 
Existem quatro tipos de dentes: 
• Incisivos: para mordiscar e cuidar dos pelos. 
• Caninos: para agarrar e dilacerar 
• Pré-molares e molares: para cortar e triturar. (MITCHELL, 2004) 
Nos carnívoros atuais, o último pré-molar maxilar e o primeiro molar mandibular 
são conhecidos como “dentes carniceiros” e tem como função cortar e triturar o alimento. 
Baseado no número máximo de dentes permanentes pré-molares (quatro) e molares (três) nos 
mamíferos domésticos, vemos que na dentição permanente do gato o número de dentes pré-
molares diminui para três e os molares para um na maxila e para dois pré-molares e um molar 
na mandíbula. A grande confusão acontece nesse ponto.O gato não tem a erupção do 
primeiro pré-molar tanto superior quanto inferior, então o primeiro dente observado na maxila 
é o segundo pré-molar, denominado de P2, e na mandíbula o segundo pré-molar também não 
eclode, então o primeiro dente observado é o terceiro pré-molar, denominado então de P3. 
Explicando de outra forma temos: 
• Dentes molares não estão presentes na dentição decídua, somente na dentição 
permanente. 
• Incisivos, caninos e pré-molares decíduos, com exceção do primeiro pré-molar, 
são substituídos, então o primeiro pré-molar que é observado é chamado de P2. 
• Baseado no número máximo de quatro pré-molares e três molares, o dente 
carniceiro maxilar é chamado de P4 e o mandibular de M1. 
Essas regras explicam porque as ilustrações sobre a dentição permanente felina 
mostram os dentes pré-molares maxilares como P2, P3 e P4 e os mandibulares como P3 e P4 
(WEST, 1990). 
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Fonte: West, 1990 
Figura 3: Dentição decídua e permanente no gato. 
 
Habitualmente os dentes são identificados seguindo o sistema Triadan 
modificado, que é um código de três dígitos que individualiza cada elemento dental (Figura 
4). O primeiro dígito designa o quadrante no qual o dente esta localizado e os outros dois 
dígitos designam a localização desses dentes dentro do quadrante, sempre começando do 
incisivo central e movendo-se distalmente. As designações dos quadrantes para os primeiros 
dígitos são os seguintes: 1- maxilar direito; 2- maxilar esquerdo; 3- mandibular esquerdo e 4- 
mandibular direito. A dentição primária também pode ser designada com os seguintes dígitos: 
5- maxilar direito; 6- maxilar esquerdo; 7- mandibular esquerdo e 8- mandibular direito. 
Quando os dois últimos dígitos são adicionados ao dígito do quadrante, um código único é 
criado para cada dente (REITTER, 2012). 
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Fonte: Little, 2012 
Figura 4: Esquema ilustrativo da dentição de felinos com sua respectiva identificação segundo o 
método Triadan modificado. 
 
 
1.2. Erupção Dentária 
 
 
O paciente felino apresenta erupção dos dentes, tanto decíduos como 
 
17 
 
permanentes, seguindo uma sequência que tem início na região mesial e corre até distal, ou 
seja, iniciando em incisivos e terminando em pré-molares e molares. 
Quadro 1: Erupção dos dentes decíduos e permanentes nos felinos. 
 
Fonte: Gioso (2003) 
 
 
2. ANATOMIA DO DENTE FELINO 
 
 
O dente é dividido em três porções anatômicas, sendo elas, coroa, raiz e colo 
dentário. A Coroa é a porção do dente coberta por esmalte e a única parte a se apresentar 
acima da margem da gengiva. A ponta da coroa é chamada de Cúspide. A Raiz é a porção do 
dente que se encontra abaixo da gengiva e é recoberta por uma camada de tecido fina e dura 
chamada Cemento. A ponta da raiz recebe o nome de Ápice e em dentes de raízes múltiplas 
observamos que a área onde as raízes começam a se dividir chama-se Furca. E o Colo (ou 
região cervical) do dente é a junção da coroa com a raiz, onde se insere a gengiva normal 
(MITCHELL, 2004). 
A porção interna do elemento dentário é composta por Dentina, e pelo Sistema 
de Canais Radiculares, onde está presente o Tecido Pulpar. No entorno do dente, está o 
Periodonto, que é o conjunto de tecidos moles e duros que suportam as raízes e permite a 
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retenção do dente dentro da boca. É composto por quatro componentes principais, sendo eles 
Gengiva, Cemento, Ligamento Periodontal e Osso Alveolar. 
Quanto às estruturas do elemento dentário, é importante o entendimento de sua 
composição e formação, assim como alterações que ocorrem durante o envelhecimento do 
paciente. 
 
Fonte: Leon-Roman (2013) 
Figura 5: Estruturas do elemento dentário. 
 
 
2.1. Esmalte 
 
 
O esmalte é o tecido mais duro e mineralizado do organismo. É produzido pelo 
órgão do esmalte, de origem ectodérmica (HARVEY, EMILY, 1993; ROZA, 2004) e consiste 
de prismas hexagonais de hidroxiapatita, cimentados por uma matriz orgânica, cobrindo a 
coroa nos carnívoros (ROZA, 2004). 
 
 
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2.2. Dentina 
 
 
É uma variedade de tecido conjuntivo mineralizado, sendo constituído por uma 
parte orgânica e outra inorgânica. A primeira é considerada como vinte por cento da dentina, 
sendo em sua maioria composta de fibras colágenas. Essas fibras são basicamente do tipo I 
(91%) e tipo V (em menor quantidade). A parte da dentina não composta por colágeno 
apresenta fosfoproteínas, proteoglicanos, glicoproteínas ácidas, fatores de desenvolvimento e 
lipídeos. A fração inorgânica constitui setenta por cento da dentina, sendo o principal 
componente a Ca10(PO4)6(OH), hidroxiapatita de cálcio (TROWBRIDGE, 1998). 
Os odontoblastos, células responsáveis pela produção dentinária, embora situados 
na camada periférica da polpa, a pré-dentina, possuem prolongamentos que se ramificam para 
o interior da dentina permitindo intenso contato. Por isso é chamado de complexo polpa-
dentina, uma vez que embriológica, histológica e funcionalmente são variedades de tecido 
conjuntivo originado da papila do germe dentário em desenvolvimento (LAGE-MARQUES; 
ANTONIAZZI, 2002). 
A dentina, apesar de ser um tecido mineralizado e avascular, possui vitalidade, 
sensibilidade e capacidade reparativa. Devido à formação regular e progressiva, sua 
composição varia conforme a idade do dente (TROWBRIDGE, 1998). 
Em um dente adulto são encontradas três variações de dentina: primária, 
secundária e terciária ou reparativa (LYON, 1998). A dentina primária situa-se imediatamente 
subjacente ao esmalte ou cemento. A dentina secundária é formada pelos odontoblastos após a 
completa formação da raiz (apicogênese). A deposição contínua da dentina secundária resulta 
em uma redução do diâmetro da polpa coronal e radicular, fisiologicamente caracterizando o 
envelhecimento dental. Essa deposição, após a erupção do dente, é chamada de odontogênese. 
Esse processo continua por toda a vida do animal, possibilitando diferenciar 
animais jovens de adultos pela deposição de dentina na câmara pulpar, onde animais jovens 
tem uma câmara ampla e adultos uma câmara mais estreita. 
E a formação da dentina terciária ou reparativa ocorre em resposta a um processo 
irritativo dos odontoblastos, no interior dos túbulos dentinários, como por exemplo, desgastes, 
20 
 
abrasões e erosões. Sua produção será irregular, com aspecto desorganizado, podendo conferir 
coloração acastanhada no local da injúria dental (TROWBRIDGE, 1998; LYON, 1998). 
 
Fonte: Leon-Roman & Gioso, 2003 
Figura 6: Fases de envelhecimento do dente felino. 
 
 
2.2.1. Túbulos Dentinários 
 
 
São pequenos canais encontrados na matriz dentinária preenchidos por fluidos e 
processos odontoblásticos, ou Fibras de Thomes. Ocupam vinte a trinta por cento do volume 
da dentina íntegra. Esses túbulos estão dispostos de forma regular e percorrem toda a 
espessura da dentina desde o limite amelodentinário/cementodentinário até a polpa, o que 
indica o trajeto seguido pelos odontoblastos durante a dentinogênese. Calcula-se que haja 
aproximadamente quarenta e cinco mil túbulos dentinários por mm2, sendo que esse valor se 
modifica dependendo da região apical, médio ou coronal (GIOSO, 2003). 
O fluido contido nos túbulos dentinários ocupa vinte por cento do volume total da 
dentina. É um filtrado de sangue dos capilares pulpares que podem se movimentar ao redor 
dos odontoblastos e no interior da cavidade pulpar. A sensibilidade dentinária esta 
21 
 
diretamente relacionada à movimentação deste fluido. Produtos bacterianos e outros 
contaminantes podem ser introduzidosao endodonto pelo fluido dentinário como resultado de 
cáries, fraturas e procedimentos restaurativos. Assim, um túbulo exposto pode produzir a 
comunicação da cavidade interna dental com a microbiota bucal (TROWBRIDGE, 1998). 
 
 
2.2.2. Permeabilidade Dentinária 
 
 
A capacidade de líquidos atravessarem a dentina foi inicialmente descrita e 
abordada sobre o aspecto de permeabilidade dentinária por FISH em 1927 e 1932. Os túbulos 
dentinários são os principais canais de difusão do fluido dentinário. 
Em 1988 caracterizou-se que, em humanos, a dentina radicular apresentou 
permeabilidade menor que a região coronal. Isto se atribui à densidade dos túbulos diferente 
nas regiões apical, médio e coronal. (FOGEL, et al, 1988). 
Quanto maior a quantidade e diâmetro dos túbulos dentinários, maior é a difusão 
de substâncias, ou seja, maior é a permeabilidade dentinária. (PASHLEY, 1993). 
 
 
2.3. Polpa Dentária 
 
 
A anatomia da polpa consiste em um tecido frouxo, de origem mesenquimal, que 
ocupa a cavidade interna do dente. É composta por tecido conjuntivo (fibroblastos), 
substância intracelular, vasos, nervos e fibras (EMILY, 1998). 
A polpa apresenta função sensorial, de formação, nutrição e defesa do dente. O 
desenvolvimento pulpar é um processo gradual, variando individualmente (LYON, 1998). 
 
22 
 
 
Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003) 
Figura 7: Anatomia pulpar. 
 
 
2.3.1. Citologia Pulpar 
 
 
A polpa histologicamente é dividida em quatro regiões: 
1) Camada Odontoblástica: localizada na periferia do canal pulpar, adjacente à 
dentina, composta pelos odontoblastos e prolongamentos odontoblásticos que se estendem até 
os túbulos dentinários. 
2) Cama pobre em células (Zona de Weil): após a camada de odontoblastos, no 
dente maduro. 
3) Camada rica em células: entre a camada pobre e a porção central da polpa. 
4) Centro da polpa: é a polpa propriamente dita e contém os maiores vasos 
sanguíneos e nervos. As células do tecido conjuntivo são os fibroblastos (TROWBRIDGE, 
23 
 
1998), além dos outros tipos celulares encontrados como odontoblastos, células mesenquimais 
indiferenciadas e macrófagos dispersos na substância intercelular amorfa 
(glicosaminoglicanas, proteoglicanas) (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002). 
 
 
2.3.2. Odontoblastos 
 
 
São as células mais características do complexo polpa-dentina. Apresentam o 
corpo adjacente à camada pré-dentina e prolongamentos citoplasmáticos no interior dos 
túbulos dentinários. Os odontoblastos são responsáveis pela produção de dentina 
(dentinogênese), formando os túbulos dentinários (LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 
2002). 
Atualmente sabe-se que a dentinogênese, osteogênese e cementogênese são 
bastante semelhantes. Não é de se surpreender que os odontoblastos, osteoblastos e 
cementoblastos apresentem características similares, pois são células capazes de produzir 
matriz composta por fibras colágenas e proteoglicanas que se mineralizam. Aparentemente o 
odontoblasto sintetiza principalmente o colágeno do tipo I, e pequenas quantidades de 
colágeno do tipo V. Os odontoblastos ativos tendem a serem maiores e com maior número de 
organelas. Em repouso, os odontoblastos são menores e essas modificações ocorrem após a 
completa formação da raiz (TROWBRIDGE, 1998). 
 
 
2.3.3. Fibroblastos 
 
 
São as células mais numerosas da polpa, globosas, com características de células 
jovens. Responsáveis pela produção das fibras colágenas tipo I e III, glicosaminoglicanas e 
24 
 
proteoglicanas. Um aumento dos vasos sanguíneos, nervos e fibras diminuem o número de 
fibroblastos como consequência (TROWBRIDGE, 1998). 
 
 
2.3.4. Células Mesenquimais Indiferenciadas 
 
 
São células precursoras dos odontoblastos, fibroblastos e macrófagos. Seu número 
diminui com a idade e, portanto, o potencial regenerativo da polpa também decresce 
(TROWBRIDGE, 1998; LAGE-MARQUES; ANTONIAZZI, 2002). 
 
 
2.3.5. Outras Células 
 
 
São ainda encontradas na polpa dentária células de defesa como linfócitos, 
plasmócitos e eventualmente macrófagos agindo ativamente no mecanismo de endocitose e 
fagocitose, além de processar e apresentar o antígeno também aos linfócitos 
(TROWBRIDGE, 1998). 
 
 
2.4. Vascularização da Polpa 
 
 
A polpa é um tecido conjuntivo ricamente vascularizado. O suprimento sanguíneo 
da polpa e do periodonto originam-se da mesma artéria e drenam para veias das regiões 
maxilar e mandibular. Os capilares provem de foraminas que compõe o delta apical. Além 
25 
 
disso, a polpa também apresenta vasos linfáticos que junto com a circulação venosa ira atuar 
na drenagem da cavidade pulpar (EMILY, 1998). 
 
 
2.5. Inervação da Polpa 
 
 
Responsável pela resposta a estímulos sensoriais. A polpa é inervada por um 
grande número de fibras nervosas mielinizadas e amielinizadas. O controle da dor esta 
diretamente relacionado à compreensão da origem desses sinais. Os feixes nervosos são mais 
resistentes à necrose, o que explica a dor, mesmo que o dente aparentemente não apresente 
mais vitalidade (TROWBRIDGE, 1998). 
A inervação acompanha os vasos sanguíneos no delta apical. Os feixes nervosos, 
após adentrarem a cavidade pulpar, atravessam a camada odontoblástica. Com a idade do 
animal essa inervação tende a diminuir e não se formar novamente. (EMILY, 1998). 
 
 
2.6. Delta Apical 
 
 
A região do ápice dental é por onde penetram os vasos sanguíneos e feixes 
nervosos da polpa. Nos cães e nos gatos o ápice não é formado por um único forame, como no 
homem, e sim por várias ramificações, foraminas, que compõe o delta apical. A formação 
deste delta ocorre por volta dos dez a quinze meses de idade (GIOSO, 2003). 
 
 
 
26 
 
 
Fonte: Leon-Roman & Gioso (2003) 
Figura 8: Em “a” ápice humano, apresentando um forame único, além de um canal acessório. Em “b” 
ápice de um cão (semelhante ao do felino) com o conjunto de foraminas que compõe o delta apical. 
 
De acordo com estudo realizado por MASSON et al., 1992 e GAMM et al., 1993, 
foi caracterizado que a idade do animal tem um papel importante na análise das ramificações 
apicais, pois pela aposição dentinária ocorre obliteração dos condutos e por isso a 
padronização da idade se torna importante. Muitos condutos visualizados em animais de três 
anos não são vistos quando os mesmo estão com oito anos de idade. 
Alguns autores classificaram essas ramificações dos quartos pré-molares e 
primeiros molares inferiores do delta apical em: conduto principal (que vai até o ápice sem 
interrupções); colateral (paralelo ao principal, alcança o ápice de maneira independente); 
secundário (origina-se do principal); acessório (a partir de um secundário) e lateral (do canal 
principal coronal à região apical) (HERNANDEZ, et al., 2001). 
No entanto a complexidade do delta apical dos cães é muito maior que em gatos e 
humanos (GAMM, et al., 1993; GIOSO, et al., 1997). Os quartos pré-molares apresentam 
mais ramificações apicais do que os primeiros e sua raiz distal possui um maior número de 
condutos secundários (HERNANDEZ, et al., 2001). 
Os canais laterais ou acessórios descritos em humanos não parecem ser frequentes 
em cães e gatos. Eles conectam a polpa ao ligamento periodontal, podendo ocorrer em 
qualquer região da raiz, sendo mais comum no terço apical (LEON ROMAN; GIOSO, 2002) 
27 
 
Alguns animais podem apresentar esmalte perolado que são depósitos de esmalte 
nas bifurcações da raiz dos molares permanentes, sendo muito comum ocorrer em molares 
permanentes e na maxila de humanos. São considerados desenvolvimentos anormais, pois no 
decorrer do desenvolvimento do dente as células do epitélio da lâmina da raiz se destacam e 
se diferenciam em mieloblastos e produzem coroa perolada. Essa má formação embriológica 
resulta em abcesso periodontal. 
 
 
 2.7. Periodonto 
 
 
É o conjunto de tecidos ao redor do dente responsável por sua sustentaçãoe 
retenção dentro da boca. Composto principalmente por: 
1) Gengiva: É o tecido mole que protege as raízes dos dentes. A margem da 
gengiva é livre e normalmente cobre a base da coroa do dente. Esse espaço livre entre as 
estruturas é chamado de sulco gengival e em gatos sem doença periodontal deve ter de 0,5 a 
1mm de profundidade. A porção da gengiva firmemente aderida ao osso subjacente é a 
gengiva de inserção e estende-se até o Epitélio Juncional. 
2) Cemento: É a cobertura dura da raiz do dente e se insere ao Ligamento 
periodontal. É um tecido duro e avascular (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004) que 
recobre a superfície radicular dos dentes nos carnívoros. Seu conteúdo inorgânico é menor 
que do osso, dentina e esmalte, o que o torna mais macio que esses três tecidos (HENNET, 
1995; ROZA, 2004). Sua reabsorção e deposição são continuas e ele é mais espesso ao redor 
do ápice, e mais fino na junção esmalte-cemento (HARVEY; EMILY, 1993; ROZA, 2004). 
Sua função é a ancoragem dos dentes ao osso alveolar e ele é capaz de sofrer remodelação. Na 
região periapical ocorre a forma celular de cemento, que é secretado pelos cementócitos, e em 
colo e terços proximal e médio da raiz, predomina a forma acelular, originada dos 
cementoblastos. Tanto os cementoblastos quanto os cementócitos são nutridos a partir do 
ligamento periodontal (ROZA, 2004). No ligamento periodontal os cementoblastos depositam 
cemento em sua superfície fazendo contato com ele e promovendo sua adesão ao dente. 
28 
 
3) Ligamento Periodontal: É uma rede de fibras que une o cemento ao osso 
alveolar, agindo como um amortecedor de choque para o dente dentro do orifício ósseo e 
também para preveni-los de serem avulsionados do alvéolo. Formado por fibrilas colágenas 
que se arranjam paralelamente em fibras e se agrupam formando feixes. Também contem 
vasos, nervos e várias células. A presença do ligamento periodontal é essencial à mobilidade 
do dente. A mobilidade dentaria é determinada pela largura, altura e qualidade do ligamento 
periodontal (FIGUEIREDO; PARRA, 2004). Seu suprimento vascular é bastante amplo e 
oriundo da artéria maxilar (ROZA, 2004). As fibras são arranjadas em agrupamentos 
específicos – gengival, transeptal, da crista alveolar, horizontal oblíquo e apical – com 
funções individuais (LYON, 2001). Além das funções de sustentação, absorção e distribuição 
das forças da mastigação, o ligamento periodontal tem ainda funções de síntese de 
osteoblastos, cementoblastos e fibroblastos, e reabsorção de osteoclastos desenvolvidas pelas 
células (ROZA, 2004). 
4) Osso Alveolar: Aparece com a erupção do dente e desaparece com a perda 
dentária. Constitui as cristas dos ossos mandibulares que suportam os dentes. O osso normal é 
formado por três camadas, sendo elas, periósteo, osso denso compacto e osso esponjoso. O 
osso alveolar contem uma quarta camada, a placa cribriforme, que contorna os alvéolos 
(HENNET, 1995). Os vasos e nervos penetram através dessa lâmina e se estendem pelo osso 
esponjoso até o ligamento periodontal (HARVEY; EMILY, 1993). 
 
 
3. PATOGÊNESE 
 
 
 
A lesão de reabsorção dentária dos felinos é caracterizada por uma perda 
progressiva de substância dentária (HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et 
al., 2010). Um processo destrutivo ativo de células gigantes multinucleadas - odontoclastos - 
no cemento e estruturas adjacentes promove áreas de erosão na superfície do dente, que 
podem alcançar a câmara pulpar (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009). A 
lesão também pode ter origem interna, da polpa para o cemento (JOHNSTON, 2000; 
GIRARD, 2009). Até os anos 70, as reabsorções dentárias nos felinos eram presumidas como 
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cáries (REITTER, 1998), porém, em 1976 Schneck e Osborn realizaram um estudo 
histopatológico que diferenciou essas lesões de dentes cariados. Eles constataram a 
reabsorção osteoclástica progressiva da substância dura do dente e que esta ocorria, com mais 
frequência, nas superfícies dos dentes pré-molar e molar. Eles, então, criaram o termo neck 
lesions porque a lesão primária aparecia na região cervical do dente, mas atualmente, este 
termo não é mais utilizado, pois é sabido que a referida lesão pode não se iniciar, 
necessariamente, nessa na região (REITTER, 1998). É provável que múltiplos fatores estejam 
envolvidos no desenvolvimento e progressão da reabsorção, incluindo citocinas 
(JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005), fatores de crescimento, níveis 
séricos de eletrólitos essenciais (GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), pH 
tecidual, placa bacteriana induzindo inflamação dos tecidos e funcionando como ativadores de 
osteoclastos (HARVEY, 2004; EUBANKS, 2011), embora alguns estudos não demonstrem 
associação entre níveis eletrolíticos ou pH tecidual com a presença de lesões reabsortivas 
(EUBANKS, 2011). Um fato importante para entender as lesões reabsortivas dentárias é que 
elas podem ocorrer em qualquer lugar da superfície dentária (HARVEY, 2004; DELAURIER, 
2005; REITTER, 2012) e não necessariamente perto da junção esmalte-cemento. Reabsorção 
no esmalte como evento inicial único é raramente observado, e elas podem começar, no 
mesmo dente, em pontos distintos simultaneamente. (REITTER, et al., 2005; GIRARD, 2009; 
REITTER, 2012). 
O tecido dentário reabsorvido é depois gradativamente substituído por cemento ou 
tecido ósseo reparador (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; DELAURIER, 2005). O exame 
histológico pode revelar processos alternados de reabsorção dentária e/ou reposição de 
cemento (KLEIN, 1999; JOHNSTON, 2000; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), indicando 
assim a provável fase da doença que, segundo o The Nomenclature Committe of the American 
Veterinary Dental College (REITTER, 2012), pode ser classificada em cinco estágios: 
• Estágio I: quando há defeitos no esmalte ou no cemento superficial, sem 
comprometimento da dentina. 
• Estágio II: progressão das erosões invadindo a dentina através do esmalte e 
cemento. 
• Estágio III: as lesões acometem a cavidade pulpar e o canal radicular. 
• Estágio IV: perda da estrutura óssea, completa destruição da raiz e consequente 
anquilose por tecido de reposição. 
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• Estágio V: perda da coroa. (JOHNSTON, 2000; MIHALJEVICS, 2008; 
WIGGS, 2011; LITTLE, 2012) 
De um modo geral, as reabsorções aparecem na face vestibular da coroa do dente, 
e mais comumente nos pré-molares ou primeiro molar inferiores (DELAURIER, 2005; 
GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Segundo C.E. Harvey (2004), nos 
dentes caninos as lesões reabsortivas são vistas principalmente na raiz, mesmo quando a coroa 
e a margem gengival se apresentam normais. Cerca de setenta por cento das reabsorções estão 
associadas a um processo inflamatório (figuras 1 e 2) e trinta por cento mostram sinais de 
reparação (figuras 3 e 4) (DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009). 
Um estudo de DeLaurier et al. (2005) utilizando microscopia eletrônica para 
analisar a micro anatomia da superfície de vinte e dois dentes felinos em estágios avançados 
de reabsorção dentária, mostrou que em noventa e cinco por cento dos dentes a reabsorção 
envolveu a raiz coronal na junção esmalte cemento. Em quatorze por cento dos dentes foi 
observado uma lesão de reabsorção e em cinquenta e cinco por cento a principal lesão foi 
vista na superfície vestibular. Na maioria dos dentes afetados, foi observada a presença de 
cemento reparador. Tecido ósseo reparador também foi encontrado nas lesões com reabsorção 
de dentina ou na superfície da raiz, em vinte e sete por cento dos dentes. Com isso, foi 
sugerido que a presença de lesões focais na função esmalte cemento pode ser o local inicial 
das lesões de reabsorção, e pode contribuir para o entendimentoda etiopatogenia da doença. 
A classificação das lesões não segue um critério em particular, porém a avaliação 
radiográfica foi proposta como sendo a melhor ajuda no diagnóstico e terapêutica (HARVEY, 
2004; GIRARD, 2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011). Então, além dos estágios das 
lesões, temos a classificação também em dois tipos: 
• Tipo I (inflamatória): radiodensidade similar às raízes dentárias subjacentes e 
aparência normal do espaço do ligamento periodontal (lamina dura). Ocorre perda óssea 
vertical e horizontal, com exposição de furca, porém o ligamento periodontal encontra-se 
íntegro em sua maior parte e não há sinais de anquiloses ou outras alterações ósseas nas raízes 
remanescentes (REITTER, et al., 2005; MIHALJEVICS, 2008; GIRARD, 2009). 
Patognomônico de reabsorção inflamatória é a reabsorção do osso alveolar adjacente ao do 
dente acometido. (REITTER, 2012) 
• Tipo II (anquilosante): ausência do ligamento periodontal ou da lamina dura e 
a radiodensidade da raiz afetada é semelhante a do osso alveolar, ou radioluscente quando 
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comparada com as raízes adjacentes (indicando remodelação óssea) (GIRARD, 2009; 
REITTER, 2012). As anquiloses e remodelações ósseas estão, principalmente, localizadas na 
área da raiz. Depois do tecido dentário ter sido destruído ele é substituído por um tecido 
reparador parecido com o original. Consequentemente, o ligamento periodontal foi destruído, 
mas a crista alveolar permanece com sua altura fisiológica íntegra (MIHALJEVICS, 2008; 
GIRARD, 2009; REITTER, 2012). 
Há casos em que os dois tipos podem ocorrer juntos no mesmo dente, e nem 
sempre é possível distingui-las (MIHALJEVICS, 2008). 
 
 
Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 9: Reabsorção dentária inflamatória no terceiro pré-molar inferior esquerdo, com perda da 
coroa clínica e presença de gengivite acentuada. 
 
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Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 10: Radiografia confirma a reabsorção dentária de origem inflamatória do dente da figura 9. 
Há perda da coroa clínica, e área de radioluscencia no remanescente da coroa, além da presença das 
raízes e preservação do ligamento periodontal. 
 
 
Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 11: Reabsorção dentária por substituição no terceiro pré-molar esquerdo, com avanço da 
gengiva sobre a área reabsorvida, e presença de gengivite discreta. 
 
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Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 12: Radiografia revela grave reabsorção por substituição das raízes do mesmo dente pré-molar 
da figura 11. É possível visualizar a perda do espaço do ligamento periodontal, o que dificulta 
diferenciar raiz de osso alveolar, denotando anquilose. 
 
 
4. ETIOLOGIA 
 
 
A exata etiologia da reabsorção dentária ainda é desconhecida e objeto de debate e 
de pesquisa (HARVEY, 2004; DELAURIER, BOYDE, et al., 2005; GIRARD, 2009; 
GIRARD, SERVET, et al., 2010;). Em alguns estudos histológicos, radiográficos e clínicos, 
foi evidenciada a suspeita contribuição do estresse mecânico (mastigação) e da inflamação 
crônica associados à doença periodontal (JOHNSTON, 2000; HARVEY, 2004) como fatores 
desencadeantes, assim também como o excesso de suplementação de vitamina D3 
(colecalciferol) nas rações secas comerciais para gatos, apesar de haver controvérsias 
(HARVEY, 2004; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). Ainda não foram 
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esclarecidas as funções exatas das estruturas histológicas específicas do gato como a 
vasodentina e osteodontina, e também foi proposta a existência de interações entre as vias 
metabólicas do cálcio e as reabsorções dentárias (JOHNSTON, 2000; EUBANKS, 2011). 
Alguns autores consideram que a prevalência elevada das reabsorções dentárias 
múltiplas no gato são indicador de uma eventual origem metabólica (JOHNSTON, 2000; 
GIRARD, SERVET, et al., 2010; EUBANKS, 2011), enquanto outros acreditam que fatores 
dietéticos ou biomecânicos estejam envolvidos, e que estão insuficientemente estudados 
(JOHNSTON, 2000; GIRARD, 2009). 
 
 
4.1. Particularidades Metabólicas 
 
 
Assim como os cães, os gatos são incapazes de sintetizar vitamina D e, portanto, 
sua síntese pela pele, através da exposição solar aos raios ultravioletas, é ineficiente para a 
manutenção da concentração plasmática adequada. Na natureza, os gatos obtém a vitamina D 
através da caça de diferentes presas. Já os gatos domésticos necessitam da suplementação da 
vitamina D na dieta comercial para manterem os níveis sanguíneos adequados. Supõe-se que a 
lesão reabsortiva pode estar associada à ingestão crônica de vitamina D composta na dieta 
comercial (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010; REITTER, 2012). 
Um estudo com cento e oitenta e dois gatos selecionados para tratamento dentário 
especializado mostrou que os animais que apresentavam lesão reabsortiva tinham índices 
séricos de vitamina D maiores do que os animais que não tinham reabsorção (112,4 +ou- 41,1 
nmol/l contra 89,8 +ou- 33,4nmol/l) e a densidade urinária foi menor nos gatos com lesão 
(1,0263 contra 1,0366). Os autores ressaltam que todos os valores da vitamina D estavam 
dentro do intervalo de limites normais, e não houve diferenças significantes quanto aos níveis 
sanguíneos de paratormônio, ureia e fósforo (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 
2010). 
Porém, outros dois estudos descreveram resultados contraditórios. Um deles 
analisou trinta gatos com e sem lesão reabsortiva dentária, alimentados previamente com 
ração comercial por duas semanas, onde foi observado que os menores índices de vitamina D 
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foram obtidos no grupo com lesões (139 +ou- 8,3 nmol/l contra 157 +ou- 8,9 nmol/l sem 
lesões). Não foram encontradas diferenças significativas nos níveis de cálcio, fósforo, 
paratormônio e cálcio ionizado. (1) O outro estudo, com sessenta e quatro gatos alimentados 
por semanas, meses e até anos, com a mesma dieta comercial contendo um teor de vitamina D 
entre 1000 e 1500 UI/Kg, demonstrou menor concentração de vitamina D (164 +ou- 78,8 
nmol/l) em gatos com, pelo menos, uma lesão reabsortiva que nos gatos sem qualquer lesão 
(226,8 +ou- 88,2 nmol/l) (GIRARD, 2009; GIRARD, SERVET, et al., 2010). 
 
 
4.2. Argumento Biomecânico 
 
 
Em estudo com cento e nove gatos alimentados apenas com alimento seco, 
observou-se divergências quanto a localização dos diferentes tipos de reabsorção. Nos gatos 
sem raça definida, lesões do tipo I foram mais frequentes ao redor do dente carniceiro e as 
lesões do tipo II em volta do terceiro pré-molar inferior. Já no grupo de gatos de raça, as 
lesões do tipo II foram frequentes nos dentes incisivos e as do tipo I nos carniceiros. Uma 
análise detalhada de quatorze critérios clínicos e radiográficos, associados à doença 
periodontal, foi utilizada e revelou uma forte associação com as reabsorções dentárias. As 
reabsorções do tipo I foram relacionadas com oito das catorze variáveis estudadas e, portanto, 
fortemente ligadas à doença periodontal. Nas lesões do tipo II apenas dois parâmetros foram 
relacionados, ou seja, são fracamente ligadas à doença periodontal. A idade mais alta foi 
associada com mais frequência às lesões do tipo II (GIRARD, 2009). Os resultados de estudos 
recentes revelam a existência da associação entre a reabsorção dentária e a presença de perda 
óssea vertical, e que lesões do tipo I foram associadas à inflamação de origem periodontal 
com uma frequência oito vezes superior para as verificadas nas lesões do tipo II (GIRARD, 
2009). 
 
 
 
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5. ASPECTOS CLÍNICOS 
 
 
A dor é muito difícil de ser avaliada nos animais e, nocaso da dor facial e oral, 
nem sempre ela é percebida no exame clínico de rotina. Alguns sintomas, como sialorréia, 
ligeira ou completa redução do apetite, perda de peso, postura alterada da cabeça e pescoço, 
arranhar a face, halitose, gengivite, podem ser percebidos (GIRARD, 2009; GIRARD, 
SERVET, et al., 2010; WIGGS, 2011; REITTER, 2012), porém a maioria dos proprietários só 
percebe que o animal tinha dor, quando após o tratamento dentário, notam melhora no 
comportamento do animal (GIRARD, 2009; WIGGS, 2011). 
Nas lesões reabsortivas, a dor originada por estimulação tátil é sempre observada 
no caso de reabsorção supragengival e esta associada a inflamação periodontal e/ou formação 
de tecido de granulação inflamatório sobre a lesão. Nas lesões de reabsorção subgengival, 
como não há associação de inflamação periodontal, a presença de dor é de difícil percepção. 
A extensão do processo de reabsorção no canal radicular ocorre na fase avançada da doença e 
a resposta inflamatória da polpa foi descrita histologicamente apresentando-se como um 
fenômeno degenerativo e não como uma pulpite inflamatória. Assim, é sugerido que a dor em 
lesões subgengivais é um evento terminal, mas mesmo assim, deve alertar o clínico para sua 
existência (GIRARD, 2009). 
 
 
6. DIAGNÓSTICO 
 
 
A reabsorção dentária pode ser diagnosticada através da combinação dos exames 
clínico visual, odontológico tátil (com auxílio de um explorador dentário) e radiográfico 
(GIRARD, 2009; JOHNSTON, 2000). 
As lesões, em estado clínico avançado, podem ser identificadas ao exame clínico 
visual e tátil, quando o processo invadiu a coroa e resultou na formação de cavidade, mas a 
ausência de lesão e a presença de focos hiperêmicos e tecido hiperplásico na margem gengival 
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do dente podem ser sinais de que uma lesão possa estar escondida por baixo (figura 13) 
(WIGGS, 2011). Já o exame radiográfico revela lesões que envolvem a superfície do dente 
em contato com o osso alveolar e que normalmente passam despercebidos no exame clínico. 
O exame radiográfico complementa o exame clínico e é o único meio de avaliar as lesões 
radiculares, que são encontradas em oitenta por cento dos casos (HARVEY, 2004; 
EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), e nos fornece informações sobre o estágio e tipo da lesão. 
Portanto, a radiografia intraoral é essencial para o diagnóstico da reabsorção dentária felina, e 
por isso deve ser recomendada para todos os gatos, principalmente àqueles que apresentem 
lesões clinicamente aparente ou com sinais avançados de inflamação periodontal (GIRARD, 
2009; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011). 
 
 
Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 13: A reabsorção dentária no quarto pré-molar e primeiro molar inferior esta oculta 
por tecido gengival hiperemiado e hiperplásico. Tocando a lesão irá provocar uma resposta à dor 
apresentada como retirada ou tremor da mandíbula. Mandíbula tremendo muitas vezes pode ser 
observada mesmo quando o gato está sob anestesia. 
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Fonte: www.dentistavet.com.br 
Figura 14: Radiografia intra-oral do mesmo paciente (figura 13) com área de radioluscencia em 
porção coronal e cervical, e anquilose da raiz mesial do quarto pré-molar inferior, além da ausência do 
terceiro pré-molar inferior, possivelmente reabsorvido. 
 
 
7. TRATAMENTO 
 
 
São propostos três tipos de tratamentos odontológicos: tratamento conservador 
(KLEIN, 1999; GIRARD, 2009), amputação da coroa do dente (MIHALJEVICS, 2008; 
WIGGS, 2011; REITTER, 2012) e extração dentária, sendo este último o tratamento eletivo 
na maioria dos casos (KLEIN, 1999; HARVEY, 2004; GIRARD, 2009; REITTER, 2012) por 
algumas razões, tais como: 
• As lesões são progressivas; 
• A causa da reabsorção dentária é desconhecida; 
• A incidência da dor é, na maior parte, subestimada; 
• É difícil garantir o acompanhamento clínico do animal a médio e longo prazo. 
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Atualmente, não existe tratamento odontológico conservador satisfatório 
(GIRARD, 2009; REITTER, 2012). A ideia de que estas lesões podem ser tratadas da mesma 
forma que uma cárie dentária não foi ainda abandonada, embora estudos retrospectivos 
demonstrem resultados bastante desencorajadores (HARVEY, 2004; KLEIN, 1999; 
REITTER, 2012). Como a etiologia exata da reabsorção dentária felina é ainda desconhecida, 
o fato da maioria das lesões desenvolverem-se abaixo do nível do cume alveolar, torna esses 
casos inacessíveis ao tratamento cirúrgico, sugerindo então a possibilidade da amputação da 
coroa (WIGGS, 2011). O tratamento proposto deve levar em conta o diagnóstico da lesão, 
incluindo a avaliação do estado inflamatório dos tecidos adjacentes e tem como objetivo o 
controle de qualquer dor facial. 
A extração cirúrgica deve ser bem planejada, com avaliação prévia radiográfica 
(KLEIN, 1999; EUBANKS, 2011; WIGGS, 2011), visando esclarecer a natureza das lesões e 
o risco de anquilose radicular. A técnica utilizada deve ser o menos traumática possível e 
permitir a resolução completa da dor e da infecção associada enquanto se conserva os tecidos 
circundantes. Uma boa técnica cirúrgica utilizada é feita através de uma abertura em flap na 
mucosa para facilitar a alveolectomia (KLEIN, 1999; REITTER, 2012). Em dentes de 
múltiplas raízes, este é seccionado e seus segmentos são elevados e removidos. Restos de 
raízes reabsorvidas são extraídos de modo similar, porém, raízes remanescentes, onde a 
gengiva encontra-se íntegra e sem sinais de lesões endodônticas ou periapicais ao exame 
radiográfico intraoral, devem ser mantidas assim, onde estão (REITTER, 2012). 
A amputação da coroa, sem remoção dos tecidos radiculares reabsorvidos é a 
opção de tratamento mais viável para os dentes em que ocorre a lesão reabsortiva tipo II, pois 
quando há tecidos de reposição e anquiloses da raiz, tornam a total extração praticamente 
impossível (REITTER, 2012). 
As lesões eletivas para tratamento conservador são as lesões reabsortivas supra 
gengivais precoces associadas a características radiográficas do tipo II, e lesões do tipo II sem 
qualquer envolvimento supra gengival, em que o exame radiográfico não revele inflamação 
óssea perirradicular, e que não haja sinais de dor ou alteração comportamental (desconforto). 
Porém, esse tipo de tratamento implica na aceitação da avaliação radiográfica dos dentes sob 
anestesia geral periódica, visando o monitoramento da progressão da reabsorção e a 
confirmação da ausência de inflamação associada. Os materiais de eleição na restauração das 
lesões reabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas (GIRARD, 2009), pois suas 
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propriedades isolantes, sua flexibilidade e o fato de serem fáceis de trabalhar, as tornam 
particularmente eficazes no isolamento da parede da dentina, de modo a prevenir a inflamação 
da polpa. Outra opção envolve a aplicação de cementos de ionômeros de vidro tipo 3 (KLEIN, 
1999; GIRARD, 2009) na base da cavidade, devido à sua excelente compatibilidade mecânica 
com as paredes da dentina e a melhorar a elasticidade da restauração. Uma vez que as 
cavidades tratadas são pequenas, esse tipo de tratamento é geralmente de curta duração. 
 
 
8. CONCLUSÃO 
 
 
As lesões de reabsorção felina são comuns em gatos de qualquer raça, sexo e 
idade, mas principalmente nos acima de cinco anos, ou seja, sem predileções, e a sua alta 
prevalência faz com que ainda seja objeto de vários estudos. Apesar das várias pesquisas e 
alguns progressos feitos acerca de sua patogênese, continua sendo uma incógnita sua real 
etiologia, e exatamente por isso, fica difícil ou praticamente impossível, preconizar medidas 
preventivas para evitar e/ou diminuir a progressão de uma lesãojá existente. O número de 
lesões por gato normalmente é elevado e a dor facial e o desconforto são os sinais clínicos 
mais observados e, principalmente, percebidos após um tratamento odontológico cirúrgico. 
Porém, o diagnóstico das lesões reabsortivas dentárias depende da realização de radiografias 
intraorais com o animal sob anestesia geral, uma vez que, estando a maioria delas localizada 
na raiz do dente, esta é a única maneira de determinar qual o tipo da lesão e qual o melhor 
tratamento a ser realizado. Com tudo isso, a extração cirúrgica continua sendo o tratamento de 
eleição para a grande maioria dos gatos com algum tipo de reabsorção dentária. Para um 
correto tratamento cirúrgico, indica-se o especialista em odontologia veterinária, não só pelo 
conhecimento específico, mas também pelos equipamentos especiais que precisará para 
diagnosticar e realizar o tratamento cirúrgico. As pesquisas continuam, e espera-se descobrir e 
entender melhor cada vez mais a origem dessas lesões para que possamos minimizar os 
efeitos dolorosos e até prevenir sua ocorrência, tanto em outras espécies como, 
principalmente, nos felinos domésticos. 
 
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