HEMATOLOGIA- ANEMIAS (III SEMESTRE- MATRIZ)

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RESUMO E INTRODUÇÃO
Hematologia
Hemácias (ERITROCITOS): células mais abundantes do sangue, principal função consiste em transporte de hemoglobina. São discos bicôncavas, a forma pode varias muito conforme as células sejam. 
A hemácia é um SACO que pode ser deformado 
Concentração das Hemácias:
Homem: 5,2000,000 (+-300,000) 
Mulher: 4,700,000 (+-300,000)
As pessoas que vivem em grandes altitudes apresentam número das hemácias MAIOR.
Quantidade de Hemoglobina nas células: HEMACIA + HEMOGLOBINA: 34gr-100ml células
Hematócrito: A porcentagem de sangue que está nas células: 40% a 45%. Hemoglobina normal: 5gr-100ml x cel. (Homem) 14gr-100ml x cel. (mulher) 
Produção de HEMACIAS: áreas do corpo que produzem hemácias- (embrião; saco vitelino, II trimestre de gestação: fígado (principal órgão produtor) últimos meses e na vida: medula óssea)). 
Medula Óssea: principal produtor das HEMACIAS. Todos os ossos produzem hemácias até os 5 anos. Ossos longos deixa de produz hemácias aos 20 anos. Após, a maioria das hemácias na medula óssea dos ossos membranosos, íleo, esterno e vértebras. 
VIDA DAS HEMACIAS: Hemácias são transportadas da medula óssea para o sistema circulatório, elas normalmente circulam por 120 dias. 
Quando as membranas das hemácias ficam frágil a célula se rompe durante sua passagem, se autodestroem no BAÇO (quando é removido, o número de hemácias anormais e de células senis circulantes no sangre AUMENTAM consideravelmente).
DESTRUIÇÃO DA HEMOGLOBINA: Hemoglobina é liberada, ela é fagocitada por MACROFAGOS (Células de Kupffer) no FIGADO, BAÇO, MEDULA OSSEA.
No decorrer das próximas horas e dias os macrófagos liberam FERRO da hemoglobina de volta para o sangue, para ser transportada pela TRANSFERRINA ate a medula óssea, para produção de NOVAS HEMACIAS.
PORFIRINA: (Molécula hemoglobina sobrante) é convertida pelos macrófagos por médio de etapas no pigmento biliar. 
. 
Heterogeneidade das Hemácias (Glóbulos Vermelhos ou Eritrócitos)
Originam-se na Medula Óssea pela maduração das eritroblastos, fenômeno chamado: ERITROPOESE: primeira à produção de hemácias de modo a manter, constante a massa eritrocitária. REGULA O PRIOCESSO.
ERITROPOETINA: a principal e mais bem, conhecido fator de crescimento envolvido. 
HEMACIAS tomam sua forma final após o eritroblasto sofrer enucleação. A hemácia originada deste fenômeno ainda contém grande quantidade de RNA em seu citoplasma, preservada a capacidade de síntese proteica e é chamada de RETICULOCITO, que sai da medula óssea e é liberado para a corrente sanguínea. 
Reticulócito: Sequestrado pelo BAÇO, e lá permanecer por um ou dois dias, até ser devolvido ao Sistema Circulatório. Uma vez que a madurecer, completamente e perder o seu conteúdo de RNA. Transforma-se em uma hemácia madura incapaz de sintetizar hemoglobina. 
Maturação eritroide. 
BFU-E: Unidade formadora de colônia blastos. 
CFU-E: Unidade de Colônia Hemácias
PHSC: Célula Tronco Hematopoiética Pluripotente.
No adulto, a hemoglobina encontrada nas hemácias é predominantemente a hemoglobina A (HbA), constituída de duas cadeias α e duas cadeias β. 
As hemácias são vistas como células circulares com coloração central mais tênue, correspondente às regiões bicôncavas. as hemácias constituem a maior população de células do sangue.
Anemia
>>Clinicamente a existência de um estado de queda da HEMOGLOBINA no sangue. 
ANEMIA não é uma doença, e sim um sinal de que existe doença 
Hematopoiese
A medula óssea com atividade hematopoiética é denominada: MEDULA OSSEA VERMELHA devido á presença de grande quantidade de hemácias e precursores eritroide. 
Os restantes dos ossos contem a denominada MEDUAL OSSEA AMARELA, preenchida por tecido adiposo. 
Célula Progenitora – Tronco Pluripotencial (stem celll) existe apenas em pequena quantidade na MO, tem a capacidade de se reproduzir quando fosse necessário e dar inicio ao processo de diferenciação. 
A célula Tronco se diferença em 2 tipos, cada um comprometido com a formação de uma grande linhagem hematológica: 
Linhagem MIELOIDE>> que dará origem as hemácias, plaquetas, granulócitos e monócitos. 
Linhagem LINFOIDE>> que dará origem os LINFOCITOS
A célula tronco progenitora MIELOIDE se diferencia em, mas 2 TIPOS:
1. Linhagem ERITROIDE- MEGACARIOCITICA: formação de HEMACIAS e plaquetas
2. Linhagem GRANULOCITICA- MONOCITICA: formação GRANULOCITOS E MONOCITOS
O precursor eritroide- megacariócito finalmente se diferencia, dando origem aos progenitores eritroide (os eritroblastos) 
Cada eritroblasto sofre um processo de maturação, transformando-se no final em uma hemácia (ou eritrócito)
Os precursores granulocitica- monocitico: (mieloblastos- monoblastos): existem 3 tipos de mieloblastos, cada um originando um dos três tipos de granulócito: 
Neutrófilo, basófilo e eosinófilo. 
O monoblasto da origem ao MONOCITO, esta célula se transforma em MACROFAGO. 
As células comprometidas com a formação de uma determinada Linhagem Hematológica. Essas células recebem a nomenclatura de “UNIDADES FORMADORAS DE COLONICIAS “(CFU- Colony Formanry Units) 
CFU- E Mega>> célula progenitora eritroide megacariocitica
CFU- G M>> célula progenitora granulocitica- monocitica. 
A vida média de uma hemácia gira em torno de 120 dias, as plaquetas vivem cerca de 7-10 dias, os granulócitos 6-8horas. 
são os principais mediadores da HEMATOPOIESE>> As INTERLEUCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO denominados:
CSF (FATORES ESTR, DE COLONIA) Exemplo>> Eritropoietina e GM-CSF>> e uma substancia peptídica produzida no parênquima renal pelas células tubulares proximais, em resposta á HIPOXIA TECIDUAL. 
Funciona como um hormônio regulador da produção das hemácias, estimulando os progenitores eritroide a formas, mas eritroblastos na medula óssea. 
Eritropoiese
Na vida embrionária {SACO VITALINO} segundo trimestre {FIGADO, BAÇO, e as LINFONODOS} estádios finais ate adolescência>> Medula Óssea. 
A primeira célula no interior da medula óssea identificada como pertencente eritroide é o PRO- ERITROBLASTO.
 Uma ver formado se divide em varias vezes. Durante seu processo de maturação, dois progressiva:
1. Condensação da Cromatina Nuclear (maturação do núcleo)
2. Hemoglobinizacao do Citoplasma.
O citoplasma do pro-eritroblasto é azulado (basófilo) à medida que aumenta a concentração de hemoglobina o compartimento vai se tornando mais próxima ao vermelho (eosinófilo) 
Na ordem de maturação teremos:
1. Pro-eritroblasto
2. Eritroblasto Basofilico 
3. Eritroblasto Policromatofilico 
4. Eritroblasto Ortocromatico ou Hemácia Nucleada 
5. Reticulócito
6. Hemácia
Ate o estagio de ERITROBLASTO ORTOCROMATICO a célula possui núcleo. Para que se forme um RETICULOCITO o conteúdo nuclear deve ser expulso. Quando esse reticulo Basofilico é perdido a célula passa a se chamar hemácia ou eritrócito. 
Na condição denominada MEGALOBLASTOSE, o defeito na síntese de DNA pela carência de B12 OU folato faz com que produz uma assincronia de maturação núcleo- citoplasmática. Essas células geralmente são de tamanho maior, daí o nome:
Megalo (GRANDE) Blasto MATURIDADE CELULAR)
Formação da Hemoglobina
A hemoglobina tem a principal função de carear OXIGENIO.
Sua síntese ocorre precocemente das células da linhagem vermelha iniciando-se na fase de pro-eritroblasto e perpetuando-se até a formação da reticulócito. 
A hemácia nada mais é do que um >>pacote<< de Hemoglobina
Hemoglobina
É uma macromolécula constituída por 4 cadeias polipeptídicas denominadas: GLOBINAS cada uma combinada a uma porção HEME
Heme é uma molécula formada por 4 anéis aromáticos (protoporfirina) com um átomo de FERRO Fe+ no centro, capaz de ligar ao O2.
Por tanto, cada molécula de hemoglobina é capaz de ligar (4) moléculas de O2 pois contem 4 grupamentos heme. 
97% da hemoglobina possui 2 cadeias alfa e duas beta, a chamada Hemoglobina A (ou HbA1) cerca de 2% da Hb circulante possui (2) alfa e (2) de delta ou hemoglobina B, e o 1% possui (2) alfa e (2) gama, denominada Hemoglobina F. 
Clinica das Anemias
ANEMIA>> um estado em que a concentração de hemoglobina se encontra abaixodos limites normais, frequentemente acompanhado de queda do hematócrito e da contagem de hemácias no sangue. 
A concentração de Hemoglobina é medida em g-dl, sendo normal entre 12- 17g-dL (homens). O hematócrito é a fração volumétrica ocupada pelos eritrócitos no sangue. Os valores normais são>> 36-44% {mulher} e 34-50% {homens}. 
De forma geral, o hematócrito está em torno de 3 vezes o valor da hemoglobina. A contagem de hemácias normal varia entre 3,8 – 5 milhões- mm3 nas mulheres e de 4,3-5,6 milhões mm3 nos homens.
DATO: Nas crianças de um a dois anos, de ambos os sexos o limite inferior da Hb sérica é de 9,5 g-dl. (ANEMIA FISIOLOGICA DA INFANCIA)
 Os indivíduos residentes em elevadas altitudes em razão 2 menores teores de oxigênio do ar possuem níveis marcadamente superiores. 
Manifestações Clinicas na Síndromes Anêmica
1. Dispneia aos esforços 
2. Cansaço 
3. Astenia 
4. Cefaleia
5. Palpitações e taquicardia
Descompensa de>> DOENCAS CARDIOVASCULARES, DOENCAS CEREBROVASCULARES, DOENCAS RESPIRATORIAS.
Adaptação Fisiológica a Anemia
Os sintomas do quadro anêmico provem do prejuízo na capacidade carreadora de O2 do sangue, predispondo á hipoxia tecidual e estimulando o coração a aumentar o debito cardíaco de forma compensatória. 
A intensidade dos sintomas anêmicos depende da rapidez de instalação da anemia, bem como da reserva miocárdica, coronária, pulmonar e cerebral. 
Os sintomas e sinais da anemia decorrente de sangramento agudo são muito piores, pois justamente a anemia temos HIPOVOLEMIA.
A hipovolemia deve ser imediatamente corrigida, pois promove um estado de má perfusão orgânica, as vezes como choque, acidose lática e morte {CHOQUE HEMORRAGICO}. 
Anamnese
Deve pesquisar algumas pistas importantes: 
1. Tempo de instalação dos sintomas>> As anemias carências {FERROPRIVA O MEGALOBLASTOS}. A anemia aplasica, as mielodisplasias, a anemia de doença crônica e o mieloma múltiplo são caracteristicamente de instalação insidiosa, enquanto a anemia hemorrágica aguda e a anemia hemolítica autoimune geralmente tem inicio abrupto. A anemia falciforme, as talassemias e as esferocitose hereditária são anemias crônicas de origem familiar que tem, por tanto, o seu inicio desde a infância. 
2. O exame físico: também ajuda bastante, glossite, queilite, anemias carenciais. 
3. A icterícia é um achado comum nas anemias megaloblásticas e hemolíticas. 
4. Esplenomegalia (anemia hemolítica) hiperesplenismo ou neoplasias hematológicas. 
5. Petéquias>> indicam possível plaquetopenia
6. Deformidades ósseas na face e crânio falam a favor de talassemia. (Anemia Hemolítica)
Índices Hematimetricos
São eles>> 
VCM> o volume médio das hemácias. 
HCM> a massa de hemoglobina média das hemácias. 
CHCM> a concentração de hemoglobina corpuscular media 
VCM ht x 10/ hematometria
HCM Hb x 10 / hematometria
CHCM HCM/VCM x 100
Indicie de Anisocitose (RDW) VARIACAO de tamanho entre as hemácias.
Anemia ferropriva>> possui RDW AUMENTADA para diferenciar durante de uma anemia microcítica entre ferropriva e talassemia menor. 
Função das Hemácias: 
1. Transportar oxigênio (pulmões e tecidos)
2. Perfusão tissular
Características das Hemácias:
1. Forma HOMOGENEA, corpos CIRCULARES
2. BICONCAVAS, Tamanho UNIFORME, diâmetro de 8Um.
3. Análise microscópico: fuces achatadas, coloração central mais tênue.
4. Conteúdo dos GV: são dosagem de HEMOGLOBINA E HEMATOCRITO (: % do vol. do sangue pelas hemácias). 
Classificação das ANEMIAS
Reticulocitaria
· <2 HIPOPROLIFERATIVAS: (Carências) sem reticulocitose.
-Anemia Microcíticas
-Anemia Microcíticas
-Anemia Normocíticas
· >2 HIPERPROLIFERATIVAS: (com reticulocitose) HEMOLITICAS
-Hemorragia
-Imunitária
-Hemólise
As anemias hemorrágicas agudas causam RETICULOCITOSE como são de mais tamanho o corpo ``acha`` que eles são MACROCITICAS. 
Anemia Microcítica Hipocromica: A micrositose é definida por um VCM <80FL, em HIPOCROMIA por um HCM <.28pg e CHCM <32g-dL. 
CAUSAS: Anemia Ferropriva-Ferropenica, Anemia de doença crônica, anemia sideroblastica, anemia 
Anemia Macrocistica: Uma anemia macrocítica é definida quando temos VCM>100fL.
CAUSAS: anemia megaloblástica: 
-Déficit de vitamina b12
- Déficit folato- ácido fólico- b9
CAUSAS + LEVES: Síndromes Mielodisplásicos, Anemia Aplasia, Etilismo, Anemia Hepatopática Crônica, Anemia Hipotiroidismo. 
Anemia Normocíticas Normocromica: Tamanho normal e coloração normal, mas os números das hemácias estão diminuídos. 
Normo-Normo: VCM 80-100. CAUSAS: 
-Pos - Hemorrágica 
-Doenças Crônicas
Causas Gerais das Anemias
Genética: Anemia Falciforme, Talassemias (alfa e beta), Anormalidades, Anemia de Fanconi.
Nutricionais: Déficit de ferro (anemia Ferropenica), Déficit de vitamina B12, déficit de vitamina b9 folato (anemia megaloblásticas)
Perda de Sangue: Hemólise, Hemorragias Crônicas (ulceras, câncer digestivo, ciclo menstrual excessivo, epistasses.)
Imunológicas
Doenças Crônicas: Tuberculose, Hepatite, Hipotiroidismo, Uremia, Neoplasias. 
Infecções: BAC: Septicemia, Virais: AIDS, Hepatite, CMV, Prot.: Malária, Toxoplasmose, Leishmaniase. .
Policitemia
Condição que se denomina quando os TECIDOS FICAM HIPOXICIOS devido à baixa tensão de O2 (por cada inspiração). 
Órgãos Hematopoiéticos produzem maior quantidade de hemácias. 
Aumentam de 607milhoes -mm3: 30% cont. normal.
POLICITEMIA SECUNDARIA: (Fisiológica) ocorre nas pessoas que moram altitudes 4,000m onde tensão de oxigênio atmosférico é muito baixo. 
Policitemia Vera: Contagem de Hemácias podem atingir 7-8 milhões mm3 e o hematócrito 60%-70% em vez do normal 40%-50%. 
CAUSA: Aberração genética nas células hemocitoblasticas que produzem hemácias. 
 	Hematócrito
	Vol. Sanguíneo Total
CONSECUENCIAS: Capilares sanguíneos são obstruídos pelo sangue viscos, visto que a viscosidade do sangue na Policitemia vera por vezes aumenta de seu valor normal de 3 vezes x 10 vezes. 
Trânsito no sangue e capilares seria mais lento, diminui a velocidade do retorno venoso para o coração na POLICITEMIA fica AUMENTADO. A pressão arterial normal mais elevação dos casos. 
SIGNO: Peso aparência corada—Hb dexogenada e Tonalidade Açulada (Cianótica).
Panmielose: Hiper proliferação ERITROCITARIA (+nas hemácias) na Policitemia Vera. Critério Diagx. <16 Hb e <49%Hto e é na medula óssea. 
Poliglobulia: Eritrocitose (aumento de glóbulos vermelhos) na massa globular. >50% mulheres e >55% homem.
Pseudopoliglubulia: consequência de Baixa volume plasmática. 
Fisiopatologia: Aumento eritropoetina por hipoxia nos tecidos (problemas respiratórios), Proliferação monoclonal células mães (Policitemia Vera) Diminui a nível renal, porém, diminui eritropoiese 
Causas: POLICITEMIA PRIMARIA (Vera) e POLICITEMIAS SECUNDARIAS (EPOC, apneia, renais, neoplasias, tabagismo.) 
Tratamento: Diminuir as hemácias com anticoagulante. 
Tipos de Anemias
· Anemia Megaloblástica: problema na síntese de DNA que provoca alterações anormalmente grandes. A reprodução dos ERITROBLASTOS na Medula Óssea.
CARACTERISTICAS COMUNS: 
-Anemia Perniciosa (a principal por déficit de vitamina B12) produze atrofia na mucosa gástrica.
-Anemia por déficit de folato.
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICAS:
DEFICIENCIA VIT, B12 (Cobalina)
· 	De Ingestão (DIETA INADEQUADA, VEGETARISMO)
· Dificuldade de Absorção 
-Anemia Perniciosa: É uma forma especifica de anemia megaloblástica causada por GASTRITE AUTOIMUNE OU INSUFICIENCIA Á PRODUCAO FATOR INTRINSECO. 
-Factor Intrínseco FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA (beneficia á maduração das hemácias) estomago- pepsina-cobalaminas- ligação R- duodeno-pancreática- fator intrínseco- Íleo- ENDOCITOSE- associam-se as TRANSCOBALINA ate o FIGADO – corpo e intestino a medula óssea. 
As células eritropoietinas da medula óssea precisam de vitamina b12 e vit. b9 essenciais para a síntese de DNA na TIMINA e a carência da alguma delas o resultado seria uma anormalidade o AUMENTO do tamanho das Hemácias: MEGALOBLASTOS MACROCITOS: mem. Frágil e tamanho irregular vida de 1-3 do normal. 
Porém, a carência da vitamina B12 e b9 produz uma falta namaduração no processo da eritropoiese 
As células parietais na produção do fator intrínseco (glicoproteína) (cel. Especializadas) juntam-se á vitamina b12 (tem muita afinidade) no ID no Íleo pela PINOSITOSE ingressa no sangue e armazena-se no fígado. Sem não temos vitamina b12 teremos ANEMIA PERNICIOSA (A mucosa gástrica ficaria atrofiada) células parietais que segregam ficam danificadas. 
CAUSAS DAS ANEMIAS PERNICIOSAS
Gastrotomia, estados de má absorção, doença intestinal, ileite.
DIAGNOSTICO: Aumento reticulócitos e melhora depois de 5 dias administrando parental de vitamina b12.
TRATAMENTO: 2-3GR DIARIA DE VITAMINA B12
DEFICIT DE VITAMINA B9- ACIDO FOLICO- FOLATO
· 	De Ingestão (dieta inadequada, tabaquismo. Álcool)
· Absorção má: doença intestina intrínseca e anticonceptivo ACO.
· da perda 
· Maior necessidade (GRAVIDEZ, LACTANCIA, CANCER) 
TRATAMENTO: 5mg dia V.O. ácido fólico. As pessoas dependem cada dia de folato d50-200gr. 
Mesmas características da Deficiência da vitamina b12.
3 principais causas da anemia por carência de folato:
-Diminuição da ingestão 
- Aumento na necessidade
-Prejuízo da utilização 
Fontes mais ricas de vitamina b9: alface, espinafre, brócolis, limões, banana, melões, fígado. 
A diminuição encontrada mais em pessoas ALCOLATRAS E IDOSOS. Na anemia megaloblástica e avitaminose encontramos sintomas e sinais como: GLOSSITE, DERMATITE E QUELOSE. 
DIAGNOSTICO: Soro nos eritrócitos a diferencia na diminuição de vitamina b12
 
A pesar de uma boa ingestão pode deferência com a resposta das necessidades (gravidez, lactante, anemias hemolíticas)) 
Redução do Folato: Metotrexato (Tratamento)
Inibem as reações da coenzima folato e a síntese de DNA. 
TRATAMENTO PARA A ANEMIA MEGALOBLASTICA
Folato: Hidroxocobalamina IM 2 semanas FOLATO A DIETA É O MAIS IMPORNTANTE. Vitamnina B12: Acido Folico 5mg-4 meses VO
O paciente sente-se melhor depois de 24 48h do tratamento com a vitamina, com nota de aumento de apetite e bem estar. 
Aspectos clínicos da anemia megaloblástica
· Palidez
· Icterícia 
· Glossite
· Estomatite
· Quilose 
· Trombocitopenia
· Hb 7g-dL
Deficiência severa causa NEUROPATIA (Nervos periféricos e na medula espinal)
· Anemia Ferropriva- Ferropenica: a anemia mais comum no mundo (a mais frequente e se supõe 50% das mesmas, 30% da população tem anemia. 
O ferro vem dos alimentos como a carne peixe e cereais e sua absorção ocorre no DUODENO E YEYUNO na redução no estomago de forma férrica e ferrosa uma vez absorbida transforma-se em FERRICA e adiar-se á TRANSFERIA (Transporte e distribuição) 
80%-90% utiliza-se na ERITROIESE 
O armazenamento FERRITINA, manteiem constantes variando suas necessidades metabólicas e as perdas. 
O ferro nos homens é 6gr e nas mulheres é de 2gr. Corporal temos de 4-5gr. Funcional 80% está em Hemoglobina, Mioglobina é de 4%, 15-30% amacem fígado e 0,,1 % transferrina. 
Metabolismo do ferro: O ferro é absorvido pelo ID, ele se combina no plasma sanguíneo como B-globina APOSTRANDERRINA 
Para – TRANSFERRINA—Plasma. Depois pode ser liberado no corpo, em qualquer célula. 
O excesso do ferro no sangue é depositado de modo especial nos HEPATOCITOS. 
No Citoplasma (inside celll) o ferro se combina com a proteína APOFERRITIN + Fe—Ferritina (contem ferro armazenado) 
O ferro no organismo é reciclado como transferrina fornece ferro as células.
Mulheres jovens saudáveis apresentam diminuída os depósitos de ferro pela perdida do sangue na menstruação.
As pessoas que não tem quantidade adequada de transferrina no sangue, a deficiência do transporte do ferro para os eritroblastos pode provocar ANEMIA HIPOCCROMICA. 
A absorção do ferro é lento no ID. 
Perda diária: HOMENS: 0,6mg-fezes, Mulher: 1,3 gr- fezes e na menstruarão. 
{A característica singular da molécula de TRANSFERRINA consiste em sua forte ligação a os receptores na medula óssea.}
FISIOPATOLOGIA A deficiência do ferro produz uma anemia micro-hipo {MICROCITICA HIPOCROMICA}
A perda do sangue em problemas crônicos na forma de ferritina e hemossiderina podem ser adequadas para manter os níveis de Hb o Hto. Assim como o ferro sérico normal a saturação da transferrina. 
A depleção progressiva dessas reservas diminui inicialmente o ferro e aos níveis de saturação de transferrina sem produção de anemia. No estádio inicial aumento da atividade MO.
A anemia aparece quando os depósitos de ferro estão completamente depletados, diminui ferro sérico, ferritina e saturação de transferrina. 
Sinais e Sintomas na Anemia Ferropriva
Trata-se de anemia de instauração lenta ate chegar as cifras muito baixas. Uma causa subjacente: Doença Gastrointestinal, ginecológica, desnutrição e gravidez. 
A deficiência de ferro poder causar os seguintes SINTOMAS intenso: Alopecia, Glossites, Anorexia, Astenia, Gastrite, Apatia, Anorexia, Coiloniquira. 
DIAGNOSTICO: Hb baixo, Hto baixo, VCM baixo (Microcitose) 30%-40% é o normal, HCM baixo (Hipocromo) Anisocitose, Ferritinina baixa na fase aguda, transferrina alta (déficit compensa) 
TRATAMENTO: Sales ferrosas VO 3-6 meses a diária 100mg (depois início os 5 dias aumentam os reticulócitos)
· Anemia Aplastica: é uma aplasia (falta de funcionamento da Medula Óssea) Hipocelular {Células adiposas na medula óssea} 
Síndrome de Insuficiência Hematopoiética.
 Pancitopenia um processo autoimune. Exemplo: LUPUS, Quimioterapias 
A Pancitopenia sua causa pode ser por uso de medicamentos e produção de químicos {Cloranfenicol e Carbamazepina} e causa maior é suspeita autoimune hereditária nas células tronco. 
Também aparece após uma variedade de infecções virias: Hepatite Viral A, B C não Herpes Zoster.
· Anemia Fanconi: é um distúrbio autossômico recessivo com defeito no reparo do DNA. Que é nervoso.
CHERNOBYL>> Anemia Aplastica medular pela exposição á radiação do corpo inteiro e isso produz que as células pluripotencias hematopoiéticas causem uma ANORMALIIDADE DAS CELULAS INTRINSECAS. 
FISIOPATOLOGIA: Células- Tronco lesadas podem produzir uma progênie que expressa neoantigenos que estimulam reação de proliferação, qualquer uma dessas vias poderia levar á aplasia de Medula Óssea. As células T suprimem as células tronco hematopoiéticas e podem ser alteradas pela exposição a medicamentos ao agente infecioso e isso dá resposta imune que as células T INTERFIERA e suprimem á progenitoras o que provoca uma aplasia na Medula Óssea. 
Lesão nas células tronco suficiente para limitar a capacidade na diferenciação das células tronco {DANO NO DNA} produz pela agressão (vírus, medicamentos, imediação) NEOANTIGENOS que atacam as células T (aplasia medulares, leucemias agudas. 
Aspectos Clinico em qualquer idade e sexo.
S/S: Fraqueza, Palidez, Dispneia, Trombocitopenia (petéquias – equimose), Neutropenia (pequenas infecções: febre escalafrios) 
DIAGNOSTICO exame de biopsia da medula óssea, na AA a medula óssea é Hipocelular e neoplasias Hipercelulares (diagnostico diferencial)
TRATAMENTO Transplante de Medula Óssea.
Policitemia (resumo) contagem eritrocitárias aumentada
Policitemia relativa: desidratação na provocação da água vomito e diarreia ou uso excessivo de diuréticos. 
Policitemia absoluta-Primaria eritropoietina diminuída 
Policitemia hereditária ou Vera, distúrbio mutações que causam o crescimento independente de ERITROPROEITINA.
Policitemia Secundaria: Eritropoetina aumentada (tumores, doença pulmonar, doença cardíaca) 
· Aplasia Eritrocitária é um distúrbio na MEDULA OSSEA, apenas progenitores eritroide são suprimidos.
· Anemia de Doença Crônica: diminuição de proliferação de progenitores e ao prejuízo da utilidade de ferro. 
Doenças associadas: 
1. Infecções Microbianas Crônicas: osteomielite, tuberculose, endocardite bacteriana.
2. Distúrbios imunológicos crônicos
3. Neoplasia (Carcinoma Pulmão ou mama)
Inflamação sistêmica persistente associada a diminuição de ferro e capacidade da ligação de ferro total armazenado.
 Mediadores inflamatórios: IL-6 estimada um na produção hepática de HEPCIDINA. Diminui a função Ferropenica, e diminui a transferênciade ferro. 
Como resultado privam de ferro aos pulmões precursores eritroide na medula óssea, não proliferam pelos níveis diminuídos de eritropoetina são para grau de anemia. 
Sinais e sintomas da Anemia de Doença Crônica 
Associado a doença subjacente é leve. Eritrócitos NORMO-NORMO ou HIPO-MICRO
Insuficiência Medular: Anemia Mielotisica>> insuficiência medular que afeta a massa e substitui e elementos normais da MO. CAUSA>> Ca Metastático (CARCINOMAS MAMA- PULMAO)
Fase exaustiva de distúrbios mielo proliferativos causam FIBROSE da MO. >>> Alteram os mecanismos que regulam a saída dos elementos eritroide.
Conceitos- chave HEMATOLOGIA
Anemia Megaloblástica: sua causa maior é a deficiência de acido fólico>> b9 ou vitamina b12 que levam à síntese inadequada de TIMIDINA e replicação defeituoso do DNA. 
Resulta em precursores hematopoiéticos anormais, e aumento de vol., megaloblastos hematopoiese ineficaz, anemia macrocítica e, na maioria dos casos PANCITOPENIA. 
Deficiência de vit., b12 também associada a DANO NEUROOLOGICO especialmente nos tratos posteriores e medula espinhal. 
Anemia por deficiência de ferro: causada por absorção inadequada de ferro, resulta na síntese insuficiente de Hb e hemácias Hipocromica microcíticas.
Anemia de Doença Crônica: causada por citocininas inflamatórias que aumentam os níveis de HEPDICINA e desse modo, sequestram ferro em MACROFAGO, suprimido diminuindo também a produção de ERITROETINA. 
Anemia Aplasica: causada por insuficiência de MO {HIPOCELULARIDADE} devida a diversas causas {radiação, medicamentos (reações idosseverticas na telamerase e no reparo de DNA), hereditárias} vírus. 
Anemia Eritroide Pura: aguda: infecção por parva vírus e crônica associada a timina, leucemia linfocitica.