Obesidade: definição e avaliação

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José Eduardo Palacio Soares – Bloco vida adulta – GT4 
OBESIDADE 
DEFINIÇÃO 
Obesidade é uma enfermidade crônica que se caracteriza pelo acúmulo excessivo de gordura, a nível tal que 
comprometa a saúde, sendo considerada com Índice de Massa Corporal maior ou igual 30 (IMC ≥30). Provocada por 
desequilíbrio nutricional associado ou não a distúrbios genéticos ou endócrino-metabólicos. 
CLASSIFICAÇÃO 
IMC: Na população brasileira, tem-se utilizado a tabela proposta pela OMS para classificação de sobrepeso e 
obesidade: 
 
 
 
Cálculo:O IMC (calculado através da divisão do peso em kg pela altura em metros elevada ao quadrado, kg/m²) é o 
cálculo mais usado para avaliação da adiposidade corporal. É um bom indicador, mas não totalmente correlacionado 
com a gordura corporal. 
 
Pode haver diferenças na composição corporal em função do sexo, idade, etnia, no cálculo de indivíduos sedentários 
quando comparados a atletas, na presença de perda de estatura em idosos devido a cifose, em edemaciados, etc. 
 
O IMC não distingue massa gordurosa de massa magra, podendo ser menos preciso em indivíduos mais idosos, em 
decorrência da perda de massa magra e diminuição do peso, e superestimado em indivíduos musculosos. 
 
Além disso, o IMC não reflete a distribuição da gordura corporal. A medida da distribuição de gordura é importante 
na avaliação de sobrepeso e obesidade porque a gordura visceral (intra-abdominal) é um fator de risco potencial para 
a doença, independentemente da gordura corporal total. Indivíduos com o mesmo IMC podem ter diferentes níveis 
de massa gordurosa visceral. 
 
Por exemplo: a distribuição de gordura abdominal é claramente influenciada pelo sexo: para algum acúmulo de 
gordura corporal, o homem tem, em média, o dobro da quantidade de gordura abdominal em relação à mulher antes 
da menopausa. 
 
Portanto, o ideal é que o IMC seja usado em conjunto com outros métodos de determinação de gordura corporal 
[como a circunferência abdominal] . A combinação de IMC com medidas da distribuição de gordura pode ajudar a 
resolver alguns problemas do uso do IMC isolado. 
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MASSA GORDUROSA E DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA: 
A relação circunferência abdominal/quadril (RCQ) foi inicialmente, a medida mais comum para avaliação da obesidade 
central, mas há aproximadamente 20 anos reconheceu-se que pode ser menos válida como medida relativa. No 
entanto, na população brasileira, a RCQ também demonstrou associar-se a risco de comorbidades. 
 
A medida da circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que a RCQ e também se associa 
muito à gordura corporal total. 
 
Sugeriram-se vários locais e padrões para avaliar a CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: 
 
→Pode-se realizar a medida no maior perímetro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca, segundo 
recomendações da OMS. 
 
→Já a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica recomenda medir a circunferência 
abdominal no ponto médio entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca. 
 
Toma-se a medida do quadril, no seu maior diâmetro, com a fita métrica, passando sobre os trocânteres maiores. 
 
A Tabela 5 apresenta sugestões de pontos de corte da circunferência abdominal em caucasianos europídeos e outros 
grupos étnicos para diagnóstico de síndrome metabólica pelo critério da Federação Internacional de Diabetes, que 
estabelece como ponto de corte para risco cardiovascular aumentado a medida de circunferência abdominal ≥ 94 cm 
em homens e ≥80 cm em mulheres. 
 
 
 
De acordo com o National Cholesterol Education Program (NCEP), o ponto de corte deve ser de 102 cm para homens 
e 88 cm para mulheres. 
 
Outras medidas de circunferências que podem ser usadas são: braquial, coxa, cervical e panturrilha. 
 
→CIRCUNFERÊNCIA BRAQUIAL (ponto médio entre o acrômio e o olecrano) e a da PANTURRILHA são bons marcadores 
de estados de deficiência nutricional, sendo que esta última indica sarcopenia em idosos se <31 cm. 
 
→CIRCUNFERÊNCIA DA COXA (medida logo abaixo da prega glútea) tem alta correlação com o IMC, com gordura 
periférica, e tem correlação inversa com doença CV. 
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→RELAÇÃO CINTURA-ESTATURA: um conjunto de estudos mostraram que a relação cintura-estatura foi um preditor 
melhor do que o IMC do risco de mortalidade e também de anos de vida perdidos para ambos os sexos; desfechos que 
dão apoio à mensagem simples de que a circunferência abdominal deve ser menor que a metade da estatura. 
 
O ponto de corte da relação cintura estatura é 0,5 (a cintura deve ser menor que a metade da altura). 
 
A relação cintura-estatura é uma medida simples para avaliação do risco associado ao estilo de vida e excesso de peso 
em adultos, mas não confirmado em crianças e adolescentes. 
 
AVALIAÇÃO COMBINADA: A associação da medida da circunferência abdominal com o IMC pode oferecer uma forma 
combinada de avaliação de risco e ajudar a diminuir as limitações de cada uma das avaliações isoladas, mas no 
rastreamento inicial (prevenção primária) o IMC pode ser usado isoladamente. 
 
→Prevenção da obesidade: 
 
 
 
 
 
 
 
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ETIOLOGIA/FATORES DE RISCO 
A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e 
fatores emocionais (estresse). 
 
INFLUÊNCIA DO AMBIENTE: A diminuição dos níveis de atividade física (sedentarismo) e o aumento da ingestão 
calórica são fatores determinantes ambientais mais fortes. 
 
ESTILO DE VIDA URBANO MODERNO: A maior taxa de aumento da obesidade ocorre em populações com maior grau 
de pobreza e menor nível educacional. 
 
I)Alta palatabilidade e baixo custo de alimentos de grande densidade energética: pode-se explicar a associação da 
obesidade com populações de maior grau de pobreza pela maior palatabilidade e pelo baixo custo de alimentos de 
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grande densidade energética. Estas características favorecem o aumento da ingestão alimentar e, portanto, 
contribuem para o desequilíbrio energético. 
 
II) Gestação: o ganho de peso excessivo durante a gestação e falta de perda de peso após o parto são importantes 
preditores de obesidade em longo prazo. 
 
III) Cessação do tabagismo: em média, os indivíduos que abandonam o tabagismo ganham de cinco a seis quilogramas. 
O ganho de peso pode ser atenuado pela terapia com bupropiona. A nicotina tem efeitos termogênicos e redutores 
do apetite e seus efeitos sobre o apetite são reforçados pela cafeína. 
 
IV) Início da vida profissional: interromper a prática de esportes e diminuir o gasto energético diário são mecanismos 
influenciadores de ganho de peso, o que pode estar ligado a início da vida profissional e falta de tempo. 
 
GENÉTICA: A obesidade é uma das manifestações descritas em 24 doenças mendelianas, como, por exemplo, a 
síndrome de Prader-Willi, e em nove tipos de doenças monogênicas não mendelianas, todas causando obesidade 
precoce na infância. 
 
A obesidade comum, no entanto, tem herança poligênica. Nem todos os indivíduos ganham a mesma quantidade de 
peso quando expostos a dietas hipercalóricas. 
 
O risco de obesidade quando nenhum dos pais é obeso é de 9%, enquanto, quando um dos genitores é obeso, eleva-
se a 50%, atingindo 80% quando ambos são obesos. 
 
O risco de desenvolvimento de obesidade é maior na presença de história familiar de obesidade mórbida, com IMC ≥ 
40 kg/m2, ou com níveis mais moderados de obesidade, IMC <40 kg/m2 
 
ESTRESSE: Sintomas de estresse, tais como ansiedade, depressão, nervosismo e o hábito de se alimentar quando 
problemas emocionais estão presentes são comuns em pacientes com sobrepeso ou obesidade, sugerindo relação 
entre estresse, compulsão por comida palatável, transtorno de compulsão alimentar e obesidade. 
 
Descreve-se hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, que leva a feedbacknegativo no núcleo 
paraventricular. 
 
Esse feedback negativo inicia com a produção de CRH pelas células neuroendócrinas do hipotálamo que estimula a 
hipófise a produzir ACTH que por sua vez estimula a produção e secreção de cortisol pelas adrenais. O cortisol exerce 
um feedback negativo nos neurônios do hiportálamo que produzem CRH com ação pré-sináptica inibitória que leva a 
redução da produção do CRH e em consequência reduz a sensação de estresse. 
 
Levando a produção de endocanabinóides que têm efeito no núcleo accumbens, o que leva a busca de comida 
palatável calórica que tem propriedades de recompensa poderosas, influenciando o comportamento futuro e levando 
a maior acúmulo de gordura visceral. 
 
IATROGÊNIA FARMACÊUTICA: Muitos medicamentos utilizados para tratamento de condições outras além da 
obesidade podem contribuir para aumento de peso ou para exacerbação do ganho de peso em indivíduos suscetíveis. 
 
Uma revisão sistemática e metanálise mostrou que o ganho de peso ocorreu com o uso dos antidepressivos 
amitriptilina e mirtazapina; dos antipsicóticos atípicos olanzapina, quetiapina e risperidona, do anticonvulsivante e 
estabilizador do humor gabapentina; e com as drogas hipoglicemiantes tolbutamida, pioglitazona, glimepirida, 
gliclazida, glibenclamida, glipizida, sitagliptina, e nateglinida. 
 
Ocorreu perda de peso com o uso dos antidiabéticos metformina, acarbose, miglitol, pramlintida, liraglutida e 
exenatida; dos anticonvulsivantes zonisamida e topiramato; e dos antidepressivos bupropiona e fluoxetina. 
 
Além dos medicamentos estudados na metanálise, que tinham placebo como comparador, classicamente, é comum 
observarmos ganho de peso com o uso de corticosteroides. 
 
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Os anti-histamínicos também parecem induzir ganho de peso, com anti-histamínicos mais potentes produtores de 
maior ganho de peso. 
 
No tratamento da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida com medicamentos anti-retrovirais e inibidores da 
protease também ocorre ganho de peso e aumento da adiposidade abdominal. 
 
REDUÇÃO DO SONO E PRODUÇÃO DE MELATONINA 
O número de horas de sono por noite está inversamente relacionado ao IMC e obesidade em estudos transversais e 
obesidade incidente em estudos longitudinais. 
 
Privação do sono provoca diminuição da secreção de leptina e TSH, aumento dos níveis de grelina e diminuição da 
tolerância à glicose em animais e em seres humanos, incluindo aumento da fome e do apetite. Estas mudanças são 
consistentes com a privação de sono crônica levando ao aumento do risco de obesidade. 
 
Nos mamíferos, a melatonina secretada na glândula pineal funciona como um hormônio cronobiótico, 
desempenhando um papel importante na regulação da ordem temporal interna circadiana. Evidências experimentais 
demonstram que a melatonina é necessária para a síntese adequada, secreção e ação da insulina. 
 
Melatonina atua regulando a expressão de GLUT4 e da fosforilação do receptor de insulina e de substratos 
intracelulares da via de sinalização de insulina. 
 
A redução na produção de melatonina, tal como durante o envelhecimento, o trabalho em plantões e turnos ou 
ambientes cada vez mais iluminados durante a noite induz a resistência à insulina, intolerância à glicose, perturbações 
do sono, e a desorganização circadiana metabólica caracteriza um estado de cronoruptura que leva à obesidade. 
 
AUMENTO DA IDADE DAS GRÁVIDAS: O risco de obesidade na criança aumenta em cerca de 15% para cada 
incremento de 5 anos na idade materna. 
 
OBESIDADE DE ORIGEM INFECCIOSA: SMAM-1, um adenovírus aviário da Índia, atua nos adipócitos e é o único vírus 
animal que está associado com a obesidade humana. 
 
Os 3 adenovírus humanos, adenovírus (Ad) 36, Ad-37, e Ad-5 também afetam diretamente os adipócitos. Estes vírus 
estimulam as enzimas e os fatores de transcrição que causam acúmulo de triglicérides e a diferenciação de pré-
adipócitos em adipócitos maduros. 
 
Ad-5 e Ad-37 causam obesidade em animais. 
 
O Ad-36 causa obesidade em galinhas, camundongos, ratos e macacos e está presente em 30% dos humanos obesos 
e 11% dos não obesos. 
 
A composição microbiana intestinal alterada pode originar a obesidade, aumentando a captação de energia. Tanto no 
intestino grosso como no delgado, alterações nas populações microbianas podem aumentar a permeabilidade do 
intestino facilitando a translocação de bactérias inteiras ou de componentes bacterianos endotóxicos. 
 
Além disso, as comunidades microbianas alteradas podem afetar a produção de sinais de indução de saciedade, e 
produtos metabólicos bacterianos; podem alterar a sinalização imune e metabólica mudando a função do tecido 
adiposo, cérebro, fígado, músculo e pâncreas e induzindo inflamação de baixo grau, resistência à insulina e aumento 
de peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
RESISTÊNCIA À INSULINA: a capacidade da insulina para estimular a absorção, oxidação e o armazenamento da 
glicose nos músculos e de suprimir as concetrações de Ácidos graxos livres (AGL) é reduzida nos casos de obesidade 
da parte superior do corpo. 
Concentrações altas de AGL no plasma induzem um estado de resistência à insulina tanto nos músculos (absorção da 
glicose) como no fígado (liberação de glicose), independente da obesidade. 
A relação molecular entre a obesidade e a resistência à insulina na gordura, nos músculos e no fígado tem sido 
pesquisada há muitos anos. 
 
São alguns fatores importantes: (1) a própria insulina, ao induzir a subregulação do receptor; 
 
(2) os ácidos graxos livres, que ficam elevados e podem dificultar a ação da insulina; 
 
(3) o acúmulo intracelular de lipídeos e 
 
(4) os vários peptídeos circulantes produzidos pelos adipócitos, como as citocinas TNF-α e IL-6, RBP4, bem como as 
adipocinas adiponectina e resistina, que apresentam expressão alterada nos adipócitos dos obesos e podem modificar 
a ação da insulina. 
 
Outros mecanismos são inflamação ligada à obesidade, como infiltração de macrófagos nos tecidos como gordura, e 
indução de resposta ao estresse de retículo endoplasmático, que pode produzir resistência à ação da insulina nas 
células. 
 
A resistência à insulina conduz, inicialmente, à hiperinsulinemia e pode, eventualmente, levar ao desenvolvimento 
do diabetes tipo 2. 
 
A obesidade é um importante fator de risco para o diabetes, e até 80% dos pacientes com diabetes melito tipo 2 são 
obesos. A perda de peso e o exercício, ainda que modestos, aumentam a sensibilidade à insulina e muitas vezes 
melhoram o controle da glicose no diabetes. 
 
HIPERTENSÃO: a pressão arterial pode ser aumentada por uma série de mecanismos: 
 
→Volume circulatório aumentado, vasoconstrição anormal, relaxamento valvular diminuído e aumento do débito 
cardíaco. Todos esses fatores contribuem para a hipertensão na obesidade. 
 
→ Alterações na resistência vascular podem, também, contribuir para a fisiopatologia da hipertensão relacionada a 
obesidade. Sob determinadas condições experimentais, os níveis elevados de AGL foram apontados como causadores 
do aumento da vasoconstrição e redução do relaxamento vascular mediado por óxido nítrico. 
 
→Alguns obesos apresentam atividade do SNS aumentada, o que poderia contribuir para a hipertensão associada à 
obesidade. 
 
→ O angiotensinogênio (também é produzido pelos adipócitos) é um precursor da angiotensina II, e sua secreção pode 
contribuir para a pressão sanguínea elevada. 
 
DISLIPIDEMIA: a obesidade da parte central e o diabetes mellitus tipo 2 estão associados com o aumento de 
triglicerídeos, com o decréscimo de HDL e com a alta produção de LDL. 
 
A hipertrigliceridemia de jejum é causada pelo aumento da secreção hepática de VLDL que pode ser desencadeada 
pelo aumento da oferta de AGL ofertados pelo tecido adiposo ao fígado. 
 
A redução das concentrações de HDL e o aumento das concentrações de LDL associadas a obesidade central são 
provavelmenteuma consequência indireta da elevação das VLDL, ricas em triglicerídeos. 
 
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DOENÇA CARDIOVASCULAR O estudo Framingham revelou que a obesidade foi um fator de risco independente para 
a incidência durante 26 anos de doenças vasculares em homens e mulheres (como doença arterial coronariana, 
acidente vascular encefálico e insuficiência cardíaca congestiva). 
 
A obesidade, sobretudo a abdominal, está associada a um perfil lipídico aterogênico com aumento no LDL, na 
lipoproteína de muito baixa densidade e nos triglicerídeos, além de diminuição no HDL e nos níveis da adipocina 
vascular protetora adiponectina. 
 
DOENÇA PULMONAR: A obesidade pode ser associada a inúmeras anormalidades pulmonares, as quais incluem 
diminuição da complacência da parede torácica, aumento no trabalho respiratório, aumento do volume-minuto 
devido à maior atividade metabólica e diminuição da capacidade pulmonar total, da capacidade residual funcional e 
do volume expiratório de reserva. 
 
A obesidade grave pode estar associada à apneia obstrutiva do sono e à “síndrome de hipoventilação da obesidade”, 
com respostas ventilatórias hipóxicas e hipercapneicas atenuadas. 
 
→A apneia obstrutiva do sono, é provavelmente explicada pelo aumento de volume dos tecidos moles das vias 
respiratórias superiores, resultando em seu colapso na inspiração durante o sono. A obstrução leva a apneia, com 
hipoxemia, hipercapnia e uma resposta ao estresse (altos níveis de catecolaminas e endotelinas). 
 
Como a pessoa acorda frequentemente para reestabelecer a respiração, a apneia obstrutiva do sono leva ao sono 
interrompido e de má qualidade. 
 
A apneia do sono se associa ao aumento de risco de hipertensão e, se a apneia for grave, à insuficiência cardíaca e à 
morte súbita. 
 
DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS: a doença do refluxo gastroesofágico e os cálculos biliares são mais prevalentes nos 
pacientes obesos. 
 
A infiltração gordurosa do fígado pode evoluir para esteato-hepatite não alcoólica(EHNA) inflamatória e, mais 
raramente, para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
 
CÂNCER: A obesidade masculina está associada a maior mortalidade por câncer de esôfago, cólon, reto, pâncreas, 
fígado e próstata; a obesidade feminina está associada a maior mortalidade por câncer da vesícula biliar, dos ductos 
biliares, das mamas, do endométrio, do colo uterino e dos ovários. 
 
O aumento da taxa de conversão da androstenediona em estrona, que ocorre no tecido adiposo de obesos, pode 
causar alguns desses tumores. 
 
MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS: Síndrome dos ovários policísticos. 
Em homens a obesidade pode estar associada ao hipogonadismo hipotalâmico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
José Eduardo Palacio Soares – Bloco vida adulta – GT4 
FISIOPATOLOGIA