Transmissão adrenérgica

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Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
É um tipo de transmissão química que envolve a 
participação de transmissores adrenérgicos. 
Todos têm estrutura catecolinérgicas, logo são 
catecolaminas, que é uma substancia aminada com um 
agrupamento catecol. 
 
A neurotransmissão adrenérgica são aquelas em que as 
fibras secretam epinefrina ou norepinefrina. Destaca-se 
a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são 
adrenérgicos e, por isso, a norepinefrina é conhecida 
como neurotransmissor simpático. 
Locais da transmissão adrenérgica: 
•Vias nervosas periféricas- 
Fibras simpáticas pós-ganglionares; 
Medula adrenal (células cromafins): são capazes de 
produzir, armazenar e liberar catecolaminas. A medula 
adrenal libera na corrente sanguínea, por isso é 
conhecida como neuro-hormônio adrenérgico. 
Potencializando a ação adrenérgica, contribuindo para a 
maior ação. Embora as células cromafins sejam 
encontradas na maior parte na medula adrenal, elas 
também podem ser encontradas na parede intestinal, 
gânglios simpáticos e corpúsculos carotídeos. 
•Vias noradrenérgicas centrais: 
Importância: 
-Controle central da pressão arterial 
-Ciclo sono-vigília 
-Regulação do humor e emoções (hipotálamo, tronco 
cerebral, fazendo projeções com várias áreas centrais - 
córtex, sistema límbico, cerebelo, medula espinhal) 
 
 
 
 
Vias dopaminérgicas centrais e periféricas: Importância - 
vasos sanguíneos (D1); 
 Controle do humor e emoções (prazer, motivação); 
atenção, aprendizado, memória, apetite; 
 Controle dos movimentos involuntários e posturais (D1, 
D2). 
Do ponto de vista fisiopatológico ocorre uma redução na 
atividade dopaminérgica no nível do estriado. Isto ocorre 
porque há uma degeneração dos neurônios pigmentados 
da substância negra do mesencéfalo que se projetam 
para o corpo estriado, estrutura dos núcleos da base 
constituída pelo núcleo caudado e putâmen. Estes 
neurônios produzem dopamina que é liberada na sinapse. 
O neurônio pós-sináptico, por sua vez, projeta-se para o 
globo pálido, outra estrutura dos núcleos da base1 . Este 
neurônio do estriado é do tipo espiculado ou espinhoso e 
de tamanho médio. Nele estão localizados os receptores 
dopaminérgicos. A razão porque ocorre a degeneração 
do neurônio dopaminérgico ainda permanece 
desconhecida, mas o tratamento dos sintomas da doença 
pode ser, ao menos parcialmente, bem sucedido se 
fizermos a restauração da atividade dopaminérgica 
estriatal. 
O sistema nervoso 
simpático também é 
chamado de toraco 
lombar, devido aos corpos 
ganglionares das fibras 
pré-simpaticas (fibras 
curtas), se situarem nos 
cornos laterais dos 
segmentos toraco 
lombares de medula 
espinal 
 
 
Transmissão Adrenérgica 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 
 
Mariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 A maioria dos gânglios simpáticos são organizados em 
cadeias, cadeia ganglionar paravertebral e cadeia 
ganglionar pré-vertebral. 
 
•Síntese, armazenamento e liberação de catecolaminas: 
Noradrenalina, dopamina e adrenalina. Sâo monoaminas 
com grupo catecol (benzeno com 2OH-). São formadas a 
partir de um aminoácido que é a L-tirosina, que é captada 
para dentro do neurônio, e é convertida em L-dopa e 
depois em dopamina. Se esse for um neurônio 
dopaminérgico, a conversão para em dopamina pois só 
possui a enzima para converter tirosina em dopamina. 
Ademais, se for noradrenérgico, converte a dopamina 
em noradrenalina. 
 
Tirosina → L-dopa →Noradrenalina → Adrenalina (na 
adrenal). 
A adrenalina só é formada na medula da glândula adrenal. 
Já a dopamina e a noradrenalina são formadas no SNC e 
no periférico. 
Liberação das catecolaminas: Ocorre um estimulo 
proveniente do SNC que estimulou um neurônio pré-
ganglionar, faz uma sinapse e estimula o neurônios pós-
ganglionar. Ocorre uma despolarização na membrana 
nervosa promovendo um influxo de cálcio que fará uma 
fusão da vesícula com a membrana plasmática liberando 
aquela molécula pronta armazenada de noradrenalina ou 
dopamina. 
A guanetidina é usada para inibir a liberação de 
noradrenalina. 
Armazenamento e liberação das catecolaminas: 
A- Vesículas adrenérgicas: 
B- Liberação: 
Espontânea / sob estímulo (exocitose) 
 •Fatores que regulam a síntese de neurotransmissores: 
-Concentração da catecolamina livre no citoplasma da 
estrutura adrenérgica (terminal adrenérgico e células 
cromafins), uma vez que há uma relação a esse 
neurotransmissor livre e a ação da tirosina hidroxilase, 
por exemplo, o aumento da concentração de 
noradrenalina nas fibras pós-ganglionares leva a um 
feedback inibitório sobre a tirosina hidroxilase. 
Além disso, a síntese pode ser também alterada pela 
presença/ participação das proteínas quinases A e C, 
essas enzimas estimulam a enzima tirosina hidroxilase e, 
consequentemente, aumentam a produção de 
catecolaminas. 
 Há também o cortisol, hormônio, que exerce uma 
influência excitatória sobre a tirosina hidroxilase e a n-
metil transferase, aumentando a concentração dessas 
enzimas e a produção das catecolaminas, agindo, 
principalmente, na medula adrenal (produção de 
adrenalina). 
•Destino das catecolaminas liberadas: 
 Após a secreção de norepinefrina pela terminação 
nervosa, ela é removida do local secretório por três 
formas: 
• Interação com receptores pós-sinápticos: α e β-
adrenérgicos: 
Os neurotransmissores adrenérgicos podem interagir 
com receptores pós-sinápticos. 
 
 
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 Dessa maneira, os neurotransmissores ligam-se à 
receptores específicos nas células efetoras. O receptor 
fica na parte exterior da membrana celular, ligado como 
grupamento prostético a uma molécula proteica que 
atravessa toda a membrana celular. Quando a substância 
transmissora se liga ao receptor, isso causa alteração 
conformacional na estrutura da molécula proteica. 
 Por sua vez, a molécula proteica alterada excita ou inibe 
a célula, por (1) causar alteração da permeabilidade da 
membrana celular para um ou mais íons, ou (2) ativar ou 
inativar a enzima, ligada do outro lado do receptor 
proteico, onde ele proemina para o interior da célula. 
Os receptores adrenérgicos são divididos em alfa 
(subdividido em alfa1 e alfa2) e beta (subdividido em beta1, 
beta2 e beta3). Geralmente os receptores beta1 e alfa1 
promovem excitação, enquanto que alfa2 e beta2 são 
inibidores. Ressalta-se que a norepinefrina e a epinefrina, 
secretadas no sangue pela medula adrenal, têm efeitos 
ligeiramente diferentes na excitação dos receptores alfa 
e beta. Nesse contexto, deve-se lembrar que os 
receptores alfa e beta não estão necessariamente 
associados à excitação ou inibição, mas simplesmente à 
afinidade do hormônio pelos receptores do dado órgão 
efetor. A noradrenalina age com receptores nos 
neurônios pós-sinápticos (órgãos alvos) ou pré-sinápticos. 
Dessa forma, a noradrenalina ao ligar-se com o receptor 
alfa2 no terminal pré-sináptico age por meio de feedback 
negativo, inibindo a liberação de noradrenalina, enquanto 
que ao ligar-se com o receptor beta2 há um feedback 
positivo, aumentando a secreção de noradrenalina 
•Controle da atividade adrenérgica: captação neuronal e 
extra-neuronal: 
 
Os neurotransmissores liberados pelas fibras nervosas 
(dopamina e noradrenalina) são removidos pela captação 
neuronal, que é um processo ativo, sódio dependente e 
com participação de carreadores. 
 Uma vez captada pela terminação a catecolamina pode 
ficar dispersa no citoplasma, formando um pulso 
citoplasmático; pode ser re-armazenada no interior das 
vesículas; ou pode ser metabolizada pela enzima MAO 
(principal enzima intraneuronal das catecolaminas). O 
processo de recaptação para a terminação nervosa 
adrenérgica,pelo transporte ativo, é responsável pela 
remoção de 50% a 80% da norepinefrina secretada. 
 Além disso, a catecolamina também pode difundir-se 
para o sanguee daí direcionar-se para o fígado ou para 
os rins para ser metabolizada ou para os rins para ser 
eliminadas diretamente como noradrenalina, adrenalina ou 
dopamina. Ou seja, ocorre a difusão para fora das 
terminações nervosas para os fluidos corporais 
adjacentes e, depois, para o sangue, sendo responsável 
pela remoção de quase todo o resto da norepinefrina. 
(difusão) 
 Uma outra forma de remoção da fenda sináptica é a 
captação para o interior das células efetoras, captação 
extraneuronal, principalmente, para a adrenalina, que 
possui uma afinidade maior pelo sistema de transporte 
que é observado na célula efetora, enquanto que a 
noradrenalina e a dopamina possuem uma afinidade maior 
pelo transporte das fibras nervosas (captação neuronal 
tipo 1). Quando levada para o interior da célula efetora, 
14 geralmente a catecolamina é metabolizada/ destruída, 
podendo existir enzimas como a CONT ou MAO, no 
interior dessas células efetoras e quando essa 
metabolização for feita apenas pela CONT, os produtos 
são normetanefrina e metanefrina, respectivamente a 
partir da noradrenalina e da adrenalina. Quando as 
catecolaminas sofrerem dupla metabolização pela CONT 
e pela MAO, os principais produtos metabólicos são: 
mopégui (etoxi-hidroxifniletilenoglicol) e ácido 
vanilmandélico (AVL - principal resíduo metabólico 
encontrado na urina). Observa-se que a norepinefrina 
secretada diretamente para um tecido permanece ativa 
por apenas alguns segundos, ou seja ela apresenta uma 
 
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 recaptação e difusão para fora do tecido rápida. 
Entretanto, a norepinefrina e a epinefrina, secretadas 
no sangue pela medula adrenal permanecem ativas até 
que elas se difundam para algum tecido, onde poderão 
ser destruídas pela catecol-O-metil transferase, o que 
ocorre principalmente no fígado. Sendo assim, quando 
secretadas no sangue, tanto a norepinefrina quanto a 
epinefrina permanecem ativas por 10 a 30 segundos, 
mas suas atividades declinam até se extinguirem por 1 a 
mais minutos. c. 
•Metabolismo neuronal e extra-neuronal (MAO e COMT): 
Pode haver a destruição de pequenas quantidades por 
enzimas teciduais (pode ser pela enzima denominada 
monoamina oxidase, encontrada nas terminações 
nervosas, ou pela catecol-O-metil transferase presente 
difusamente em todos os tecidos). 2.3. Receptores α -
adrenérgicos: Modelos de receptores (α1 e α2) e locais 
onde podem ser encontrados; Efeitos α -adrenérgicos: 
α1 e α2: Todas as catecolaminas são capazes de agir 
com o receptor alfa1 . A estimulação do receptor alfa1 
têm como consequência a ativação da proteína Gq, da 
fosfolipase C, com a formação dos segundos 
mensageiros (IP3 e DAG), que determinam a mobilização 
endógena de cálcio, e diacilglicerol, responsável pela 
ativação da proteína quinase C. Esses eventos são 
importantes para o surgimento das respostas. 
Alfa1 - midríase, glicogenólise, vasoconstrição periférica 
(aumento da P.A.), contração dos esfíncteres do trato 
gastrointestinal, contração do esfíncter da bexiga e 
ureter, redução da secreção brônquica (faz com que 
chegue mais ar aos alvéolos), suor adrenérgico, saliva 
espessa (boca seca pela alteração da saliva), piloereção e 
ejaculação. Já os receptores alfa2 atuam através da 
proteína Gi ou Go. Inibindo Adenil-ciclase, diminuindo o 
AMPc intracelular, reduzindo a atividade da proteína 
quinase A, por exemplo nas células beta de Langherans 
(menor liberação de insulina por meio desse mecanismo). 
Em outras células efetoras, redução do aporte de cálcio, 
por exemplo, em terminações nervosas simpáticas ou 
parassimpáticas que gera um controle inibitório da 
mesma. Em algumas células efetoras, ainda, determina a 
ativação de fosfolipase C, aumento da formação de DAG, 
mobilização de cálcio, gerando contração do músculo liso 
vascular (vasoconstrição). Ou a proteína Gi/Go pode ainda 
atuar ativando canais de K+, agindo no músculo liso 
digestório. 
Alfa2 - inibe liberação de neurotransmissor (feedback 
negativo). 
 
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Receptores β-adrenérgicos: Modelos de receptores 
(β1, β2 e β3) e locais onde podem ser encontrados; 
Efeitos β1; β2 e β3 adrenérgicos: As catecolaminas 
quando interagem com esses receptores atuam através 
da proteína Gs, ativa a Adenil-ciclase, aumenta a 
formação intracelular do segundo mensageiro AMPc, que 
por sua vez liga-se e ativa a proteína quinase A. O que 
acontece em seguida depende da célula efetora. Desse 
modo, a proteína quinase pode fosforilar canais de cálcio 
de algumas células efetoras em alguns locais do 
organismo, aumentando o aporte de cálcio, por exemplo, 
no coração aumentando o vigor da contração. Pode a 
proteína quinase A fosforilar enzimas que, por exemplo, 
participam de processos hepáticos de glicogenólise, 
gliconeogênese, estimulando esses processos. Pode 
aumentar o aporte de cálcio nas células justaglomerulares 
(rins), aumentando a secreção de renina. Pode estimular 
e lipólise. Essas são efeitos importantes decorrentes das 
proteínas quinase A (PKA), que depende da formação do 
AMPc. Em músculos liso a formação do AMPc 15 e 
ativação da PKA leva à inibição da miosina quinase, como 
consequência há o relaxamento dos músculos lisos (efeito 
inibitório). 
 Efeitos β adrenérgicos pós-sinápticos: 
 Beta1 - coração: aumento do ionotropismo (aumento da 
força de contração da musculatura cardíaca), aumento 
da frequência cardíaca, aumento do débito cardíaco, 
aumento da velocidade de contração. aparelho 
justaglomerular: aumento da secreção de renina e 
reabsorção de sódio, vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos renais (menor produção de urina). 
 Trato Gastrointestinal: reduz motilidade (menor 
peristaltismo). 
 Beta2 - pós-sináptico: vasodilatação, broncoconstrição, 
relaxamento do útero gravídico e relaxamento do 
detrusor (bexiga - perde vontade de urinar), aumento da 
glicemia, estimula a glicólise (gliconeogênese) e aumento 
da liberação de insulina. pré-sináptico: aumento da 
liberação de neurotransmissores. 
Beta3 : lipólise. Por fim, sobre a transmissão adrenérgica, 
é válido destacar que os efeitos da estimulação simpática 
têm uma duração maior e são mais difundidos do que os 
efeitos da estimulação parassimpática, pelas seguintes 
razões: (1) axônios simpáticos pós-ganglionares divergem, 
de forma mais acentuada; como resultado, muitos tecidos 
são ativados simultaneamente. (2) A acetilcolinesterase 
(AChE) inativa rapidamente a acetilcolina (ACh), mas a 
norepinefrina (NE) permanece mais tempo na fenda 
sináptica. (3) A secreção de epinefrina e norepinefrina 
no sangue a partir da medula da glândula suprarrenal 
(como hormônios) intensifica e prolonga as respostas 
provocadas pela liberação da norepinefrina como um 
neurotransmissor dos axônios simpáticos pós-
ganglionares. 
1) As células cromafins, diferindo das fibras pós 
ganglisimpáticas tem a noradrenalina como NT mais 
importante . ERRADO, É A EP. 
 2) A tirosina-hidroxilase, passo limitante na biossíntese 
de catecolaminas, tem sua atividade reduzida pelo 
aumento da concentração de NE no citoplasma do 
terminal. CERTO, PRINICPAL MECANISMO. FEEDBACK 
 3) A enzima n-metil transferase tem como cofator a 
vitamina b6 e tem ocorrência intravesicular. ERRADO, o 
cofator é a metionina e tem ocorrência citoplasmática. 
Dopamina betahidroxilase é a única intravesicular. 
4)Os receptores adrenérgicos pré- sinápticos 
presentes no terminal adrenérgico participam do 
controle metabólico da noradrenalina. ERRADO, 
participado controle da liberação. 
 5)O principal mecanismo responsável pelo controle 
da duração da atividade da NE é sua ativação na 
fenda sináptica. ERRADO, não existem enzimas 
metabólicas pra catecolaminas na fenda. 
 6) Em terminais adrenérgicos, a captação intraneuronal 
de N E ao ser bloqueada pode intensificar sua 
atividade sobre a célula efetora. CERTO, bloqueioMariana Rocha Cruz – UNIFESO- TURMA 102 @maridejaleco 
 decaptação aumenta concentração e aumenta 
intensidade de resposta. 
 7) Mopeg e AVM são produtos metabólicos formados 
pela de gradação enzimática simultânea da mao e da comt 
sobre as catecolaminas e estão presentes na urina. 
CERTO 
8) A ativação de receptores b1 adrenérgicos de 
termina elevação dos níveis de AMPc e ativação da 
PKA. CERTO 
9) O estimulo de a2 ocasiona redução da liberação de 
insulina pelo pâncreas e um quadro hiperglicêmicos. 
CERTO, 
10) A EP ao estimular b1 no coração causa aumento 
dos níveis de AMPc e como consequência aumento 
da atividade cardíaca. CERTO 
11)O estimulo alfa adrenérgico de termina 
vasoconstarteriolar com aumento local da RVP. CERTO 
12) No coração, fármacos que estimulam b1 geralmente 
reduzem o inotropismo e cronotropismo . ERRADO, 
aumenta. 
 13)Drogas estimulantes b2 podem ocasionar 
relaxamento do musculo liso brônquico e uterino. CERTO 
14) A EP ao reduzir a liberação de insulina ( a2) 
e estimular a glicogenólise e gliconeogênese hepática 
( b2) ocasiona elevação da glicemia. CERTO