Aulas - Ped Social e Amb Geral - Semana 1

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1 Aulas Ped Social e Ambulatório – MD941 
• Hormônio da tireoide contêm iodo, que precisa 
ser obtido pelo consumo nutricional. Glândula 
tireoide contém grandes reservas de hormônio 
tireoidiano na forma de tireoglobulina. Essas 
reservas mantêm as concentrações sistêmicas 
de hormônio tireoidiana, apesar das variações 
na disponibilidade e no aporte nutricional de 
iodo. 
• Tireoide secreta principalmente o pró-hormônio 
tiroxina (T4), que é convertido no fígado e outros 
tecidos na forma ativa, a triiodotironina (T3). 
→ Ativação local da tiroxina também ocorre nos 
tecidos-alvo 
• Concentração sérica de hormônios tireoidianos 
é regulada pelo hormônio hipofisário, TSH ou 
tireotropina, em sistema de retroalimentação 
negativa. 
• Ações predominantes do hormônio tireoidiano 
são mediadas pela sua ligação a receptores 
nucleares de hormônio tireoidiano (TR) e por 
modulação transcrição de genes específicos 
→ Embora ações predominantes do hormônio 
tireoidiano sejam nucleares, foram relatadas 
ações deste hormônio fora do núcleo. 
• O hipotireoidismo é a redução ou ausência de 
hormônio tireoidiano. Pode ser classificado em 
congênito, quando ocorre no período neonatal, 
ou adquirido, se após 2 anos de vida. 
• Hormônio tireoidiano tem um papel decisivo no 
desenvolvimento do encéfalo e do SNC. 
• Ausência de hormônio tireoidiano durante a 
neurogênese ativa (até 6 meses após o parto) 
resulta em cretinismo, que é acompanhado de 
variadas alterações morfológicas no encéfalo 
devido a distúrbios na migração neuronial, 
redução da sinaptogênese e desorganização de 
projeções axônicas. 
• Ações dos hormônios tireoidianos sobre síntese 
de proteínas e atividade enzimática não se 
limita ao encéfalo, maioria dos tecidos é afetada 
pela falta ou administração de hormônio 
tireoidiano 
• Hormônio tireoidiano é necessário tanto para a 
termogênese obrigatória (calor dos processos 
vitais) quanto para a termogênese adaptativa. 
→ Apenas alguns órgãos, incluindo encéfalo, 
gônadas e o baço, não são responsivos aos 
efeitos termogênicos da T3. 
• T3 exerce um efeito vasodilatador não genômico 
direto sobre músculo liso vascular. Assim no 
hipertireoidismo, há diminuição da resistência 
vascular sistêmica e o aumento do débito 
cardíaco. 
• Hormônio tireoidiano estimula expressão 
receptores hepáticos de LDL e o metabolismo 
do colesterol em ácidos biliares, de modo que a 
hipercolesterolemia é um aspecto característico 
de hipotireoidismo. 
• Hormônio tireoidiano possui efeitos complexos 
sobre o metabolismo dos carboidratos. 
→ Tireotoxicose é um estado de resistência à 
insulina. 
→ Hipotireoidismo: diminuição absorção de 
glicose pelo intestino, secreção diminuída de 
insulina e uma redução da taxa de captação 
periférica de glicose 
• Em termos gerais, hormônio tireoidiano é muito 
importante para metabolismo basal celular de 
todo o organismo – produção de energia, 
estímulo de produção proteica e enzimáticam 
pdrodução/metabolismo de carboidratos e de 
lipídios, metabolismo de vitaminas, crescimento 
e desenvolvimento esquelético e cerebral. Além 
de influenciar a ação da maior parte dos outros 
hormônios. 
• TSH é hormônio glicoproteico com subunidades 
α e β . Secretado de modo pulsátil de acordo 
com um padrão circadiano, e seus níveis 
apresentam-se mais elevados durante o sono, à 
noite. 
• Secreção de TSH é controlada pelo peptídeo 
TRH, o hormônio de liberação da tireotropina, 
produzido pelo hipotálamo e pela concentração 
de hormônios livres na circulação. 
• Hormônio tireoidiano em excesso, inibe a 
transcrição do gene TRH e dos genes que 
codificam as subunidades α e β da tireotropina, 
suprimindo secreção de TSH. Em consequência, 
tireoide torna-se ativa e regride. 
• Qualquer redução na taxa normal de secreção 
de hormônios tireoidianos desencadeia uma 
secreção aumentada de TSH na ausência de 
hormônio exógeno, em uma tentativa de 
estimular a tireoide a secretar mais hormônio. 
• TRH estimula liberação de TSH pré-formados 
dos grânulos secretores e também estimula a 
 
2 
síntese subsequente das subunidades α e β do 
TSH. 
→ Somatostina, dopamina e administração de 
dose farmacológica de glicocorticoides 
inibem secreção de TSH estimulada pelo 
TRH. 
• TRH é sintetizado pelo hipotálamo e liberado na 
circulação porta hipofisária, onde interage com 
receptor de TRH nos tireotropos. Ligação do TRH 
ao seu receptor estimula, em última instância, a 
síntese e a liberação de TSH pelos tireotropos. 
• TSH leva a uma secreção aumentada dos 
hormônios tireoidianos. Todas as fases, desde a 
a síntese até a liberação dos hormônios, são 
estimuladas. Também ocorre um aumento da 
vascularização da glândula, assim como há 
hipertrofia e hiperplasia das células tireoidianas. 
 
• Função tireoidiana exige um aporte adequado 
de iodo; na ausência deste, é impossível haver 
síntese de quantidades normais do hormônio, o 
TSH é secretado em excesso e a tireoide torna-
se hiperplásica e sofre hipertrofia (bócio). 
• Na deficiência leve a moderada de iodo, tireoide 
consegue produzir quantidade suficiente de 
hormônio e secreta preferencialmente T3. Já na 
deficiência de iodo mais grave, podem ocorrer o 
hipotireoidismo e cretinismo do adulto. 
• Cotas diárias recomendas de iodo são de são de 
90-20 µg para crianças, 150 µg para adultos, 220 
µg durante a gravidez e 290 µg durante a 
lactação. 
→ Legumes, carne vermelhas e aves contêm 
quantidades mínimas de iodo, e os laticínios 
e os peixes apresentem teor relativamente 
alto 
→ Em algumas regiões do mundo, bócio 
simples ou atóxico é prevalente em 
decorrência de dieta com iodo insuficiente – 
sal iodado exigido lei em alguns países 
• Tem incidência de 1 a cada 2.000 nascidos vivos 
e leva a efeitos irreversíveis no desenvolvimento 
neurológico se não for detectado e tratado de 
forma precoce. 
• É uma condição inata em que a tireoide não 
produz hormônio tireoidiano suficiente para 
atender às necessidades do corpo. 
• Causas podem ser divididas em primárias, que 
prejudicam diretamente a síntese do hormônio 
tireoidiano, e centrais, que perturbam hipófise 
e/ou hipotálamo quanto controle da tireoide. 
• Cerca de 90-95% dos casos é de causa primária, 
em que hormônios tireoidianos estão baixos 
fazendo com que haja aumento na produção de 
TSH. Já nos 5% restantes de causa central, a 
concentração de hormônios tireoidianos é baixa, 
mas níveis de TSH não aumentam. 
• Defeitos primários da glândula tireoide podem 
ser causados por falha no desenvolvimento de 
glândula anatomicamente normal (eutópica ou 
defeito de migração) ou falha na produção de 
hormônios tireoidianos (disormoniogênese). 
→ A maioria dos hipotireoidismos congênitos é 
causada por disgenesia (qualquer anomalia 
do desenvolvimento) da tireoide. 
→ Disgenesia abrange espectro de fenótipos, 
incluindo agenesia completa, migração não 
adequada resultando em glândula ectópica 
disfuncional e tireoide hipoplásica. 
• Apesar de disgenesia da tireoide ser a causa 
mais comum de hipotireoidismo congênito 
primário, sua incidência (1:4.000 NV) se manteve 
estável nos últimos 25 anos. Já a incidência da 
disormoniogênese aumentou acentuadamente 
→ Assim, atualmente, 30-40% dos pacientes 
com hipotireoidismo congênito tem tireoide 
tópica. 
• Disormoniogênese é geralmente causada por 
mutações em genes que codificam maquinaria 
celular da síntese de hormônio tireoidiano – 
simporte sódio-iodo (SIM;SLC5A5), pendrina 
(PDS; SLC26A4), DUOX2, tireoperoxidase (TPO), 
tireoglobulina (TG), entre outras. 
• HC com tireoide eutópica pode ser causada por 
série de fatores transitórios e/ou extrínsecos 
como drogas, anticorpos maternos, carência ou 
 
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excesso de iodo, prematuridade, doença grave 
neonatal ou idiopático. 
→ Se mãe possuir uma doença autoimune da 
tireoide, anticorpos passam pela placenta e 
levam a hipotireoidismo transitório que pode 
durar de 3-6 meses. 
• Hipotireoidismo congênito central é raro, com 
incidência de1 para cada 29-110 mil NV. Esses são 
geralmente causados por anormalidades 
estruturais ou de desenvolvimento da hipófise 
ou do hipotálamo. 
→ No caso da hipófise, essas alterações tendem 
a afetar demais eixos hormonais – prolactina, 
GH, gonadotropinas, adrenocorticotropina 
→ Também pode ocorrer transitoriamente em 
RNs expostos a hipertireoidismo materno 
durante gravidez. 
• Quadro clínico depende do grau de deficiência 
hormonal e tempo de evolução. 
• Sinais e sintomas são bócio, inapetência, edema, 
constipação, hipotermia, bradicardia, fontanelas 
aumentadas, macroglossia, icterícia prolongada 
hérnia umbilical, baixa taxa de crescimento e 
atraso no desenvolvimento. 
→ Importante observar que são inespecíficos e 
podem ser encontrados em muitas outras 
doenças neonatais. 
→ Por agenesia tireoidiana, principal sintoma é 
icterícia prolongada, seguido de mixedema. 
• As manifestações clínicas estão ausentes em 
neonatos, mesmo aqueles com hipotireoidismo 
severo, o que mostra a importância da triagem 
para diagnóstico e tratamento precoce. 
→ Quadro clínico sem tratamento precoce: pele 
seca fria e pálida, fontanelas amplas, cabelos 
secos e quebradiços, macroglossia, choro 
rouco, constipação intestinal, mixedema, 
distensão abdominal, bradicardia, retardo de 
crescimento, atraso da maturação óssea e do 
desenvolvimento neurológico. 
• Cerca de 10% das crianças com hipotireoidismo 
congênito tem outras anomalias congênitas, 
sendo a mais comum defeitos cardíacos. 
• Hormônio tireoidiano tem importante papel no 
desenvolvimento da cóclea. Assim, certo grau 
de perda auditiva ocorre em até 10% dos casos. 
• Tratamento deve ser iniciado assim que o 
diagnóstico é confirmado, idealmente nas 2 
primeiras semanas de vida. 
• Tratamento feito com levotiroxina (LT4), em 
comprimidos, pois formulações líquidas são 
inconsistentes. Para uso comprimidos devem 
ser triturados, misturados com um pouco de 
água ou leite e administrados através de colher 
ou seringa – diluir dose a ser administrada no 
momento da tomada. 
→ Não deve ser dada junto com substâncias 
que atrapalhem a absorção como fórmulas 
de sojam ferro, cálcio, simeticona, hidróxido 
de alumínio. 
→ Sempre administrar nos mesmos horários. 
Nos primeiros 6 meses de vida, 1 hora após a 
mamada. Já após 6º mês administrar ao 
acordar 
→ Pode administrar com leite desde que seja 
sempre do mesmo jeito – para não ter 
grandes variações – não pode ser colocado na 
mamadeira 
• Dose recomendada para início é de 10-15 mg/kg, 
podendo ser individualizada, dentro dessa faixa, 
baseada na gravidade do hipotireoidismo 
• Objetivo do tratamento é alcançar e manter 
estado de eutireoidiano rapidamente (TSH < 5) 
• Tratamento com T4 de acordo com idade 
 
• Tratamento é monitorado através de medidas 
séricas de TSH e T4 livre. Deve ser checado 1-2 
semanas após início do tratamento e a cada 2-4 
semanas após, com ajuste da dose de L4, até 
que níveis normalizem. 
• Acompanhamento é feito com consultas de 
rotinas mais frequentes nos primeiros meses. 
Após normalizar TSH e T4 livre, consultas de 3 
em 3 meses até 2 anos de idade. Com 2 ou 3 anos 
interromper o uso da medicação para confirmar 
hipotireoidsmo congênito e identificar etiologia 
através de uma cintilografia. 
• Sempre que paciente não alcançar TSH e T4 livre 
adequados para a idade com dose adequada de 
levotiroxina checar aderência. 
→ Observar método de administração, se existe 
alguma condição do TGI que prejudique a 
absorção (ex: doença celíaca) ou associação 
com substâncias que prejudiquem absorção 
(fórmulas de soja, suplemento de cácio ou 
ferro) 
• Prognóstico depende da gravidade do defeito, 
etiologia e do controle a longo prazo (aderência). 
→ Perda de 4 pontos de QI a cada semana sem 
tratamento adequado. 
→ Pacientes tratados adequadamente antes de 
3 semanas de vida não apresentam grandes 
diferenças em relação a crianças normais. 
 
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• No geral, prognóstico é excelente, tratamento 
precoce e correto com levotiroxina evita déficits 
neurocognitivos severos. No entanto, naqueles 
nascidos com T4 livre muito baixo, podem ter 
déficits leves mesmo com tratamento. 
• Etiologias:autoimue (tireoidite de Hashimoto), 
deficiência ou excesso de iodo, disgenesia da 
tireoide, disormoniogênes, doenças hipofisárias 
ou hipotalâmicas e exposição a algumas drogas. 
→ Hipotireoidismo adquirido central pode ser 
causado por trauma, tumores hipotalâmicos 
ou hipofisários, cirurgia, hipofisite linfocítica, 
síndrome de Sheehan, entre outras. 
→ Drogas que podem levar a hipotireoidismo 
são glicocorticóides, dopamina, amiodarona, 
lítio, etc. 
• Em países desenvolvidos, em áreas suficientes 
de iodo, tireoidite de Hashimoto é a causa mais 
comum de bócio e hipotiroidismo adquirido em 
crianças e adolescentes. Prevalência é de 1-2%, 
com maior incidência em meninas. 
• Tireoidite de Hashimoto é uma doença auto-
imune clinicamente caracterizada por tireoide 
aumentada difusamente e histologicamente 
por infiltração linfocitária difusa, com gradual 
destruição e fibrose da glândula. 
• No mundo, deficiência de iodo associada ao 
bócio é a causa mais comum de hipotireoidismo 
– bócio endêmico. Deficiência de iodo é mais 
comum em países em desenvolvimento da Ásia, 
África e América do Sul que não adotam uso de 
sal iodado. 
• Quadro clínico: bócio, diminuição velocidade de 
crescimento, atraso de idade óssea, aumento da 
relação peso/altura, fatiga, intolerância ao frio, 
constipação,mixedema, sonolência, desatenção, 
retardo puberal ou puberdade precoce. 
• Diagnóstico diferencial de bócio: 
→ Hashimoto: bócio firme, bosselado, tamanho 
moderado, anticorpos antiperoxidade e anti 
tireoglobulina – função pode ser eu, hipo ou 
hipertireoidiano – maioria das crianças são 
assintomáticas e eutireoidianas 
→ Defeito de síntese: bócio difusso, macio e de 
tamanho variável 
• Para avaliar funcionamento da tireoide no bócio, 
pedir T4 livre e TSH – hipotireoidismo adquirido 
primário tem T4 livre baixo e TSH elevado. 
→ Para avaliar a etiologia realizar cintilografia e 
medir os anticorpos TPO e TGB – sendo anti 
TPO (95%) o mais comum de estar presente 
na tireoidite de Hashimoto. 
• Objetivos do tratamento são desenvolvimento e 
crescimento normais, assim como cognição. 
• Tratamento de escolha é a levotiroxina (T4). 
• Na grande maioria dos pacientes, a reposição do 
hormônio tireoidiano reverte sinais e sintomas 
do hipotireoidismo e pode diminuir tamanho do 
bócio. 
• A dose recomendada para tratamento é de 100 
micrograma/m2/dia – leva em consideração a 
superfície corporal. 
→ Crianças de 1-3 anos: 3-4 microg/kg/dia 
→ Crianças de 4-6 anos: 2-3 microg/kg/dia 
→ Crianças acima de 6 anos: 1-2 microg/kg/dia 
• Tratamento deve ser individualizado porque a 
absorção e metabolismo de levotiroxina diferem 
entre os indivíduos. 
• Após normalização de TSH e T4 livre controle a 
cada 4-6 meses, idade óssea e ajuste da dose de 
acordo com TSH 
• Crianças que adquirem hipotireoidismo após os 
3 anos geralmente não tem déficit neurológico 
ou prejuízo intelectual. No entanto, tratamento 
mal feito pode resultar em diminuição da altura 
final ou atraso da puberdade. 
• Crianças que recebem reposição adequada do 
hormônio tireoidiano pelo menos 5 anos antes 
do início da puberdade atingem altura adulta 
consistente com potencial genético. 
• Prognóstico 
→ Hashimoto: remissão espontânea em 30% 
dos pacientes adolescentes. 
→ Em hipotireoidismo de longa duração, catch-
up de crescimento pode ser incompleto 
→ Evitar altas doses de levotiroxina, pois pode 
acelerar a maturação óssea 
• Primário: TSH maior que 10 microU/mL – T4 livre 
diminuído ou normal 
• Secundário/Terciário: diminuição TSH e T4 livre – 
alterações de linha média 
• Detecção baseada em TSH é sensível para casos 
de hipotireoidismo primário, até quadros leves 
em que TSH está elevado, mas níveis de T4 se 
mantém normais. 
→ Não detecta os casos de hipotireoidismo 
central,em que o TSH não está aumentado 
apesar dos níveis baixos de T4. 
• Programa Nacional de Triagem Neonatal é um 
programa de rastreamento populacional que 
tem como objetivo identificar distúrbios e 
 
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doenças no RN, dentro de tempo oportuno, para 
intervenção adequada, garantindo tratamento 
e acompanhamento contínuo às pessoas com 
diagnóstico positivo. Fases: 
→ F1: fenilcetonúria+hipotireoidismo congênito 
→ F2: F1 + hemoglobinopatias 
→ F3: F2 + fibrose císitca 
→ F4: F3 + hiperplasia adrenal congênita + 
deficiência de biotinidase 
• Triagem neonatal significa identificar, em uma 
população assintomática com idade de 0 a 28 
dias de vida, indivíduos que estão sob risco de 
desnvolver algum distúrbio ou doença e que se 
beneficiariam de investigação adicional, ação 
preventiva ou terapêutica imediatas. 
• “Teste do pezinho” identifica precocemente 
doenças metabólicas, genéticas, enzimáticas e 
endocrinológicas, para que possam ser tratadas 
em tempo oportuno. 
→ Fenilcetonúria, hemoglobinopatias, fibrose 
cística, biotinidase galactosemia, hiperplasia 
adrenal congênita, toxoplasmose, AIDS, 
homocistinúria e hipotireoidismo congênito. 
• É importante triar o hipotireoidismo, pois é a 
principal causa evitável de retardo mental, tem 
alta incidência (1:2.000 NV/ano) e apenas 20% 
dos casos apresentam sintomas, além de ter um 
quadro clínico inespecífico. 
→ É uma deficiência mental evitável muito 
relacionada com época de início da terapia – 
se tratamento inicia no 1º mês média de QI é 
de 115, enquanto se tratamento tem início 
entre 6-18 meses meses média de QI abaixo 
de 68. 
→ Triagem neonatal é essencial, uma vez que 
diagnóstico clínico é improvável pela comum 
ausência de sinais e sintomas nos primeiros 
meses. 
• Reposição hormonal é fácil de ser realizada e 
tem baixo custo. 
• Etapas da triagem neonatal: 
1. Teste do pézinho (papel filtro) 
2. Confirmação laboratorial neonatal 
3. Tratamento 
4. Confirmação laboratorial tardia ou Dx de 
hipotireoidismo congênito definitivo 
• Teste do pézinho deve ser coletado entre 48-72 
horas de vida, após amamentação – ideal é que 
seja entre 3 e 5 dias de vida. 
• Coleta do teste do pézinho é feita com sangue 
da região plantar do calcanhar em contato com 
o papel filtro – círculos de coleta. 
 
→ Papel deve ser enviado para laboratório de 
referência de triagem neonatal 
• Resultados considerados alterados na triagem 
neonatal serão comunicados por telefone ao 
responsável pela ação no ponto de coleta de 
origem da amostra. 
→ Se alterada laboratório central aciona o posto 
de coleta para convocar família para realizar 
exames confirmatórios ou encaminhamento 
para consulta especializada. 
• Após resultado positivo inicial, deve ser realizada 
a dosagem de T4 (total e livre) e do TSH em 
amostra de sangue venoso, para que haja uma 
efetiva confirmação diagnóstica. 
• Para estabelecer etiologia, é indicado que sejam 
feitos exames de US ou cintilografia, pois na 
maioria das vezes origem do problema está na 
própria tireoide. 
• Se tempo de espera para realização dos exames 
confirmatórios significar atraso no início da 
terapia de reposição hormonal, estes só deverão 
ser efetuados após os 2 anos de vida da criança, 
quando medicação poderá ser suspensa, sem 
causar prejuízos, temporariamente 
• TSH TNN (papel filtro) > 15 mUI/mL. Vão para a 
consulta com confirmação diagnóstica de TSH e 
T4 livre séricos. 
→ TSH>=10 mUI/mL – iniciar tratamento 
→ TSH 4-9 mUI/mL – acompanhar com TSH e T4 
livre pelo menos até 6 meses 
→ TSH <=4 com T4 livre normal – alta 
• Tratar com levotiroxina (T4) até 2 anos se TSH 
confirmatório menor que 30 e até 3 anos se TSH 
confirmatório maior ou igual a 30 
• Confirmação tardia é feita através da suspensão 
da levotiroxina após os 2 anos de vida. Com a 
realização de exames de TSH e T4 livre após 1 e 2 
meses da interrupção do medicamento. 
→ Se TSH >= 15 – tratamento e cintilografia 
→ Se TSH entre 10 e 15 – excluir disruptores 
endócrinos – substâncias químicas que tem 
influência no sistema hormonal ex: chumbo, 
tolueno ou benzeno. 
→ Se TSH entre 5 e 10 – acompanhamento por 6 
meses 
→ Se TSH abaixo de 5 – alta com relatório 
• Triagem neonatal tem alta sensibilidade, mas o 
rastreamento não é perfeito e pode ter taxa de 
falso-negativo de até 10%. 
 
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→ Resultados falso-positivos são mais comuns 
em crianças prematuras e com baixo peso ao 
nascer. 
• Como o teste está sujeito a erros, é importante 
sempre investigar hipotireoidismo congênito no 
lactente com hipotonia, hipoatividade, retardo 
do DNPM, crescimento menor que 4 cm no 
primeiro mês , bócio e icterícia prolongada. 
• Diagnóstico é laboratorial (TSH) e não clínico 
→ Na dúvida é preferível tratar com doses de T4 
fisiológicas, já que criança hipotireoidiana 
terá sequelas mentais irreversíveis. 
• Tratamento deve ser iniciado mesmo que RN 
não apresente sinais ou sintomas 
 
 
 
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• 15% das crianças em idade escolar apresentam 
dores ocasionais, sendo que em 4,5% desses 
essas dores tem duração superior a 3 meses. 
• Invetigar queixa mesmo se à primeira vista não 
parecer importante ou greve. 
• Sede da dor pode ser osso, articulação, músculo, 
tendão, nervo, vaso, tegumento, psicológica ou 
idiopática. 
• Na abordagem usar acrônimo: 
I – Identificação do paciente 
L – Localização da dor 
I – Tempo de instalação 
C – Características clínicas da dor 
I – Presença de inflamação 
S – Acometimento sistêmico 
• Na identificação, registrar sobre idade, sexo, raça 
e condições de moradia. 
• Indagar se localização da dor é múltipla ou única 
– tentativa de identificar sede pode auxiliar na 
formulação das hipóteses diagnósticas. 
• Instalação pode ser aguda, subaguda, insidiosa 
ou indefinida. 
• Quanto característica, necessário diferenciar se 
a dor é mecânica ou inflamatória – perguntar 
sobre quando surge/piora e rigidez matinal. Se 
for mecânico, pensar em processo ortopédico, já 
se for inflamatório pensar em reumatológico. 
• Sinais de inflamação como dor, edema e calor se 
presentes sugerem quadro reumatológico ou 
infeccioso. Já na ausência desses sinais, pensar 
em quadro ortopédico ou neoplásico. 
• Paciente vem com queixa de dor no membro, 
mas deve ser examinado como um todo. 
→ Estado geral: disposição e aspecto (déficit 
motor e movimentação) 
→ Pele/mucosas: palidez, petéquias, úlceras, 
exantemas, inflamação. 
→ Ausculta: torácica e abdominal 
→ Músculos: trofismo, força e dor à movimento 
→ SER: adenopatias, hepatoesplenomegalia 
• Fatores preocupantes: quadro agudo ou sub-
agudo, envolvimento sistêmico, dor persistente 
sem fator desencadeante, adinamia, perda de 
apetite/emagrecimento. 
• Incidência das neoplasias segundo a idade que 
podem se manifestar com dor óssea: 
→ Abaixo de 5 anos: 36% leucemia e em 7% 
neuroblastoma 
→ Dos 5 aos 9 anos: 31% leucemia, 3% tumores 
ósseos e 3% neuroblastomas 
→ Dos 10 aos 14 anos: 18% leucemia e em 11% 
tumores ósseos 
→ Dos 15 aos 19 anos: 12% leucemias e em 7% 
tumores ósseos 
• Leucemia mais comum é a linfóide aguda que 
corresponde a 75% dos casos entre 2 e 6 anos. 
Tem quadro clínico de instalação subaguda 
com anorexia, irritabilidade, apatia. Em 60% dos 
casos com LLA apresentam adenomegalia ou 
hepatoesplenomegalia, 50% anemia ou púrpura 
50% febre e 25-40% podem apresentar dor óssea 
ou artralgia 
→ Dor óssea e artralgia: contínuas, noturna e de 
instalação sub-aguda. 
• Diagnóstico de leucemia é através do exame de 
hemograma – 25% apresentam Hb abaixo de 6, 
25% apresentam plaquetas acima de 100 mil, 
50% apresentam leucocitose acima de 10 mil, 
sendo que só 20% apresentam leucocitose 
superior a 50 mil. 
→ Presença de blastos no esfregaço de sangue 
dá o diagnóstico de leucemia. 
→ Se 2 séries diminuídas, realizar exame de MO. 
• Na suspeita, realizar desidrogenase lática, pois 
se estiver 2x aumentado em relação ao valor de 
referência sugere presença de leucemia. Ácido 
úrico aumentado também é sugestivo.• Neuroblastoma é o tumor sólido extracraniano 
mais comum, localizado na adrenal (40%) ou na 
goteira paravertebral. Maior incidência é abaixo 
dos 2 anos, sendo que 90% dos casos ocorrem 
antes dos 5 anos de idade. Quadro clínico pode 
ser assintomático ou apresentar febre, dor 
abdominal ou dor óssea. Também pode se 
manifestar com tumoração em pescoço, tórax e 
abdomen. 
→ Dor óssea nas crianças pequenas pode ser 
identificada pela recusa a andar. 
• É um tumor ativo, secreta catecolaminas que 
elevam FC e PA do paciente – na suspeita pedir 
dosagem de vanil madéclico ou homovanílico. 
• Ao diagnóstico, 60-70% desses tumores já tem 
metástase, especialmente óssea. 
• Tumores ósseos malignos mais importantes são 
o osteossarcoma, que acomete ossos longos, e o 
 
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de Ewing, que acomete ossos longos e chatos – 
ambos tem preferência pelo sexo masculino 
→ Osteossarcoma: cerca de 16 anos 
→ Ewing: acima de 5 anos 
• Quadro clínico é de dor óssea com instalação 
lenta (semanas a meses), progressiva, constante, 
em local definido, edema e massa local 
• Diagnóstico é feito por exames de imagem e 
depois biópsia. Exames laboratoriais tem uso 
limitado, sendo que fosfatase alcalina pode estar 
aumentada. 
• Diferenciação de tumores na imagem: 
→ Benignas – bordas escleróticas ou muito bem 
definidas, há limite entre osso normal e osso 
alterado, sem acometimento cortical, sem 
reação periosteal, sem acometimento de 
tecidos moles. 
→ Malignas – limites mal definidos, acomete 
cortical, reação periosteal e acometimento 
de tecidos moles. 
• Tumor ósseo “benigno” mais importante é o 
osteoma osteóide, cursa com qudro de dor 
insidiosa, localizada (ossos longos), intermitente, 
“noturna”. Acomete crianças acima dos 10 anos, 
principalmente do sexo masculino. 
→ Uso de antiinflamatório não hormonal como 
AAS tem grande efeito sobre a dor em cerca 
de 30 minutos. 
→ Raio X: NIDUS – lesão típica 
• Maior incidência (80%) é em crianças abaixo dos 
5 anos de idade – se presente pensar em fatores 
de comprometimento da imunidade. 
• Instalação é aguda, com dor a dias, localizada, 
unifocal, com intensidade crescente. 
→ Pode “diminuir” com analgésicos AINH ou 
antibióticos 
• Manifestação de inflamação local depende da 
quantidade de tecido adjacente ao redor do 
osso. 
• Paciente tem sinais sistêmicos como febre, 
adinamia e irritabillidade. 
• Na anamnese, buscar algum evento de quebra 
na contiguidade (fratura) ou infecção recente 
(hematogênica – mais comum). 
• Paciente com dor óssea localizada e febre tem 
osteomielite aguda até que se prove o contrário. 
• Manifestações clínicas ao diagnóstico: 94% dor, 
90 % impotêncial funcional, 72% febre, 58% 
edema, 48% calor e 44% rubor. 
• Qualquer osso pode sofrer com osteomielite, 
mas é mais comum na metáfise de ossos longos 
onde fica a placa de crescimento – distal do 
fêmur ou proximal da tíbia. 
• Raio X não confirma nas 2 semanas iniciais, pois 
alteração preoce é levantamento periostial. É 
importante para excluir fraturas e tumores. 
• No hemograma, há leucocitose e neutrofilia. 
• Provas inflamatórias (VHS e PCR) aumentadas. 
• Exames de imagem 
→ US: guiar punção diagnóstica em local mais 
inflamado próximo ao osso 
→ Cintilografia: captação aumentada 
→ RNM: é o melhor para a visualização do osso 
e processo inflamatório. 
• Instalação aguda e precisa, dor localizada em 
criança previamente hígida. 
• Com relato é fácil de ser diagnosticado, pode ser 
não referido (criança esconde), não valorizado 
ou omitido (maus tratos) 
• Realizar raio X em 2 posições 
• Geralmente acometem membros inferiores, de 
início não bem definido, instalação lenta, longa 
evolução, piora com atividade e melhora com 
repouso – não há sinais sistêmicos 
• Síndrome patelo-femoral é uma causa comum 
que acomete mais adolescentes mulheres e 
está relacionada com excesso ou falta de 
atividade física. Alguns fatores que podem 
predispor são frouxidão ligamentar, obesidade e 
alterações anatômicas dos MMI. Queixa é de dor 
intermitente ao levantar quando sentado, ao 
subir/ descer escadas e agachar doloroso. 
→ Dor ao levantar quando sentado é diferente 
da rigidez matinal – menor tempo 
→ Agachamento doloroso tem sensibilidade de 
91% e especificidade de 50% 
• Hipermobilidade ligamentar é caracterizada 
como articulações que se movem além da faixa 
normal de movimentos. As crianças possuem 
articulações com uma maior amplitude de 
movimento, com redução gradual ao longo do 
tempo. É mais comum em meninas em 
asiáticos. 
• Maioria das crianças é assintomática, mas 
algumas tem sintomas secundários a essa 
hipermobilidade. Prevalência de dor nessas 
crianças é de 30-55% que geralmente ocorre 
durante ou após atividades e melhora com o 
repouso. 
 
9 
→ Também pode ser associada com luxação ou 
entorse articular, dor nas costas e dor anterior 
no joelho. 
• Não existe score validado para crianças, mas 
score de Beighton é muito usado – cotovelos, se 
polegar encosta na face ventral do antebraço, se 
dedos em hiperextensão conseguem ficar 
paralelos ao braço, genu recurvatum e palma da 
mão no chão com joelhos esticados. 
 
→ Score acima de 4, hipermobilidade articular 
→ Teste de deslizamento patelar se dor nesse 
local 
• Diagnóstico diferencial da hipermobilidade: 
→ Doenças hereditárias do tecido conjuntivo: sd 
de Marfan, sd de Ehlers-Danlos e OI 
→ Artrite idiopática juvenil 
→ Síndromes de dor: fibromialgia, idiopática 
difusa e idiopática localizada 
→ Malignidade: leucemia, sarcoma de Ewing e 
osteossarcoma 
• No manejo, é importante que criança e família 
sejam orientadas que sintomas melhoram com 
o tempo. Família deve perceber que estalos, 
cliques ou dor contínua nas articulações não 
significam danos, mas que pequenas lesões são 
consequências da frouxidão ligamentar. Deve 
ser enfatizado que tais lesões são autolimitadas 
e podem ser tratados com fisioterapia. 
• Em indivíduos longilíneos, com envergadura 
maior que estatura e aracnodactilia pensar na 
síndrome de Marfan. Também associada com 
escoliose, sifose, dilatação aórtica e ectopia do 
cristalino. 
• Pensar em Ehlers-Danlos na presença de 
hipermobilidade exrema, elasticidade cutânea e 
sinais de fragilidade tecidual (petéquias, 
equimoses e sangramentos). 
• Dor na coxofemoral pode ser irradiada para face 
anteromedial da coxa até joelho. Alguns podem 
referir dor somente no joelho. Tem um início 
insidioso, sem sinais inflamatórios ou sistêmicos, 
tem característica mecânica, dificulta/impede 
atividade e tem piora à rotação interna. Pensar 
em Legg-Calvé-Perthes ou epifisiolistese. 
• Necrose avascular da cabeça do fêmur pode 
ocorrer por trauma, êmbolos, trombose, 
vasculite, corticoterapia ou idiopática (doença 
de Legg-Calvé-Perthes). 
• Legg-Calvé-Perthes acomete meninos ao redor 
dos 7 anos. Em 80% dos casos é unilateral com 
dor e claudicação. Exames laboratoriais normais. 
Raio X leva a diagnóstico tardio, sendo melhor 
RNM para detectar precocemente. 
• Epifisiolistese tem quadro clínico com dor 
mecânica unilateral, claudicação e de instalação 
lenta. Acomete adolescentes obesos ou com 
comorbidades, como renal, hipotireoidismo, 
hipogonadismo ou hipopituitarismo. Exames 
laboratoriais são normais. Raio X é suficiente 
para diagnóstico – é traçada uma linha entre 
colo do fêmur e linha de crescimento. 
 
• Sinovite transiente tem uma etiologia não bem 
estabelecida, mas acredita-se que tenha origem 
infecciosa. Não é uma pioartrite, mas sim uma 
reação imunológica. Acomete principalmente 
meninos entre 3-8 anos. Tem instalação aguda 
unilateral com dor e claudicação. Criança em 
bom aspecto clínico, sem sinais sistêmicos e não 
há bloqueio articular. Hemograma sem desvio à 
esquerda e provas inflamatórias estão pouco 
aumentadas ou normais. Ultrassom colabora. 
→ Tratamento é conservador com analgésicos, 
deve ter resolução em 7 dias. 
• Osteocondrite ou doença de Osgood-Schlatter 
ocorre na puberdade, principalmente nosmeninos. É insidiosa, de caráter mecânico, sem 
manifestação sistêmica, uni ou bilateral, com 
piora ao subir escadas e agachar. É encontrado 
dor à palpação, calor e edema na tuberosidade 
anterior da tíbia. Exames laboratoriais normais. 
Raio X de perfil e RNM auxiliam na visualização 
do processo inflamatório. 
→ Diagnóstico pela palpação dolorosa da 
tuberosidade anterior da tíbia. 
→ Tratamento através do repouso. 
 
10 
• Ficar atento em quadros de queixa grave com 
exame físco e exames complementares normais 
→ Desproporção subjetivo/objetivo sem lógica 
deve levantar suspeita de quadro psicológico 
• !! Esse é um diagnóstico de exclusão !! 
• Pacientes entre 2-10 anos de idade, com queixa 
de dor preferencialmente MMII, não articular, 
não define bem o local, sem desencadeante 
com intensidadade variável, frequência variável 
de 1x/mês-1-2x/semana, pode acordar a criança, 
longa evolução, em criança saudável com as 
atividades da vida diária normais. 
→ Não é uma dor contínua, acorda no outro dia 
e brinca tranquilamente. 
• Criança clinicamente bem, exame físico normal, 
eutrófica, sem alterações no EF, sem qualquer 
alteração nos exames laboratoriais ou imagem. 
• Crescer não dói, então é cientificamente errado, 
mas é aceito 
• Também é um diagnóstico de exclusão. 
• Diagnóstico diferencial: síndrome das pernas 
inquietas (raro) 
• Tratamento é orientação à família sobre quadro 
benigno, bolsa de água quente e massagem. 
• Complicação tardia por resposta imunológica 
de reação cruzada não auto-imune em um 
indivíduo geneticamente predisposto (3%). 
→ Consequência de faringite por streptococco 
do grupo B não ou mal tratada 
• Manifesta-se nas articulações, no coração e SNC. 
• Diagnóstico através de critérios de Jones 
→ Critérios maiores: cardite, coréia, poliartralgia 
ou monoartrite, eritema marginado, nódulos 
subcutâneos 
→ Critérios menores: monoartralgia, aumento 
do intervalo PR, PCR elevado, febre acima de 
38°C e VHS acima de 30mm 
→ 1º surto – 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 
menores 
→ Recidiva – 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 
menores ou 3 menores 
→ Também é necessário evidência de infecção 
streptocóccica recente – escarlatina recente, 
ASLO (pico na 5ª semana após infecção – 
acima de 640 é sugestivo), cultura 
• População com 2 ou mais casos a cada 100.000 
habitantes entre 5-14 anos é considerada de alto 
risco para febre reumática – Brasil é de alto risco 
• Acometimento articular é de instalação aguda, 
sendo o clássico uma poliartrite migratória, com 
dor importante, duração de até 7 dias, com uma 
preferência por grandes articulações e em MMII 
que desaparece sem deixar sequelas. 
 
 
 
11 
• Doenças alérgicas podem ser mistas, mediadas 
ou não por IgE. 
→ Doenças atópicas mediadas por IgE: asma, 
rinite e eczema atópico 
→ Doenças alérgicas não mediadas por IgE e 
mistas: asma/rinite/eczema não atópicos, 
conjuntivites, alergia alimentar, alergia ao 
látex, alergia às drogas, alergia à picada de 
inseto e anafilaxia 
• Diagnóstico de doenças alérgicas é feito através 
de história e exame físico. Em caso de provável 
alergia, IgE e prick patch positivo sugere a uma 
alergia IgE mediada. Já em caso de possível 
alergia, IgE e patch negativo sugerem alergia 
não mediada por IgE. 
 
• Marcha atópica tem início com eczema, alergias 
alimentares, asma e rinite. 
• Habitualmente, sensibilização alérgica resulta 
da exposição cutânea e a tolerância resulta da 
exposição oral ao alimento 
→ Sensibilização: substância → célula dendrítica 
→ células T específicas → Th2 → Células B → IgE 
específico → mastócitos 
• Crianças que geram IgE com ligação a epítopos 
conformacionais desenvolvem provável alergia 
transitória, já epítopos sequenciais desenvolvem 
alergia persistente. 
• Alergia à drogas é mais comum entre 0 e 4 anos, 
o padrão-ouro é através de teste de provocação 
com a droga. Mecanismos fisiopatológicos: 
→ Tipo 1: Anafilática – mediada IgE – urticária e 
anafilaxia aguda. 
→ Tipo 2: Citólise por complemento (IgG/IgM), 
nefrite intersticial, trombocitopenia – anemia 
hemolítica 
→ Tipo 3: lesão por imunocomplexos, vasculites 
e rashes – ex: doenças séricas 
→ Tipo 4: hipersensitividade mediada por célula, 
rash morbiliforme – ex: dermatite de contato 
• Na presença de história compatível com reação 
IgE mediada a beta-lactâmicos realizar testes 
para IgE específica para penicilina, amoxicilina e 
ampicilina. Se positivo, criança é alérgica. 
→ Caso negativo, realizar teste de puntura com 
penicilina G 10.000 UI/mL, amoxicilina (20 
mg/mL) ou droga suspeita (cefalosporina 25 
mg/mL). Caso negativo, realizar um teste 
intradérmico com as mesmas drogas. Caso 
negativo, realizar teste de provocação com a 
droga suspeita. 
• Alergia alimentar é a quebra/perda da tolerância 
oral para proteínas alimentares. Manifestações 
clínicas: 
→ Mediadas por IgE tem início rápido, de 10-20 
minutos até 2 horas após exposição: urticária, 
broncoespasmo, angioedema, rinite, diarréia, 
anafilaxia e síndrome de alergia oral 
→ Não mediadas por IgE tem início tardio: 
protite, dermatite atópica, doença pulmonar 
crônica, constipação, enterocolite, proctolite, 
esofagite eosinofílica, DRGE, dermatite de 
contato, gastroenteropatia eosinofília e falha 
de crescimento. 
→ Mista: alergia ao leite de vaca, esofagite e 
gastroenterite eosinofílica. 
• 85% das alergias alimentares documentadas em 
crianças e adolescentes são por leite de vaca, 
ovo e amendoim. Dessas, 40% das crianças tem 
dermatite atópica e 6% asma. 
→ Marcha alérgica alimentar tem fenômeno 
análogo a marcha atópica. 
• O teste de diagnóstico padrão-ouro é o teste de 
provocação duplo cego placebo controlado. Já 
na roina são usados Prick Teste, sIgE alérgeno 
específico e teste de ativação do basófilo. 
• Alergia alimentar associada ao pólen por reação 
cruzada – Bet v1 compartilha epitopos com 
cerejas, maçã, pera, salsão e cenoura no teste 
prick to prick. 
 
12 
→ 70% dos alérgicos ao pólen das betuláceas 
fazem reação adversa com frutas vermelhas 
devido à reação cruzada. 
• O Prick Test é feito com inoculação do antígeno, 
para medir e interpretar resultados – delinear a 
pápula com caneta, recobrir com fita adesiva e 
transferir para papel. 
→ Histamina controle positivo – medir em 8 
minutos – diâmetro maior ou igual 3 mm. 
→ Solução salina controle negativo – medir em 
15 minutos – diâmetro menor que 3mm e 
eritema menor que 10mm 
• Para alergias alimentares não mediadas por IgE 
não existe teste de sensibilização padronizado 
disponível. O patch test pode sensibilizar e é 
limitado pela falta de reagentes e métodos de 
interpretação dos resultados. Podem ser usados 
teste de provocação oral DCPC, biópsia, colono 
e endoscopia. 
• Patch tem pouco impacto na prática clínica, 
mesmo nas crianças com reação clínica de fase 
tardia – falta padrão uniforme para patch 
→ Na dermatite atópica, há muito falso positivo. 
 
• Teste para diagnóstico de alergia alimentar 
mista tem como padrão-ouro o teste oral de 
provocação duplo cego placebo controlado. O 
exame prick test é de rotina, com alérgenos 
naturais e recombinantes. Também são usados 
teste de ativação do basófilo, dosar soro IgE 
alérgeno específico e microarray. 
• Nível de IgE para alérgeno específico, a partir de 
3,5-17,49 KU/L tem alta chance. 
• É uma doença inflamatória crõnica da pele que 
conta com defeitos na barreira epidérmica – 
aumento da atividade da peptidase, falta de 
inibidores de proteases, anormalidades lipídicas, 
mutação no gene da filagrina, diferenciação e 
compactação anormal de queratinócitos – e 
defeitos do sistema imune inato e adaptativo. 
• Início em 45% nos primeiros 6 meses de vida, 
60% até 1 ano e 85% antes dos 5 anos. 
• Staphylococcus aureus colonizam 90% dos 
pacientes e S. aureus resistentes às penicilinas 
em 16% dos pacientes – podem infeccionar as 
lesões atópicas. 
• Infecções na dermatite atópica podem ser 
causadas por vírus (Molluscumcontagiosu ou 
eczema herpeticum) e fungos (Candida spp. ou 
Malassessia furfurans). 
→ Na dermatite atópica é frequente a infecção 
por S. aureus e Candida. 
• Há maior frequência de S. aureus expressando 
enterotoxinas, adesinas, PVL, produção biofilme 
e resistência às penicilinas. A cavidade nasal é 
uma fonte de colonização. Para descolonizar, 
usar mupirocina nasal e lavar com clorexidina 
4% quando termina episódio agudo. 
→ Deve ser realizado exame microbiológico da 
pele e do nariz do paciente e dos membros 
da família. 
• Tratamento da dermatite atópica 
→ Prurido: hidroxizina, cetirizina, loratadine e 
fexofenadina 
→ Xerose: roupas, banho rápido, uso de óleo de 
girassol ou emoliente, cold cream e vaselina. 
→ Inflamação: hidrocortisona 0,5-1% por 5 dias, 
pimecrolimus 0,1% 2x/dia por 12 meses. 
→ Infecção: usar estearato eritromicina e a 
cefalosporina 
→ Não medicamentoso: higiene do ambiente 
de inalantes e alimentos, profilaxia primária – 
leite materno exclusivo até 6 meses, dietas de 
restrição materna na lactação, a partir de 4-5 
meses inserir na alimentação algumas frutas 
e papinhas, probióticos hidrolisados 
• Sensação do prurido atópico é mediada pelo 
interjogo entre as cascatas imunológicas, a 
disfunção de barreira epidérmica e ativação de 
estruturas no SNC. 
• Antihistamínicos de 2ª geração não eliminam o 
prurido crônico. 
• Modulação da função imune 
→ Receptor H4 presente nas células do SI é um 
novo potencial para antagonistas do HR4 
→ Possível sinergia entre receptores H1 e H4 em 
várias condições inflamatórias 
• Para tratar a xerose é necessário hidratação e 
emolientes, glicerina em concentração de até 
20% tem propriedade umectante e emoliente, 
possível usar cold cream, óleo mineral, banhos 
com amido para aplicar na pele úmida várias 
vezes ao dia e alfa hidroxi-ácidos. 
→ Hábitos comportamentais: banhos rápidos e 
sem fricção, lavado sem detergente ou 
amaciante, vestuário leve e folgado de 
algodão, higienizar e cortar unhas. 
 
13 
• Doença inflamatória crônica mais comum da 
infância. Segundo a OMS, 4-12% da população 
mundial sofre de asma. 
→ Não há explicação definitiva para aumento 
da prevalência de asma. 
• No lactente e pré-escolar, há aeroalérgenos, 
vírus e algumas bactérias como desencadeante 
de asma. Já no escolar e adolescente, em que 
predominam aeroalérgenos. 
• Atualmente é classificada em asma controlada, 
não controlada e parcialmente controlada. 
• Existe uma série de fenótipos da asma, com a 
heterogeneidade, variabilidade e influência de 
múltiplos fatores – tosse variante de asma, asma 
noturna, asma perene, asma em iceberg, asma 
induzida por exercício, asma fatal, .asma 
resistente ao corticoide 
• Na asma, há infiltrado intersticial, bronquíolo, 
reticulina, espessamento dos septos (alveolite) 
• Critérios maiores para atopia em lactentes: 
1. Quatro ou mais episódios de asma 
2. Sensibilização >= 1 aeroalérgeno 
3. Dermatite atópica 
4. História familiar de asma 
• Critérios menores de atopia em lactentes 
1. Rinorreia na ausência de resfriado 
2. Sibilância na ausência de infecção 
3. Eosinofilia >= 4% 
4. Sensibilização ao leite de vaca, ovo e 
amendoim 
• Atualmente, existem algumas novas estratégias 
de tratamento como uso de anti-IgE, uso de 
adjuvantes microbianos (inibem reatividade 
Th2), imunoterapia com alérgenos e inibidores 
de citocinas e quimiocinas. 
• 18% população européia sofre de rinite alérgica, 
já nos USA acomete 10-30% dos adultos e em 
40% das crianças. 
• Histamina e sintomas nasais 
→ H1: prurido e espirros (terminações nervos 
sensoriais), edema e obstrução (aumento da 
permeabilidade vascular) e rinorreia 
→ H2: potencializa edema e rinorréia 
→ H3: pode produzir congestão nasal 
→ H4: aumenta a fase tardia da resposta 
inflamatória ao alérgeno. 
• Recomendações da medicação 
 
• Pode estar associada a outras comorbidades 
como asma, dermatite atópica, rinossinusite 
crônica com ou sem pólipo, rinoconjuntivite, 
otite média secretora, redução da concentração 
diurna e qualidade do sono. 
• Tratamento 
 
• Nos USA é a doença ocular mais comum, afeta 
de 10 a 20% da população. Há uma inflamação 
bilateral da pálpebra e conjuntiva. 
→ Associada a rinite, asma ou dermatite atópica 
• Sinais e sintomas: prurido, vermelhidão, dor 
ocular significa visão comprometida e córnea 
envolvida, fotofobia – sempre encaminhar ao 
oftalmologista. 
• Classificação clínica e fisiopatológica: alérgica 
sazonal, alérgica perenial, ceratoconjuntivite 
vernal, ceratoconjuntivite atópica, blefaro de 
contato 
• Conjuntivite alérgica leve tem quimose na 
conjuntiva bulbar. 
• Conjuntivite alérgica sazonal e perenial há uma 
hiperemia conjuntival leve e queimose 
moderada. 
• Ceratoconjuntivite atópica tem hiperemia, 
edema de pálpebra e scaling. 
• No manejo inicial combinar de evitar o alérgeno 
e parar de esfregar. Uso de antihistamínico 
tópico, estabilizador de mastócito ou AINE de 
forma ocasional 
→ Interromper antihistamínico de 1ª geração 
• Nos casos leves sem evidência de envolvimento 
da córnea combinar antihistamínico tópico e 
 
14 
estabilizador de mastócitos de forma bem 
efetiva. Sempre encaminhar ao oftalmologista 
para uso de antiinflamatório tópico esteroide ou 
não esteróide, na queixa de comprometimento 
visual, dor ou envolvimento da córnea. 
• Antihistamínico tópico tem ação mais rápida e é 
melhor tolerado que o oral – não causa efeitos 
sistêmicos, nem contribuem para olho seco. 
Reduz significativamente os sinais e sintomas 
da conjutivite alérgica por afetar a resposta da 
fase imediata. 
→ Contraindicado se risco de glaucoma 
• 1ª geração: terfenadina, clorofenidramina, 
difenidramina e hidroxizina. 
• 2ª geração: loratadina, cetirizina, ebastina, 
fexofenadina, desloratadina, rupatadina e 
bilastine. 
• Efeitos adversos de antihistamínicos 1ª geração 
→ Receptor H1: sedação, aumento do apetite, 
redução de neurotransmissores do SNC, 
redução da performance neuropsicomotora 
e cognitiva. 
→ Receptor muscarínico: xerostomia, retenção 
urinária, taquicardia sinusal 
→ Receptor alfa-adrenérgico: hipotensão, 
tontura, taquicardia reflexa 
→ Receptor serotoninérgico: aumento apetite 
• No geral, são indicados para doenças alérigicas 
– rinites, conjutivites, dermatoses, dermatite 
atópica, dermatite de contato, urticária aguda, 
urticária crônica idiopática, hipersensibilidade à 
drogas e reações leves à transfusão. 
 
 
15 
• Causa de infecções recorrentes: 
→ 50% - imaturidade do sistema imunológico, 
associada ou não à vulnerabilidade 
→ 30% - atopia 
→ 10% - patologias anatômicas e sds. aspirativas 
do sistema de clearance mucociliar 
→ 10% - imunodeficiência primária e secundária 
• Sistema imunológico tem como órgãos centrais 
timo e medula óssea. Já os órgãos periféricos são 
tecido linfóide associado às mucosas, linfonodos 
e baço. 
• Tabagismo, drogadição, poluentes e infecções 
são fatores que influenciam sistema imune na 
gestação. 
• Linfócitos totais e subpopulações na criança 
normal variam com a idade. Hemograma do RN 
maior que 2.500 mm3 de linfócitos totais. Os 
valores de TCD4+ totais variam com idade: 
→ RN > 1.500/mm3 
→ Entre 1 e 5 anos > 1.000/mm3 
→ Maior que 5 anos > 500/mm3 
• Sinais que predispõe a imaturidade do SI são a 
prematuridade a ausência de aleitamento 
materno. 
→ IgA passa pelo leite, IgG é transplacentrário. 
• Fatores ambientais de risco para infecção de 
repetição são frequentar creche, possuir irmãos 
mais velhos, exposição à fumaça de cigarro, 
exposição à poluição atmosférica, habitação 
com muitas pessoas, desmame precoce, baixo 
nível socioeconômico e anemia. 
• Com implementação das vacinas Hib 1999 e 
pneumo 10 houve diminuição da mortalidade 
abaixo dos 5 anos por pneumonia, meningite ou 
doença invasiva. 
• 30% das crianças com infecções recorrentes são 
atópicas – asma, rinite ou dermatite atópica. 
→ Exame físico de atopia: olheiras, sulco nasal, 
rinite e dermatite 
•Atopia aumenta risco de rinossinusites e otites 
médias – aumenta aderência patógenos. Tem 
um predomínio de etiologia viral com duração 
de 8 dias até 2 semanas. Nos intervalos das 
infecções há boa recuperação e sem resposta a 
antimicrobianos. 
→ Frequentar creche e DRGE aumentam risco 
para otites. 
→ IVAS podem desencadear tosse e sibilância, 
levando a erros diagnósticos de pneumonias 
ou traqueobronquites bacterianas. 
• Anomalias anatômicas: fissura palatina ou labial, 
fístula traqueoesofágica, sequestro pulmonar 
(80% lobos inferiores pulmão E), hipoplasia 
pulmonar, malformações adenomatóides 
císticas (massa pulmonar confinada a um lobo), 
cisto broncopulmonar, anel vascular, enfisema 
lobar congênito e doença cardiovascular 
• Síndromes aspirativas: corpo estranho, fenda 
laringotraqueal, incoordenação à deglutição, 
incoordenação à deglutição, DRGE e fístula 
traqueoesofágica 
• Doenças metabólicas hereditárias: deficiência 
de alfa1 anti-tripsina e fibrose cística. 
• Anormalidade de clearance mucociliar: displasia 
broncopulmonar, discinesia ciliar, fibrose cística, 
traqueo/broncomalácia, poluentes e exposição 
à partículas orgânicas, ventilação mecânica, 
prematuridade, bronquiectasia, atelectasia e 
bronquiolite obliterante. 
• Desnutrição, hipovitaminose A, infecção por HIV 
AIDS, diabetes mellitus, nefropatias, neoplasias, 
enteropatia perdedora de proteínas, anemia 
falciforme, esplenectomia, antiinflamatórios, 
imunossupressores, quimioterápico, corticoides, 
imunobiológicos e doenças auto-imunes 
• Prevalência de 1:2.000 NV, predominando no 
sexo masculino e em populações em que os 
casamentos cosanguíneos são comuns. 
→ No Brasil, 1 a cada 1.200 pessoas da população 
geral apresentam um IDP 
• As imunodeficiências primárias (IDP) são um 
grupo de doenças congênitas heterogêneas, 
caracterizadas por disfunção de um ou mais 
componentes do SI, ocasionando infecções 
recorrentes. 
• Infecções geralmente se apresentam com 
maior gravidade e duração; muitas vezes estão 
associadas a baixo ganho ponderoestatural; são 
causadas por microorganismos oportunistas, de 
baixa virulência, por cepas vacinais ou mesmo 
germes habituais, mas com complicações 
 
16 
incomuns, têm pobre resposta à terapêutica 
habitual. 
• Diagnóstico e tramento precoce melhoram o 
prognóstico. 
• Compreendem cerca de 200 doenças com base 
genética bem definida, sendo a maioria 
monogênica, de caráter congênito e hereditário. 
• Prevalência: 1:1.000-5.000 tem até erros inatos 
da imunidade – doenças monogênicas 
• 10 Sinais de Alerta para IDP na criança: 
→ Duas ou mais pneumonias no último ano 
→ Quatro ou mais otites no último ano 
→ Estomatites de repetição ou monilíase por 
mais de 2 meses. 
→ Abscessos de repetição ou ectima 
→ Um episódio de infecção sistêmica grave – 
miningite, osteoartrite, septicemia 
→ Infecções intestinais de repetição ou diarreia 
crônica 
→ Asma grave, doença do colágeno ou doença 
autoimune. 
→ Efeito adverso à BCG e/ou infecção por uma 
micobactéria 
→ Fenótipo clínico sugestivo de sd. associada à 
imunodeficiência 
→ História familiar de imunodeficiência 
• Antecedentes pessoais: candidíase oral após os 
6 meses, rinite, dermatite, asma, intolerância 
alimentar, diarréia, tosse crônica, falhas ou 
eventos adversos à imunização, citopenias no 
hemograma, trasnfusões no período neonatal 
→ História familiar: óbito, consanguinidade e 
atopia. 
• No 1º ano de vida, infecções de repetição podem 
ainda não estar presentes. Assim, propuseram 12 
Sinais de Alerta no 1º ano de vida 
1. Infecções fúngicas, bacterianas e/ou virais 
persistentes ou graves 
2. Reações adversas a vacinas vivas – BCG 
3. DM persistente ou outra doença autoimune 
e/ou inflamatória 
4. Quadro sepse-símile, febril sem identificação 
de agente infeccioso 
5. Lesões cutâneas extensas 
6. Diarréia persistente 
7. Cardiopatia congênita 
8. Atraso na queda do coto umbilical (>30 d) 
9. História familiar de imunodeficiência ou de 
óbitos precoces por infecção 
10. Linfocitopenia, ou outra citopenia, ou uma 
leucocitose persistente sem infecção 
11. Hipocalcemia com ou sem convulsão 
12. Ausência de imagem tímica ao RX de tórax 
• Dependendo do componente do sistema 
imunológico primariamente envolvido, cada 
IDP tem características clínicas peculiares, 
inclusive tipos de microorganismos envolvidos. 
Pode ser classificadas em 9 grandes grupos: (1) 
imunodeficiências combinadas, (2) outras sds., 
(3) doenças de desregulação imunológica, (4) 
deficiências predomiantemente de anticorpos, 
(5) defeitos congênitos de fagócitos, (6) defeitos 
de imunidade inata, (7) deficiências sistema 
complemento, (8) síndromes auto-inflamatórios 
e (9) fenocópias de IDP – adquiridas 
→ Algumas dessas doenças são bastante raras, 
à exceção das IDP predominantemente de 
anticorpos, que correspondem a cerca de 
50% dos casos 
• Os defeitos predominantemente de anticorpos 
tem uma suscetibilidade aumentada para as 
infecções do trato respiratório por bactérias 
extracelulares capsuladas como S. pneumoniae, 
infecções gastrointestinais por enterovírus, 
artrite séptica por Mycoplasma sp. 
• Os defeitos da imunidade celular (células T) tem 
predisposição para infecções graves causadas 
por patógenos intracelulares micobactérias e 
germes oportunistas. Comorbidades podem 
estar associadas a um rash neonatal, diarreia 
persistente e falência de crescimento. 
• Defeitos de fagócitos tem suscetibilidade para 
infecções recorrentes graves causadas por S. 
aureus acometendo pele, trato respiratório e 
sistema reticuloendotelial – neutrófilos menor 
que 500 mm3 
→ Infecções recorrentes por S. aureus de curso 
prolongado e complicações inesperadas, 
podendo afetar pele, pulmões, linfonodos, 
figado, ossos, TGI, rim e cérebro. 
→ Retardo na queda do coto umbilical e grau de 
dificuldade de cicatrização 
• Os defeitos de complemento podem estar 
associados a quadros autoimunes e infecções 
por bactérias capsuladas. Predispõe às infecções 
graves causadas por Neisseria sp. como as 
meningites, artrites, uretrites e quadros sépticos 
→ N. menigitidis de repetição e C3 indetectável 
pensar em imunodeficiência tipo defeito de 
complemento – pode aparecer em qualquer 
idade. 
• Agamaglobulinemia é ligada ao X e é do tipo 
imunodeficiência humoral – IgA e IgE baixos 
• Infecções oportunistas: 
→ Pele: S. aureus, Myxovírus, EBV, fungos 
 
17 
• No RN há retardo da queda do coto umbilical e 
as infecções, mesmo graves, tem poucos sinais 
inflamatórios. 
• Imunodeficiências combinadas graves são uma 
emergência nos primeiros 2 meses de vida. 
(DIAGNoSTICOS) 
• Para investigação da criança com suspeita de 
IDP, uma história médica detalhada e exame 
físico completo são de suma importância. 
• Quanto história, é importante questionar sobre 
idade de início, número, tipo, localização e a 
duração das infecções; complicações; resposta 
ao tratamento habitual e internações. Dados 
sobre crescimento ponderoestatural, reações 
vacinais graves, idade queda do coto umbilical, 
convulsões e/ou complicações neonatais, uso de 
medicações imunossupressoras e comorbidade 
(inflamatória, autoimune ou atópica) 
• Como muitas mutações causadoras de IDP são 
hereditárias, importante atentar-se para uma 
história familiar de IDP, consanguinidade na 
família ou abortos espontâneos. 
• Agamaglobulinemia: ausência de linfonodos e 
tonsilas. 
• Sd. ataxia-telangiectasia: ataxia e telangiectasias 
• Sd. de Chediak-Higashi: albinismo parcial ocular 
e de cabelos. 
• Sd. de WIskott-Aldrich: hemorragias e petéquias 
decorrentes de plaquetopenia associadas a 
eczema. 
• Síndrome de DiGeorge: dismorfismos faciais, 
cardiopatias congênitas conotruncais e certos 
distúrbios eletrolíticos como a hipocalcemia e 
hipomanesemia – possui uma série de fenótipos 
– hipoplasia do timo, cardiopatia congênita, leve 
hipertelorismo, palato alto, nariz tubular, dedos 
afilados e alongados. 
• A partir do momento em que se levantaa 
hipótese de IDP, triagem laboratorial inicial está 
indicada. Inicia-se, geralmente, com exames 
mais simples, de baixo custo e disponibilidade 
ampla. Proposta de triagem: 
→ Hemograma completo: evidencia alterações 
celulares (ex: citopenias ou leucocitose), 
alterações específcas com microplaquetas 
ou granulações citoplasmáticas. 
→ Dosagem de imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM 
e IgE) ou eletroforese de proteínas 
→ RX de tórax: avalia presença ou ausência de 
sombra tímica 
→ RX de cavum: avalia presença ou ausência de 
tonsilas faríngeas 
→ Testes cutâneos de hipersensibilidade tardia 
→ Teste de redução nitro blue tetrazolium NBT: 
avalia a função oxidativa dos fagócitos 
→ Complemento hemolítico total (CH50): avalia 
função da via clássica do complemento. 
→ Sorologia anti-HIV – detectar AIDS 
(tratamento) 
• Diagnóstico precoce e instituição imediata de 
tratamento adequado são as chaves para a 
sobrevivência e melhor qualidade de vida das 
crianças afetadas. 
• Tratamento é complexo e envolve medidas 
gerais, de suporte e estratégias específicas e 
definitivas, dependendo da doença. 
• Idealmente, criança imunodeficiente deve ser 
acompanhada por equipe multidisciplinar 
composta por imunologista, pediatra geral, 
nutricionista, psicoterapeuta, etc. 
→ Consultas a cada 6-12 meses 
• Um dos objetivos é prevenção contra infecções 
com a orientação de higiene para família 
• Vacinação com microorganismos atenuados 
são contraindicadas para pacientes com IDP 
grave, pois cepa vacinal pode causar infecção 
sistêmica grave. 
• Antibioticoproflaxia com antimicrobianos em 
pacientes com imunodeficiências humorais. 
• Tratamento das infecções deve ser iniciado 
rapidamente, mais agressivo e prolongado. 
 
 
18 
• Infância é a idade da vida que tem construção 
social (a partir da modernidade). É o período de 
crescimento, no ser humano, que vai desde o 
nascimento a puberdade (até 10 anos). 
• Adolescência vai da puberdade até adultice 
(contemporânea) – pela OMS 10-20 anos 
• Atitude para com a criança varia de acordo com 
organização das diferentes sociedades, culturas 
e períodos. 
• Papel que criança/infância tem, funciona como 
parte das estratégias de reprodução da própria 
sociedade. 
• Na modernidade é que ocorreram mudanças 
do papel social na criança. Antes as fases da vida 
não eram diferenciadas. Com surgimento da 
preocupação com número de habitantes para 
constituição e defesa dos pais, principalmente 
na Europa, há uma mudança na organização 
familiar. 
→ Família torna-se nuclear em que a criança é o 
centro – futuro adulto. Necessidade de regrar 
a vida para o trabalho e conservação da vida 
• Conservação garantida pela Educação e da 
Medicina (Puericultura). 
• Puericultura: França – 1865. Constituiu modelo 
racional e depois cientifíco (com Pasteur e 
Puericultura) que fornecia as regras e normas 
para o relacionamento dos adultos com as 
crianças. 
• Modificações de papéis: infantilização da criança 
mito do amor materno (binômio mãe/filho), o 
homem/pai e a família que se tornou nuclear e 
privada pela individualização de seus membros, 
sendo acombpanhadas de modificações nos 
espaços – habitações fecharam-se para rua. 
→ Polarização da vida social ficou em torno da 
família e da profissão 
• Estas novas constituições dos espaços, das 
famílias e sociedadades iniciaram-se no século 
18, solidificaram-se no 19 e mantêm-se os 
conceitos no 20 e 21. 
• A partir do século 19, serviços de saúde passaram 
a ter o papel de garantir a reprodução da 
capacidade do trabalho. 
→ Para a criança: primeiro através da higiene, 
depois da Puericultura e depois a Saúde 
Materno-Infantil. 
• Na atualidade constituição de família enfrenta 
novas situações como o trabalho da mulher fora 
do lar, novos formatos e famílias desintegradas 
com pais separados ou não. 
• Nas últimas décadas a criança e adolescente 
também foram descobertos como filões 
consumidores em diferentes aspectos. 
• Políticas e práticas sanitárias no Brasil antes do 
SUS: Saúde – associada à erradicação de doença. 
• “Início” da saúde pública em 1808 com a vinda 
da família real e a abertura dos portos. 
• Em 1830, Rio de Janeiro e Bahia – Vacina contra 
a varíola, abastecimento de água, destino de lixo 
e sepultamento de cadáveres 
→ Teoria saúde-doença: transmissibilidade da 
doença por “miasma” 
→ Práticas: controle do meio físico/ambiente 
• Primeiros “serviços” de saúde no Brasil foram as 
casas de misericória e Santas Casas – origem dos 
hospitais após descoberta da antissepsia e da 
anestesia. 
• No início República, teoria do processo saúde-
doença envolve a bacteriologia e a engenharia 
sanitária – microorganismo e meio ambiente. 
→ Controle de endemias e saneamento (centro 
portuário, economia cafeeira e imigração) 
→ 1894: 1º Código Sanitário Estadual 
• Cuidado da criança até início do século XX é 
basicamente filantrópico por instituições de 
assistência e proteção à infância. 
→ Para as crianças pobres, abandonadas e/ou 
doentes existiam as casas dos expostos ou 
enjeitados (Rodas) – origem dos “orfanatos” 
• Nas 2 primeiras décadas do século XX aumentou 
interesse pela criança – creches, materniades, 
jardins de infância. 
→ 1ª República – leis de proteção ao trabalho de 
menores e mulheres 
• 1920 – Teoria do processo saúde-doença: agente 
etiológico/ meio ambiente/ hospedeiro com 
ênfase no homem e educação sanitária 
→ Perspectiva médico-sanitária (Carlos Chagas) 
e aparecimento de rede ambulatorial e única 
com atendimento individual e educação para 
a saúde 
• 1923 – Departamento Nacional de Saúde Pública 
que aborda o saneamento rural e urbano, 
 
19 
propaganda sanitária, higiene, fiscalização e 
supervisão, saúde dos portos. 
• 1923 – Lei Eloy-Chaves marca início Previdência 
Social no Brasil com Caixas de Aposentadorias e 
Pensões (CAPs) – pago pela empresa, sendo 
responsável pela aposentadoria e atendimento 
ao trabalhador doente. 
→ 1930: transformadas nos IAPs separadas pela 
categoria profissional controlada pelo Estado 
• Entre as décadas 20-30, coemçam os serviços 
materno-infantis, com puericultura oficia – início 
do “programa de puericultura” até 1 ano. 
→ Vacina, orientações de higiene e suplemento 
• Anos 50-60 começa descentralização, mas a 
saúde pública é muito restrita. IAPs com alto 
número de previdenciários. Altos custos com 
assistência médica. Medicina curativa com o 
hospital sendo centro da atenção à saúde. 
→ Expansão da rede de serviços de puericultura 
pela preocupação com mortalidade infantil, 
nessa época 113/1.000 NV. 
• 1966: IAPs foram unificados no INPS, somente 
trabalhadores tem acesso – era dos convênios, 
ampliação dos serviços contratados 
• 1960-1970: teoria do processo saúde-doença da 
multicausalidade – história natural da doença, 
com ação para intervir nas fases – prevenção 
• Na década de 70, há reorganização da atenção à 
criança com Programa Nacional de Saúde 
Materno-Infantil. 
→ Em 1976, Programa de Atenção à Criança 
(PAC): reduzido (higiene, vacinação, questões 
de suplementação alimentar e algumas 
morbidades – até 2 anos) 
• 1975: Urgência e PS universais 
• Até início de 1980 temos 
→ Atenção preventiva: CS com os programas 
reduzidos – criança e gestante, controle de 
doenças endêmicas 
→ Atenção curativa: ambulatórios do INPS, 
serviços privados e convênios 
• 1983: Programa de Atenção Integral à Saúde 
(PAIS) – atendimento médico integral a toda a 
população, regionalização, hierarquização (CS e 
PS são portas de entrada do sistema), comissões 
de saúde. 
• 1984: Programa de Assistência Integral à Saúde 
da Criança (PAISC) – atenção e prevenção até os 
5 anos. Proposição das ações básicas de saúde 
da OMS para redução da mortalidade infantil. 
→ Intervenções/estratégias que contribuíram 
mais para redução da mortalidade infantil 
são vacinação, saneamento básico e terapia 
de reidratação oral (TRO) 
• Ações básicas de saúde da criança: estímulo ao 
aleitamento materno, alimentação(adequação 
e orientação),monitorização do crescimento e 
desenvolvimento, vacinação, atenção à saúde 
específica por grupos etários, saúde bucal e 
mental, controle de doenças respiratórias 
agudas, nutricionais e diarreicas. 
• 1986: Sistema Unificado e Descentralizado de 
Saúde (SUDS) – “pré-SUS” – faltou distribuição 
financeira e autonomia local. 
• 1986: 8ª Conferência Mundial de Saúde marcou 
a importância da determinação social no 
processo saúde-doença colocando uma grande 
importância na promoção de saúde 
• 1988: Constituição – SUS 
• 1990: PAICA – plano básico de ação para a 
proteção da crianças (PAISC ampliada até 10 
anos) e do adolescente (PROSAD)– atendimento 
era segmentado, programação ausente ou 
rígida, medicalização excessiva, não garantia o 
acesso com qualidade e universalização. 
• Final dos anos 90-2000: programas nacionais 
como agentes comunitários, saúde da família, 
combate à dengue..... 
→ Mortalidade infantil de 48/1.000 Nv 
• 1999: norma de atenção humanizada do RN de 
baixo peso – Método Canguru 
• 2000: Objetivos do Milênio – reduzir em 2/3 a 
mortalidade infantil até 2015. 
• 2006: Política Nacional de Atenção Básica 
• 2009: Estratégia Brasileirinhos e Brasileirinhas 
saudáveis, a qual além de priorizar o cuidado 
integral à criança no nascimento e à mãe 
enfatiza a qualidade de vida das crianças. 
• 2010: Política das Redes de Atenção à Saúde 
• 2011: Rede Cegonha – envolve uma rede de 
cuidados com vistas a garantir segurança e 
qualidade assistencial à mulher em todo seu 
ciclo reprodutivo, bem como garantir à criança 
segurança e o cuidado integral ao nascimento, 
crescimento e desenvolvimento 
→ Mortalidade infantil de 16/1.000 NV 
• 2015: Política Nacional Atenção Integral à Saúde 
da Criança (PNAISC) 
• 2018: mortalidade infantil de 14,4/1.000 NV 
• Objetivo é cuidado da criança e adolescente 
através de um atendimento integral (clínica 
ampliada) e integralidade das ações (rede) 
• Ações de saúde (individuais ou coletivas) tem 
componentes investigativos, assistenciais e 
educativos. 
 
20 
• Ações básicas saúde da criança (UNICEF/OMS): 
estímulo ao aleitamento materno, alimentação 
(adequação e/ou orientação),monitorização do 
crescimento e do desenvolvimento, vacinação, 
atenção à saúde específica por grupos etários, 
saúde bucal e mental, controle de doenças 
respiratórias agudas, nutricionais e diarreicas 
• Vigilância epidemiológica: conjunto de ações 
que proporcionam o conhecimento, detecção 
ou prevenção de qualquer mudança nos fatores 
determinantes e condicionantes de saúde 
individual e coletiva, com finalidade de adotar e 
recomendar medidas de prevenção e controle 
das doenças e agravos. 
• Vigilância sanitária: conjunto de ações capaz de 
eleiminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde e 
de intervir nos problemas sanitários decorrente 
do meio ambiente, da produção e circulação de 
bens e da prestação de serviços de interesse de 
saúde. 
• Vigilância à saúde: é um compromisso com a 
proteção e defesa da qualidade de vida – prevê 
o risco de adoecimento 
• Enfoque de risco é um conjunto de estratégias 
que visam identificar grupos sociais com maior 
risco de adoecer e morrer. Após reconhecer 
estes grupos, possibilita o desencadeamento de 
intervenções que objetivam o controle e a 
eliminação destes riscos. Permitindo assim que 
os serviços analisem os problemas de sua área e 
definam prioridades. 
→ Fatores protetores: recurso pessoal ou social 
que diminuem ou neutralizam impacto de 
risco – bom funcionamento familiar, apoio 
emocional, educação, saneamento, bom 
estado de nutrição, acesso a serviços de 
saúde, educação em saúde, rede de apoio 
→ Fatores de risco: situações com grande 
probabilidade de desencadearem ou se 
associarem ao desencadeamento de evento 
indesejado – biológicas, ambientais, acesso à 
atenção à saúde, econômicas 
• Fatores de risco perinatais (gestacionais): idade 
materna inferior a 20 anos e maior que 35 anos, 
gestantes portadoras de patologias, ganho de 
peso deficiente na gestação, desnutrição da 
mãe, história reprodutiva de risco, intervalo 
interpartal, gemelaridade, mãe solteira ou sem 
companheiro fixo, desemprego do chefe da 
família, criança indesejada, alcoolismo ou uso de 
drogas na família, tabagismo materno. 
• Fator de risco durante evolução ou término do 
parto: gestante sem pré-natal ou de início tardio, 
pré-natal de risco, APGAR menor que 5 no 1º 
minuto ou menor que 7 no 5º minuto, RN com 
baixo peso ao nascer (<2.500g) ou insuficiente 
(<3.000g), prematuridade (idade gestacional 
inferior a 37 semanas), RN que teve alguma 
internação, alta hospitalar sem avaliação das 
condições biológicas, ambientais e familiares do 
RN. 
• Fatores de risco da comunidade e do serviço de 
saúde: falta de leito de parto, falta de condições 
hospitalars adequadas, falta de alojamento 
conjunto, dificuldade de acesso aos serviços de 
saúde, ausência sistema re referência, criança 
classificada como de risco faltosa ou não visitada 
criança hospitalizada, desmame precoce (<4m), 
ausência de acompanhamento de crescimento 
e desenvolvimento, crescimento pós-natal 
insatisfatório (curva descendente/estacionária), 
residente em área de risco, vacinação atrasada 
ou ausente, multimortalidade em crianças 
• Acompanhar criança com enfoque de risco 
(vulnerabilidade/proteção), ações tradicionais 
de vigilância, vigilância nutricional, vigilância do 
RN de risco, vigilância dos óbitos em menores de 
1 ano e causas externas (acidentes domésticos 
ou de trânsito – prevenção de violência) 
• Vigilância à saúde do adolescente: monitorizar 
crescimento e desenvolvimento (estadiamento 
puberal de Tanner), orientação alimentar, 
vacinação, mortalidade por causas externas, 
drogas, gravidez indesejada, DST e AIDS 
• Atendimento da criança pode ser periódico 
(puericultura, acompanhamento) ou eventual 
(urgências e emergências) 
→ Puericultura: contribuir para que a criança e 
o adolescente possam desenvolver todo os 
seus potenciais de cresc. e desenvolvimento 
• Caderneta da Saúde da Criança tem informação 
para família e cuidadores e acompanhamento 
da criança: informações neonatais, curvas de 
crescimento (idade/peso, altura e PC), vacinas, 
desenvolvimento neuropsicomotor, riscos e 
intercorrências. 
→ É um documento – autonomia em relação à 
saúde 
• È importante inserir criança e família dentro de 
todas as possibilidades dos aparelhos sociais – 
creches, escolas, ONGs, igrejas – territorialização 
do PSF favorece. 
→ Interação com outras áreas como saúde 
mental, bucal, da mulher, do adulto. 
→ Interdisciplinaridade e intersetorialidade 
 
21 
• Traça uma linha de cuidado que tem origem na 
saúde da mulher, de forma longitudinal até vida 
adulta dessa criança. 
 
• “AGENDA” - Linhas de cuidado: 
→ Atenção humanizada e qualificada à mulher, 
à gestante e ao RN, triagem neonatal 
→ Incentivo ao aleitamento materno, incentivo 
e qualificação do acompanhamento do 
crescimento e desenvolvimento 
→ Combate à desnutrição e anemias carenciais, 
alimentação saudável e prevenção de 
obesidade e sobrepeso. 
→ Imunização, atenção às doenças prevalentes 
→ Atenção à saúde bucal 
→ Atenção à saúde mental 
→ Prevenção de acidentes, violência, maus 
tratos e trabalho infantil 
→ Atenção à criança portadora de deficiência 
• 2015 – Política Nacional de Atenção Integral à 
Saúde da Crianças (PNAISC). É orientada pelos 
princípios do SUS como direito à vida e à saúde, 
prioridade absoluta da criança, acesso universal 
à saúde, integralidade ddo cuidado, equidade 
em saúde, ambiente facilitador à vida, gestão 
participativa, humanização da atenção 
→ Tem 7 eixos estratégicos a fim de orientar e 
qualificar as ações e serviços de saúde da 
criança no território nacional, considerando 
os determinantes sociais e condicionante 
para garantir o direito à vida e à saúde 
• Rede Cegonha abrange pré-natal, nascimento e 
parto, puerpério e atenção à crianças, além de 
transporte e regulação(central regulação de 
leitos) 
• Plano Nacional pela 1ª Infância: inserção na AB e 
educação, atenção a família por pelo menos 2 
anos, visitas domiciliares conforme família e sua 
vulnerabilidade, co-responsabilização pela 
criança e intersetorialidade 
• Indicadores da saúde da criança: número 
absoluto de óbitos infantis, taxa de mortalidade 
infantil, nascidos vivos com baixo peso, 
cobertura vacinal < 1 anos 
• Usar genograma e ecomapa 
 
 
22 
• História alimentar é retrospectiva, entrevista 
detalhada falando sobre lista de alimentos com 
frequência e periodicidade de consumo – de 3 d 
→ Vantagens: descrição mais detalhada de 
aspectos qualitativos, quantitativos e ingesta 
habitual – menor influencia sazonal 
→ Desvantagens: padronização difícil, falta de 
precisão (memória-dependente) 
• Recordatório de 24 hrs é retrospectivo, indivíduo 
reporta todo alimento, sólido e/ou líquido 
consumidos nas 24 horas prévias. 
→ Vantagens: tempo de administração curto, 
não promove alteração na dieta habitual, 
menor problema com memória e não requer 
investigador treinado 
→ Desvantagens: um dia pode não refletir os 
hábitos alimentares, dados quantitativos são 
pouco exatos 
• Registro consumo de alimentos é prospectivo, 
com registro do tipo e quantidade alimentos 
ingeridos em período pré-determinado. 
→ Vantagens: registro feito no momento do 
consumo, reduz problema da memória, 
maior exatidão das porções ingeridas. 
→ Desvantagens: alteração da ingestão em 
função do registro, omissão de informações e 
nível cultural. 
• Questionário de frequência de consumo 
alimentar é retrospectivo para obter infos sobre 
alimentos usualmente ingeridos e frequências 
→ Vantagens: custo abaixo, aplicação rápida, 
identificação de indivíduos com consumo 
acima ou abaixo da média 
→ Desvantagens: dificuldade de avaliar total 
consumo por quantificação pouco exata, 
perda de detalhes, problemas de memória 
• No século XX, houve a transição epidemiológica 
com mudanças nos padrões de morbidade, 
mortalidade e esperança média de vida. 
→ Mudanças ambientais e de comportamento, 
mudanças nas medidas corporais e a 
transição nutricional 
• 1912-1996 → aumento na estatura de crianças 
brasileiras entre 1-12 anos, em todas as faixas 
etárias e em ambos os sexos 
→ Sexo masculino: aumento de 8cm com 1 ano 
de vida e de 12 cm com 7 anos 
→ Sexo feminino: aumento de 7 cm com 1 ano 
de vida e 16.1 cm aos 10 anos 
• Mudanças no padrão alimentar: aumento do 
consumo de ovos, leite e derivados, de carne, e 
de gorduras de origem vegetal 
→ Consumo relativo de gorduras na região SE 
em 1988 já ultrapassava o limite máximo 
recomendado pela OMS. 
→ Consumo excessivo de açúcar e insuficiente 
de carboidratos complexos 
→ Mudanças como as descritas para o Brasil 
estiveram associadas em outros países ao 
aumento da obesidade e de doenças crônico 
degenerativas. 
• Tendência secular do IMC mostra um aumento 
da prevalência de sobrepeso e obesidade para 
ambos os sexos e em todas as faixas etárias 
• Em crianças menores de 6 meses, mucosa da 
criança é mais permeável – macromoléculas 
podem gerar alergia e microorganismos uma 
infecção. 
→ Incapacidade de digerir amido antes 4 meses 
• Aleitamento materno exclusivo até 6 meses 
• A partir do 6º mês, introdução lenta e gradual de 
outros alimentos, mantendo leite materno até 2 
anos. 
• Após 6 meses alimentação complementar 
(cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas, 
legumes) – 3x/dia aleitamento materno e 5x/dia 
desmamados 
• Alimentação complementar sem uma rigidez 
de horários 
• Alimentação complementar espessa desde o 
início, dada com colher. Transição de papas para 
dieta da família ao 1 ano. 
• Alimentos diferentes, cores variadas 
• Evitar café, açúcar, enlatados, refrigerantes, 
balas, guloseimas – “Danoninho e sal” 
→ Não inserir sal na dieta antes de 1 ano 
• Estimular consumo diário de frutas, legumes e 
verduras. 
• Cuidados na higiene, preparo, armazenamento 
e conservação 
• Estimular doentes e convalescentes a se 
alimentar, com sua dieta habitual, respeitando 
sua aceitação. 
• Ferro alimentar 
→ Heme tem alta biodisponibilidade: ligado ao 
heme (hemoglobina e mioglobina) – de 
 
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origem animal (40% do Fe disponível nestas 
fontes) – elevada absorção 
→ Não-heme tem baixa biodisponibilidade de 
alimentos de origem vegetal (cereais, raízes e 
frutas), presente na forma de complexos 
férricos – digestão redução parcial a ferroso. 
• Reservas de ferro de uma criança a termo é de 4 
meses, já de pré-termo 2-3 meses 
• Facilitadores de absorção são frutose, citrato e 
ácido ascórbico e aminoácidos. Já elementos 
que pioram absorção são cálcio, fosfatos, fibras, 
taninos (chá preto, verde, mate) e fitatos (aveia, 
farelos de trigo e arroz) 
• Causas mais importantes de anemia carencial 
são desmame precoce, fases de crescimento 
acelerado, ingestão deficiente de ferro heme, 
perdas sanguíneas ocultas, má absorção, 
doença celíaca e síndrome inflamatória. 
• Laboratório anemia – critérios da OMS 
→ Hb < 11g/dL em maiores de 6 anos e gestantes 
→ Hb < 12g/dL entre 6-14 anos e mulheres 
→ Hb <13g/dL em homens adultos 
→ Hipocromia (HbCM) abaixo da referência 
para idade e sexo, microcitose (VCM) abaixo 
da referência e RDW acima de 14% 
• Ferro profilático: suplementação profilática dos 
3 aos 24 meses com 1 mg/kg/dia. Em regiões 
com prevalência de anemia superior a 40%, 
suplementar com 30 mg/dia entre 2-12 anos. 
→ Pré-termo ou peso < 1.500g → 2 mg/kg/dia a 
partir do 30° dia 
→ Prematuros 1.000 a 1.500g → 3 mg/kg/dia a 
partir do 30° dia 
→ Abaixo de 1.000g → 4 mg/kg/dia – manter até 
12 meses, depois 1 mg/kg/dia 
• Tratamento de anemia carencial com dose 
terapêutica de 3-5 mg/kg/dia por no mínimo 8 
semanas. Critério para interromper tratamento 
de Hb maior que o mínimo definido para idade 
e sexo e ferritina maior que 15microg/dL 
• As vitaminas são micronutrientes essenciais, 
relacionados ao metabolismo energético de 
carboidratos, gorduras e minerais. 
→ Lipossolúveis: A, D, E, K 
→ Hidrossolúveis: C, complexo B. 
• Vitamina A tem origem vegetal, de carotenóides 
pré-vitamina A em hortaliças e frutas amarelo-
alaranjadas com cozimento levando a perdas de 
10-50%, e origem animal, retinol é a vitamina A 
pré-formada de leite integral e derivados, ostras, 
óleos de fígado de peixes, gema de ovo, fígado. 
→ 10-20% dos pré-escolares tem deficiência 
→ Vitamina A tem função de hematopoese, 
desenvolvimento embrionário, diferenciação 
celular, integridade epitelial, sistema imune, 
transcrição genética e função reprodutiva 
→ Déficit de vitamina A: infecções neonatais, 
prematurida, comprometimento da resposta 
imunológica à vacinação oral ou nasal, 
fisiologia e plasticidade neuronal do cérebro 
e retardo do crescimento 
→ Profilaxia: megadoses semestrais de 100.000 
UI entre 6-11 meses ou 200.000 entre 12-59 
meses – fortalecimento de alimentos 
• Vitamina D é resultante de irradiação UV sobre 
os precursores. Prevenção através de exposição 
direta ao sol 30 minutos/semana com criança 
despida ou 2 horas/semana só na cabeça e em 
membros. Interferências por melanina cutânea, 
vidros e poluição. 
→ Profilaxia: 200 UI/dia até 18 meses 
• Vitamina C pode levar a escorbuto, fenômenos 
osteomusculares, hemorrágicos e cutâneo-
mucosos e hemorrágicos. Esse é um importante 
coadjuvante de absorção de Fe. Pode vir de 
fontes vegetais, frutas, hortaliças verdes. 
→ Necessidades diárias de lactentes é de 100 
mL de suco por dia – gotas farmacêuticas em 
geral de 10 mg/gota 
 
• Complexo B: carência vai ocorrer em situações 
de desnutrição, determinando quadros como 
beribéri e pelagra, anemia megaloblásticas. As 
carências envolvem vários componentes do 
complexo B, sem quadro clínico associado a 
carências de componentes específicos (niacina, 
tiamina, riboflavina, ác. fólico) 
→ Se ingesta de leite de cabra necessário uma 
suplementação de ácido fólico 
• Cálcio é metade do contúdo mineral