AVE

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Revisão AVE:
O AVE é uma síndrome caracterizada por um déficit neurológico de início agudo que persiste por mais de 24 horas, com um envolvimento focal ou global do sistema nervoso central, que ocorre como resultado de um distúrbio da circulação cerebral 
AIT: 
- Acidente Isquêmico Transitório (AIT): 
sintomas neurológicos que duram menos de 24 horas. Apresentam resolução completa.
AVE ISQUEMICO:
· AVC isquêmico se dá pelo comprometimento de alguma artéria cerebral, impedindo a passagem de oxigênio para as células cerebrais, que morrem.
· A obstrução da artéria pode acontecer por um trombo ou por um êmbolo.
· AVE HEMORRAGICO
· O acidente vascular hemorrágico acontece quando algum vaso do cérebro se rompe.
· A hemorragia pode acontecer no interior do tecido cerebral, ou na superfície cerebral
· As artérias que irrigam o cérebro formam uma estrutura como um sistema de canais (polígono de Willis).
ETIOLOGIA:
Idade, sexo, doenças de coração, tabagismo, HAS, diabetes, sedentarismo, dieta e colesterol, álcool e drogas, anticoncepcional.
QUADRO CLINICO
· A semiologia vai depender do tipo de AVC acometido;
· O suprimento sanguíneo chega ao cérebro por meio das artérias vertebrais e das artérias carótidas internas, que se comunicam através do polígono de Willis;
· A oclusão de diferentes artérias cerebrais origina síndromes vasculares específicos e característicos;
 
· Alterações motoras: alterações de tônus, hemiplegia, hemiparesia, monoparesia, hemiparestesia, déficit do controle postural e equilíbrio.
· Alterações não motoras: disartria, dislexia, afasia e distúrbio de percepção, defict sensitivo e cognitivo (memória, atenção, concentração), alteração de percepção sensorial, psicoafetivos (depressão, ansiedade, labilidade)
Território da A. Carótida Interna:
· cefaléia ocular precedendo ao quadro
· vertigens, síncope e lipotímia
· queixas oftálmicas contralaterais ao déficit se não ocorrer compensação pela ACE
· Hemiplegia ou hemiparesia contralateral
· afasias de diversos tipos se obstrução for em ACI esquerda
· Crises convulsivas focais ou generalizadas
· Raramente anisocoria, nistagmo e ptose palpebral
· oclusão completa geralmente leva ao coma e a morte. Oclusão parcial pode acarretar hemiplegia com envolvimento facial hemianestesia. 
Território da artéria cerebral anterior: 
hemiparesia e hemi-hipoestesia contralateral de predomínio crural associado, muitas vezes, a transtornos da personalidade e do comportamento motor e liberação de reflexos primitivos. 
Território da artéria cerebral média: hemiparesia contralateral de distribuição braquiofacial associada a uma hemianestesia contralateral e a uma hemianopsia homônima lateral. A maioria dos AVEs isquêmicos ocorrem neste território.
Território vertebrobasilar: oclusões parciais podem causar tetraplegia, perda da sensibilidade, coma e alterações de nervos cranianos. Oclusões completas levam ao óbito.
Princípios da avaliação:
· Estabelecer, o quanto antes, a gravidade da lesão e a extensão das deficiências e incapacidades;
· Determinar o potencial de readaptação e o prognóstico funcional;
Avaliação das funções superiores (funções cognitivas): 
· Atenção e cálculo, 
· Memória e orientação 
· Capacidade de juízo e abstração 
· Habilidades perceptivas 
· praxia 
· Alterações Cognitivas: 
· Dificuldades na utilização de habilidades cognitivas já adquiridas anteriormente e na aquisição de novos conhecimentos. 
· Alterações da memória, atenção, raciocínio lógico matemático e leitura.
Avaliação da comunicação: 
· disartria
· afasia: pode incluir alteração da capacidade de se expressar através da fala e da escrita, assim como da compreensão da fala e da escrita. 
(O comprometimento da escrita, quando não faz parte de um distúrbio da linguagem, pode estar relacionado à dificuldade em movimentar o membro superior dominante, ou à dificuldade em coordenar os movimentos na presença de tremores ou de fraqueza muscular).
· O paciente pode, também, apresentar alterações da fala resultantes de comprometimento do aparelho fonador. As mais comuns são disartria (dificuldade para articular a palavra) e disfonia (alteração ou enfraquecimento da voz).
Avaliação neurofísica:
· Avaliação musculoesquelética:padrões posturais, retrações, dor, edema, subluxações, transtornos vasomotores
· Avaliação sensitivomotora: tônus, motricidade voluntária, coordenação, equilíbrio, deficiências sensoriais
FISIOPATOLOGIA ISQUEMICO
· Os mecanismos fisiopatológicos para a oclusão do vaso podem envolver trombose local ou embolia 
· Os mecanismos de lesão podem ser classificados em: 
· Infarto por aterosclerose de grandes artérias, a qual pode ser intra ou extracraniana; 
· Embolia de origem cardíaca; 
· Doença de pequenas artérias; 
· Outras (dissecções, estados pró-trombóticos, abuso de drogas, infecção etc.); 
· Causa indeterminada. 
· Fatos estes que geram os seguintes fenômenos em nível metabólico neuronal: 
· Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente; 
· Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a ação é vasoativa; 
· Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativação da via da cicloxigenase, com conseqüente transformação de prostaciclinas e tromboxano A2, levando a vasoconstrição e agregação plaquetária, com piora da microcirculação; 
TRATAMENTO 
• Profilaxia secundária: 
•Controle de fatores de risco •Antiagregantes
•Anticoagulantes 
 
• Tratamento cirúrgico: 
•Endartectomia •Endovascular 
FISIOPATOLOFIA HEMORRAGICO
· Quando ocorre uma hemorragia, o sangue pode derramar: 
· Para o interior do cérebro, provocando uma hemorragia intracerebral; 
· Para o espaço cheio de fluido entre o cérebro e a membrana aracnoide, provocando hemorragia subaracnoide. 
· A hemorragia pode ocorrer de várias formas, sendo as principais: 
· Aneurisma – um ponto fraco ou fino na parede de um ateria. Com o tempo estes pontos aumentam com a elevada pressão arterial acabando por rebentar. 
· Ruptura de uma parede arterial: as paredes artérias encrostadas de placas (provocadas pela arteriosclerose) perdem a sua elasticidade, ficam rígidas, finas e sujeitas e quebram. 
COMPLICAÇÕES
· Essas complicações podem ser:
· Pneumonia;
· Formação de coágulos nas veias das pernas (trombos), que podem, sequencialmente, causar uma embolia pulmonar;
· Infecção do trato respiratório;
· Incontinência urinária;
· Obstipação;
· Síndrome do ombro-mão;
· Ombro doloroso;
· Subluxação de ombro;
· Edema de mão.
· As complicações mais frequentemente relacionadas com a imobilidade são: posturas anormais nas extremidades, dor no ombro parético, escaras de decúbito e risco de trombose no membro inferior paralisado.
ESPASTICIDADE:
Predominantemente flexora nos MMSS e extensora nos MMII.
	Estágio I
	
A recuperação na hemiplegia da-se em uma sequencia esteriotipada de episodios, que começa com um breve periodo de flacidez imediatamente após o episodio agudo. Não e possivel elicitar nenhum movimento dos membros.
	Estágio II
	
A medida que a recuperação começa, os sinergismos basicos do membro, ou alguns de seus componentes, podem surgir como reações associadas ou então pode haver respostas de movimento voluntario minimo. Nesse ponto, a Espasticidade começa a se desenvolver. 
	Estagio III
	
Deste ponto em diante, o paciente obtém controle voluntário dos sinergismos de movimento, embora não ocorra necessariamente o desenvolvimento de toda a serie de componentes do sinergismo. A Espasticidade aumenta mais e pode se tornar grave. 
	Estágio IV
	 
Algumas combinações de movimento que não seguem nenhum sinergismo são denominadas, primeiramente com dificuldade e, em seguida, com mais facilidade. A Espasticidade começa declinar.
	Estágio V
	
Se a evolução continuar, o paciente aprende combinações mais difíceis de movimentos, a medida que os sinergismos básicos do membro perdem o domínio sobre os atos motores. 
	Estágio VI
	
Com o “desaparecimento da espasticidade”, tornam-se possíveis os
movimentos de articulações individuais, e a coordenação se aproxima do normal. Deste ponto em diante, como ultima etapa da recuperação, recupera-se a função motora normal. Entretanto, nem todos chegam a esse estagio final, já que o processo de recuperação pode se estagnar em qualquer estagio.
	
Três Estagios Principais de Recuperação
Bobath dividiu a sequencia em tres estágios
· 1. O Estagio inicial flacido (2,3 meses)
· 2. O Estagio transitório para Espasticidade,
· 3. O Estagio da recuperação relativa.
MARCHA HEMIPARÉTICA
O membro inferior não consegue suportar completamente o peso durante a fase de apoio, além de não se projetar para frente durante a fase de balanço, realizando uma circundação. 
espasticidade dos membros inferiores (MMII), nos pacientes hemiparéticos pós AVC, predomina nos seguintes músculos: flexores plantares, quadríceps e adutores do quadril. Esse tipo de marcha é chamado de marcha ceifante.