Parasitoses em Suínos

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Parasitoses em Suínos Esofagostomose • Doença do verme nodular em ruminantes e suínos • Espécies: Oesophagostomum dentatum O. quadrispinulatum Hospedeiro definitivo: suínos Local: intestino grosso Ciclo de Vida • Ovos nas fezes > ambiente (condições de umidade e temperatura) > ovo se rompe > L1 (solo úmido e vegetação densa ) > L2 > L3 cutícula dupla e mais rugosa, e cauda que oferece maior motilidade. Essa L3 então contamina as pastagens e águas próximas. • HD ingere L3 > mucosa do intestino delgado ou grosso > ficam envoltos em nódulos evidentes > muda para L4 > emergem para superfície da mucosa > migram para o cólon > adultos. Período pré patente = 45 dias Importância em Medicina Veterinária: Doença mais ou menos acentuada. Os nódulos na parede do intestino são infectados por bactérias. Epidemiologia • Suscetibilidade: suínos de qualquer idade, porém é evidente em porcas subnutridas. • Distribuição cosmopolita • Associada à síndrome da porca magra (final de gestação e lactação) • Aumento de oviposição no periparto (contaminação da instalação) Sinais • Perda de peso • Diarréia em leitões • Síndrome da porca magra: perda de peso, emaciação, mesmo com apetite adequado Diagnóstico • Necropsia • Cultura de fezes e identificação das larvas • Diferencial: hiostrongilose Controle: • tratamento estratégico com anti-helmínticos • Porcas antes da baia maternidade • Leitões no desmame e sempre que forem para outra acomodação • Outros uma vez por ano • nutrição adequada Ascaris suum • Maior nematoide de suínos - ID • Fêmeas com até 45 cm de comprimento
Ciclo evolutivo Contaminação fecal-oral Ovo embrionado infectante contendo larva L3, Ingestão do ovo, Eclosão e liberação da larva, Invasão da larva pela mucosa intestinal, Carreamento da larva pelo sistema porta, Larva nos pulmões e transformação para larva L4, Larva ascende a arvore brônquica sendo deglutida, Parasitas jovens no intestino delgado onde se desenvolvem em adultos, e acasalam, Fêmea começa a postura de ovos para serem eliminados junto as fezes, para o embrionamento no meio ambiente Epidemiologia • Ocorrência em áreas temperadas nos meses quentes do verão • Ocasionalmente, infecta bovinos e ovinos Patogenia • Vermes adultos: • Obstrução intestinal • Icterícia obstrutiva • Condenação da carcaça • Ruptura intestinal • Migração larval: • Insuficiência hepática • Fibrose hepática • Pneumonias Sintomatologia • Queda de produção • Menor ganho de peso • Pneumonias • Distúrbios respiratórios Diagnóstico • Ovo de tamanho médio, forma redonda, coloração castanho-amarelada contendo grânulos Trichuris suis • 4 a 6 cm de comprimento • Extremidade posterior se afilando rapidamente e anterior filamentosa • Vermes chicotes • Intestino grosso (ceco) Ciclo evolutivo Direto, sem migração visceral. Epidemiologia • Ovo sobrevivem até 4 anos – grande resistência ambiental • Foco de infecção nas granjas/pocilgas Patogenia • Inflamação da mucosa cecal • Diarreia• Prolapso retal • Morte Sintomatologia • Diarreia persistente aquosa e sanguinolenta • Fezes com muco e sangue • Emagrecimento Diagnóstico • Ovo com um opérculo em ambas as extremidades • Coloração amarelada ou acastanhada Stephanurus dentatus • Rins • Machos medem 20-30 cm e fêmeas 28-45 cm • Coloração acinzentada Ciclo evolutivo Infecção oral ou percutânea
1) ORAL - O suíno ingere a L3 no ambiente ou a minhoca serve como hospedeiro de transporte para L3 e o suíno ao ingerir a minhoca se contamina. Na parede do estômago a larva faz sua muda para L4 e vai então ao fígado(em três dias) onde fica migrando por 3 a 9 meses, após passa a ser L4 e L5. Da cápsula elas vão ao tecido gorduroso peri-renal onde se tornam adultos, que ficam acasalados em cistos no próprio tecido gorduroso ou em comunicação dos cistos com ureteres por canalículos. Os ovos vão ao meio ambiente com a urina 2) PERCUTÂNEA - As larvas L3 penetram na pele escarificada e fazem migração para os pulmões onde se tornam L4, vão à aorta, fígado onde migram por três a nove meses, após passam a ser L5. Da cápsula elas vão ao tecido gorduroso perirenal onde se tornam adultos, que ficam acasalados em cistos no próprio tecido gorduroso ou em comunicação dos cistos com ureteres por canalículos. Os ovos vão ao meio ambiente com a urina Epidemiologia • Parasitose associada à solos úmidos • Eleminação de ovos na urina • Instalações sem higiene ou úmidas Patogenia • Encapsulamento renal • Cistos contendo exudatos esverdeados • Ureteres espessados • Hidronefrose • A presença de cistos comprime os ureteres o que compromete o rim. Pode ainda atingir outros órgãos como medula • Insufiência hepática • Cirrose • Lesões pulmonares
Sintomatologia • Paralisia • Ascite • Não ganha peso • Linfoadenopatia • Irritação cutânea Diagnóstico • Ovos na urina • Presença de larvas e adultos na necropsia • Fígado cirrótico Trichinella spiralis • Hospedeiros naturais: suínos, carnívoros e aves • Localização: ID • Pequenos: macho 1,6 mm e fêmea 4 mm Ciclo evolutivo • Embebidos na mucosa intestinal, os vermes adultos depositam ali, as suas formas jovens > larvas prosseguem, invadindo o tecido linfático > circulação, onde se distribuem por todas as partes do corpo, penetrando nas fibras musculares, onde destroem o sarcoplasma • Na musculatura há formação de cistos, mantendo as larvas até calcificarem ou morrerem, ou ainda se ingeridas por um novo hospedeiro, desenvolvem um novo ciclo • Uma vez ingerida, a carne, contendo os cistos da Trichinella, elas se desenvolvem, até a fase adulta em dois dias, e começam a produzir larvas em seis dias • O suíno alimentado com restos de comida não cozida ou de restos de carne crua são maciçamente infectados. Por esta razão, os carnívoros são os mais vulneráveis e os mais comumente afetados por essa doença • Larvas encistadas nos músculos são extremamente resistentes às condições ambientais externas, inclusive em extremos de putrefação, representando assim, um estágio de vida livre • Uma vez cozida, ou congelada a -15º C, por 20 dias, a carne com Trichinella é totalmente inofensiva, porém, uma passagem temporária pelo forno não garante que as larvas encistadas no meio de grandes massas musculares sejam destruídas. A temperatura de 60º C, no local do cisto é suficiente para matar as larvas
Parasitoses em Aves Ascaridia galli • Superfamília – Ascaridoidea • Aves domésticas e silvestres • Localização – intestino delgado • Vermes robustos e brancos, até 12 cm (maior nematódeo de aves) Os ovos • Oval e casca lisa Ciclo evolutivo • Ciclo DIRETO: ingestão • ovo com L2 ou minhocas com ovos (hosp. parat.) > desenvolvimento até adulto no intestino delgado Patogenia • Pouco patogênico (> jovens; adultos – portadores assintomáticos) • Infecções moderadas – bem toleradas • Infecções maciças – enterite catarral a hemorrágica, anemia, emaciação, oclusão intestinal e morte • Diminuição na produção de ovos e no ganho de peso Diagnóstico • Ovos nas fezes (flutuação fecal) • Necrópsia – vermes adultosno intestino (grandes e brancos) Controle: • Criar aves jovens em solos não ocupados previamente • Evitar contaminação de alimentos e água com fezes Heterakis gallinarum • Superfamília – Ascaridoidea • Aves domésticas e silvestres • Localização – ceco • Vermes pequenos e brancos, até 1,5 cm, cauda pontiaguda • Ciclo DIRETO: • ingestão ovo com L2 ou • Ingestão minhocas com L2 (hosp. paratênico) • L2 – três mudas na luz cecal (nódulos na mucosa cecal) Patogenia: • Nematódeo mais comum das aves domésticas • Pouco patogênico (nódulos e inflamação do ceco diarreia e emagrecimento) • Principal importância = vetor do protozoário Histomonas sp. em perús