FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Doenças pulmonares
Introdução:
-As doenças pulmonares representam o segundo maior determinante de morbidade e o quinto de mortalidade nos EUA.
-As doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) são as enfermidades mais prevalentes. Afetam 16 milhões de pessoas e causam 116 mil mortes/ano. Custo de 10 bilhões de dólares anuais. 
-Dispneia e intolerância ao exercício caracterizam o quadro clinico das doenças pulmonares. 
Principais insuficiências respiratórias:
· DPOC (bronquite e enfisema), asma.
· Pneumonia, sarcoidose, mucoviscidose (restritivas).
· Fibrose cística*, HPA, enfisema crônico (mistas).
Doença pulmonar obstrutiva crônica (definição e visão geral):
-A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo devido a anormalidades das vias aéreas e/ou dos alvéolos, geralmente causadas por exposição significativa a partículas ou gases nocivos. 
-Os sintomas respiratórios mais comuns incluem dispneia, tosse e/ou produção de muco (catarro). Esses sintomas podem ser subnotificados pelos pacientes.
-O principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo, mas outros fatores ambientais, como exposição à combustão de produtos de origem orgânica, animal ou vegetal e a poluição do ar, podem contribuir. 
Prevalência de DPOC
-Estimativa de 384 milhões de casos de DPOC em 2010.
-Prevalência global estimada de 11,7% (IC 95% 8,4% - 15,0%)
-Três milhões de mortes anualmente
-Com o aumento da prevalência do tabagismo nos países em desenvolvimento e o envelhecimento das populações em países de alta renda, a prevalência da DPOC deve aumentar nos próximos 30 anos.
-Até 2030, previsão de 4,5 milhões de mortes anuais relacionadas com DPOC. 
DPOC é a doença pulmonar mais prevalente e na verdade é uma manifestação de uma ou de duas doenças: enfisema e bronquite crônica, que são doenças de etiologia diferentes que resultam em estreitamento das vias aéreas. 
Causas de óbito por doenças em maiores de 40 anos – 2001
	1- Tumores
	114.550
	2- Doenças cerebrovasculares
	82.769
	3- Doenças isquêmicas cardíacas
	76.909
	4- Causas externas
	39.289
	5- DPOC
	33.833; 40.000 (2014)
	6- Diabetes
	33.707
Enfisema pulmonar
-Doença do parênquima pulmonar
-Alterações secundárias: vias aéreas; capilares.
-Espaço morto alveolar e distúrbios das trocas gasosas
-VE, VO2 m. resp, desnutrição.
-Fraqueza muscular respiratória e periférica
-Tórax em barril
-Soprador rosado
-Insuficiência ventricular direita (casos graves)
Enfisema é uma doença degenerativa que pode ter causa genética e pela inalação crônica de gases nocivos principalmente nos tabagistas
Bronquite crônica
Características:
-Inflamação primária das grandes vias aéreas
-Tosse crônica + secreção de muco
-Limitação de fluxo expiratório
-Complacência e músculos normais
-Sem expansão do tórax
-Hipoventilação; hipoxemia; hipercapnia
-“Tossidor azul”
-Risco: insuficiência ventricular direita
Na bronquite crônica a inalação dos gases nocivos causa inflamação, hipertrofia das glândulas mucosas dos brônquios, hipersecreção de muco e obstrução progressiva das vias aéreas respiratórias. Assim na DPOC temos degeneração do parênquima pulmonar, perda da elasticidade, destruição de capilares e estreitamento das vias aéreas, com grande desconforto respiratório. A fisiológica respiratória é fundamental para o entendimento dessas e de outras doenças pulmonares. 
Pneumotórax: 
-presença de ar na cavidade pleural
-fisiopatologia: ruptura em uma das superfícies pleurais
-ruptura de um “bleb” na pleura visceral
-ruptura traumática da pleura parietal
-perda da pressão negativa intrapleural (colapso pulmonar)
-pneumotórax hipertensivo
-por que os dois pulmões não colabam quando ocorre um pneumotórax unilateral? Por que cada pulmão tem seu saco pleural separado. 
A pressão do espaço pleural se transmite para o mediastino. 
- Manobra de Valsalva: pode comprimir veia cava
Funções principais do sistema respiratório:
-fornecimento de oxigênio (O2)
-remoção do gás carbônico (CO2)
-regulação do equilíbrio ácido-básico
-Manutenção da homeostase
No que consiste a arterialização do sangue? Qual a importância da Ventilação? Porquê o oxigênio sai do alvéolo para o sangue e o CO2 se movimenta em sentido inverso? Qual a relação entre Consumo de Oxigênio (VO2) e a produção de CO2 (VCO2).
-o sistema respiratório desempenha funções como contribuir para a regulação do equilíbrio acidobásico do sangue; possibilitar a vocalização, filtrar materiais indesejáveis na circulação; participar da defesa contra patógenos e partículas estranhas nas vias respiratórias; atuar como um reservatório de sangue; proporcionar uma via para perda de agua e de calor (por meio da expiração do ar umedecido e aquecido durante a inspiração); melhorar o retorno venoso (por meio da bomba respiratória); ativar, inativar ou remover substancias plasmáticas que passam pela circulação pulmonar. 
Objetivos funcionais:
-atender as necessidades metabólicas dos tecidos em termos de suprimento de O2 e eliminação do CO2
-> PaO2 (não cai) e PaCO2 (não sobe) -> constantes
-regulação do equilíbrio ácido-básico -> pHa constante
Estrutura e função: como a arquitetura pulmonar garante a sua função
Vias aéreas e fluxo aéreo
-Tubos ramificados que quanto mais se aprofundam no parênquima pulmonar, mais estreitos, curtos e numerosos ficam. 
-Traqueia: dividida em brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo, os quais se dividem em brônquios lobares e, após, em brônquios segmentares, até chegarem a bronquíolos terminais (menores, sem alvéolos), todos esses brônquios formam os ductos condutores. Função: levar ar inspirado para as regiões pulmonares de troca gasosa; 
-vias condutoras não participam de troca gasosa=> espaço morto anatômico (150mL)
-Bronquíolos terminais: dividido em bronquíolos respiratórios (ocasionalmente possuem alvéolos); por fim chegamos aos ductos alveolares (recobertos por alvéolos) => local de troca gasosa, conhecida como zona respiratória, presente na maior parte do pulmão (2,5-3litros em repouso).
Inspiração: ↑volume cavidade torácica (devido contração diafragmática –pulmão desce- e pelos m. intercostais – elevam costelas) e o ar é puxado para dentro do pulmão; fluxo intenso; velocidade do ar diminui devido à vasta área; a difusão do ar nas vias aéreas é o mecanismo predominante de ventilação na zona respiratória; um fluxo de 1L/s necessita de uma redução da pressão ao longo das vias aérea menor do que 2 cm de água (um fumante de cachimbo necessita de uma pressão aproximada de 500cm de agua para o mesmo fluxo)
-pulmão é elástico, retorna passivamente ao seu volume pré-inspiratório quando em repouso; facilmente distensível; 
Dentro dos pulmões: existem uns processos continuo de inspiração e expiração. Adiciona-se uma quantidade de ar ambiente e elimina a mesma quantidade de ar alveolar;
-Para manter a PO² alveolar é mantida a 100mmHg, sendo diferente atmosférica que é 150mmHg. O ar que chega nos pulmões, de ventilação, de trocas (a intensidade de ins e exp) são ajustadas de acordo com a necessidade do corpo. Se esta em repouso (6-8x/min), se está em atividade física (50x/min). O gasto energético tem que ser suprido pelo sangue arterial, por isso tem que ser pressão parcial constante. No sangue arterial a PO2 nunca cai, só em casos de altitudes ou capacidade funcional cardíaca que ultrapasse a capacidade pulmonar de lateralizar o sangue, a qual abaixa. 
-O gasto energético determina o quanto de atividade necessita o sistema arterial, para mandar as necessidades fisiológicas, ou seja, a intensidade ventilatória é proporcional ao consumo de oxigênio e retirada de CO². 
-O metabolismo estabelece o quanto você precisa de ventilação e trocas gasosas. 
Vasos e fluxo sanguíneos
-tubos ramificados da artéria pulmonar até aos capilares e de volta pelas veias pulmonares
-inicialmente artérias, veias e brônquios correm em paralelo, mas na periferia veias se distanciam para passar entreos lóbulos, enquanto as artérias e os brônquios seguem juntos os mesmo trajetos até o centro dos lóbulos.
-capilares formam uma rede densa nas paredes alveolares, a extensão é tão curta que a rede densa forma uma lamina quase continua de sangue na parede alveolar, eficiente para troca gasosa.
-espessura muito fina da membrana alvéolos-capilar faz com que os capilares sejam facilmente lesados. Aumentando muito a pressão nos capilares ou inflando o pulmão a volumes elevados, pode elevar-se o estresse dos capilares ao ponto no qual podem ocorrer alterações ultraestruturais. Então, o plasma e mesmo os eritrócitos podem passar dos capilares para os espaços alveolares. 
-o pulmão tem um sistema sanguíneo adicional, a circulação brônquica, que supre as vias aéreas condutoras até próximo dos bronquíolos terminais. Parte desse sangue é drenada do pulmão através das veias pulmonares, e outra parte entra na circulação sistêmica. O fluxo através da circulação brônquica é uma mera fração do que flui através da circulação pulmonar. O pulmão pode funcionar muito bem sem essa circulação, como ocorre, por exemplo, após transplante pulmonar. 
Estabilidade alveolar
-por causa da tensão superficial de líquido recobrindo os alvéolos, há forças relativamente grandes que tendem a colapsá-los. Felizmente, algumas dessas células que recobrem os alvéolos secretam um material chamado surfactante, o qual reduz drasticamente a tensão da camada superficial dos alvéolos. Como consequência, a estabilidade alveolar é muito aumentada, ainda que o colapso dos pequenos espaços aéreos seja sempre um problema potencial, ocorrendo com frequência em situações patológicas. 
Remoção de partículas inaladas
-com a sua área superficial de 50 a 100m², o pulmão possui a maior superfície do corpo frente a um ambiente crescentemente hostil. Vários mecanismos para lidar com as partículas inaladas se desenvolvem. As partículas maiores são filtradas no nariz. As particulares menores depositadas nas vias aéreas condutoras são removidas pelo muco, o qual constantemente leva debris até a epiglote, onde é engolido. O muco, secretado pelas glândulas mucosas e também pelas células caliciformes das paredes brônquicas, é empurrado por milhões de cílios minúsculos, os quais normalmente se movem de forma rítmica, mas podem ser paralisados por algumas toxinas inaladas. 
-os alvéolos não têm cílios, e as partículas que se depositam aqui são engolfadas por grandes células nômades chamadas macrófagos. Então, o material estranho é removido do pulmão por meio dos linfáticos ou do fluxo sanguíneo. As células sanguíneas, como os leucócitos, também participam na reação de defesa ao material estranho. 
 
Ventilação: como o ar chega até os pulmões
· Individuo exerce inspiração máxima seguida de uma expiração semelhante, o volume expirado é chamado de capacidade vital.
· Algum ar permanece no pulmão depois de uma expiração máxima, chamado de volume residual.
· O volume de gás no pulmão após uma expiração normal é a capacidade residual funcional (CRF)
Ventilação:
Ventilação total: o volume total que deixa o pulmão a cada minuto; o volume de ar que entra no pulmão é ligeiramente maior, porque mais oxigênio é absorvido do que dióxido de carbono é eliminado.
-suponha que o volume expirado é de 500 mL e que haja 15 movimentos por minuto
-nem todo ar que passa pelos lábios atinge o compartimento dos gases alveolares onde a troca gasosa ocorre. A cada 500 ml inalados, 150 ml permanecem no espaço morto, por exemplo. 
-o volume de ar fresco que entra na zona respiratória a cada minuto (500-150)x 15 ou 5.250 mL/min => ventilação alveolar (quantidade de ar puro inspirado disponível para a troca gasosa –também é medida na expiração, mas o volume é quase o mesmo). 
Como medir a ventilação alveolar? Através da medida do volume do espaço morto anatômico e calcular a ventilação do espaço morto (volume x frequência respiratória), este é então subtraído da ventilação total
OU pode-se medir a ventilação alveolar em indivíduos saudáveis a partir da concentração de CO2 expirado. Como nenhuma troca gasosa ocorre no espaço morto anatômico, não há CO2 no final da inspiração. Assim, como todo o CO2 expirado vem do gás alveolar:
A respiração pode ser dividida em 4 componentes:
1- Ventilação pulmonar: influxo e efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares, se da por meio de diferença de pressão entre os dois ambientes através de características elásticas próprias do tecido pulmonar e contração muscular esquelética; se da por meio de diferença de pressão. 
2- Difusão de oxigeno e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue: O2 passa para o sangue, onde tem maior concentração, pela difusão simples.
3- Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as células de todos os tecidos do corpo: o O2 se dirige para a célula e o lixo metabólico (CO2) é retirado pela circulação sanguínea.
4- Regulação da ventilação e outros aspectos da respiração: se da de acordo com a oferta e a demanda
Mecânica da ventilação pulmonar: 
Músculos que produzem a expansão e a contração pulmonares
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica (respiração tranquila e normal) e por elevação e depressão das costelas para elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. 
-Inspiração: a contração diafragmática puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo
-Expiração: o diafragma simplesmente relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar. 
-Respiração vigorosa: forças elásticas não são poderosas o suficiente para produzir a rápida expiração necessária; assim, força extra é obtida, principalmente, pela contração da musculatura abdominal, que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra, a parte inferior do diafragma, comprimindo, dessa maneira, os pulmões. 
-Segundo método para expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica, projetando as costelas para frente, esterno se move anteriormente para longe da coluna e aumentando diâmetro anteroposterior.
· "Os músculos mais importantes que elevam a caixa torácica são os intercostais externos, mas outros que auxiliam são (1) músculos esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; (2) serráteis anteriores, que elevam muitas costelas; e (3) escalenos, que elevam as duas primeiras costelas."
· "Os músculos que puxam a caixa torácica para baixo, durante a expiração, são principalmente o (1) reto abdominal, que exerce o efeito poderoso de puxar para baixo as costelas inferiores, ao mesmo tempo em que, em conjunto com outros músculos abdominais, também comprime o conteúdo abdomi­nal para cima contra o diafragma; e (2) os intercostais ­internos.­"
Pressões que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões
-o pulmão “flutua” na cavidade torácica, cercado por fina camada de líquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade.
-eles são presos à parede torácica, como se estivessem colados; no entanto, eles estão bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai.
Pressão pleural e suas variações durante a respiração: a pressão pleural é a pressão do liquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal, normalmente é uma pressão negativa. A pressão pleural normal no inicio da inspiração é cerca de -5 centímetros de agua, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões abertos no seu nível de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões para diante com força maior e cria mais pressão negativa, que chega a cerca de -7,5cm de água. Esse pressão pleural negativa é transmitida para o tecido pulmonar e resulta na redução da pressão alveolar. Quando a pressão alveolar cai abaixo de 0, os gases entram nas vias aéreas quando a glote está aberta. a medida que os gases fluem pelas vias aéreas e chegamaos alvéolos, o gradiente de pressão ao longo das vias aéreas cai, e o fluxo cessa quando deixa de existir um gradiente da pressão atmosférica para a pressão alveolar. A redução da pressão pleural no inicio da inspiração em decorrência da contração muscular inspiratória é maior do que a queda transmitida a pressão alveolar e, consequentemente, a pressão transpulmonar no inicio da inspiração é positiva. 
-uma pressão transpulmonar positiva é necessária para aumentar o volume pulmonar, o qual aumenta à medida que a pressão transpulmonar sobe. 
-do mesmo modo, durante a inspiração, a parede torácica expande-se, adquirindo maior volume. Como a pressão pleural é negativa em relação a pressão atmosferica durante a respiração em repouso, a pressão transmural na parede torácica é negativa. 
-na expiração, o diafragma desloca-se mais para cima no tórax, a pressão pleural aumenta, a pressão alveolar torna-se positiva, a glote se abre e os gases voltam a se deslocar de uma pressão mais alta (alveolar) para uma pressão mais baixa (atmosférica).
- -8 a -9 na inspiração/ -3 a -6 na expiração pressão intrapleural
Líquido na cavidade pleural: Quando os pulmões se expandem e se contraem, durante a respiração normal, eles deslizam para frente e para trás, dentro da cavidade pleural. Para facilitar esse deslizamento, existe uma fina camada de líquido mucoide entre as pleuras parietal e visceral.
A membrana pleural é membrana serosa, porosa e mesenquimal, da qual transudam, continuamente, pequenas quantidades de líquido intersticial para o espaço pleural. Esses líquidos carreiam proteínas teciduais, dando ao líquido pleural sua aparência mucoide, que é o fator que permite o fácil deslizamento dos pulmões em movimento.
A quantidade total de líquido em cada cavidade pleural normalmente é pequena, de somente alguns mililitros. Sempre que essa quantidade de líquido aumenta e começa a fluir para a cavidade pleural, o excesso de líquido é bom­bea­do para fora pelos vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural para (1) o mediastino; (2) a superfície superior­ do diafragma; e (3) as superfícies laterais da pleura parietal. Portanto, o espaço pleural — o espaço entre as pleuras parietal e visceral — é considerado espaço potencial, porque normalmente é tão estreito que de modo óbvio não é um espaço físico.
“Pressão Negativa” no Líquido Pleural. Força negativa, gerada fora dos pulmões, sempre é necessária para mantê-los expandidos. Essa força é gerada pela pressão negativa no espaço pleural normal. A causa básica dessa pressão negativa é o bombeamento de líquido do espaço pelos vasos linfáticos (que também é base da pressão negativa encontrada na maioria dos espaços teciduais do corpo). Como a tendência normal de colapso dos pulmões é de aproximadamente −4 mmHg, a pressão do líquido pleural deve ser, no mínimo, de −4 mmHg, para manter os pulmões expandidos. Medidas reais demonstraram que essa pressão, em geral, é de −7 mmHg, o que significa alguns milímetros de mercúrio mais negativos do que a pressão de colapso dos pulmões. Assim, a negatividade da pressão do líquido pleural mantém os pulmões tracionados contra a pleura parietal da cavidade torácica, exceto por camada extremamente fina de líquido mucoide que atua como lubrificante.
Pressão alveolar: pressão do ar no interior dos alvéolos pulmonares: quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da arvore respiratória, até os alvéolos, são iguais a pressão atmosférica, que e considerada a pressão de referencia zero nas vias aéreas (0 cm de pressão de agua). Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica (abaixo de 0). Durante a inspiração normal, a pressão alveolar diminui para cerca de -1 cm de agua. Essa pressão ligeiramente negativa é suficiente para puxar 0,5 litros de ar para o interior dos pulmões, nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e tranquila. 
Durante a expiração, a pressão alveolar sobe para cerca de +1 centímetro de água e força o 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões, durante os 2 a 3 segundos de expiração.
- -1 a -3 na inspiração / +1 a +5 na expiração pressão alveolar
Pressão Transpulmonar: Diferença entre as Pressões Alveolar e Pleural. Na Figura 38-2 observa-se que a pressão transpulmonar é a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões (pressão pleural), sendo medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada pressão de retração.
Pressão Transpulmonar 
Conceito:
P = F/A
Patm=760mmHg
Palveolar < Patm -> podendo ser de 758mmHg
Ppleural: é menor que a atmosférica. 
No inicio da inspiração, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica;
Palv>Ppleural – alvéolo expande
A diferença entre as duas se da pela força com que expande o alvéolo; 
Pressão transpulmonar
Ptp = (Palv) – (-Ppleural)
Patm=760mmHg
Ppleural=758mmHg
Ptp= (760) – (758)
Ptp=8cm
Espaço morto:
-aumenta com inspirações profundas por causa da tração exercida sobre os brônquios pelo parênquima circunjacente
-o espaço depende do tamanho e postura do individuo
-ele é obtido examinando a concentração de N2 conjuntamente ao volume expirado
-espaço morto fisiológico é o volume de gás que não é eliminado pelo CO2
-é um ar que não é útil para as trocas gasosas, ele está no nariz, faringe e traqueia.
-na expiração o ar do espaço morto é expirado primeiro, antes de qualquer ar dos alvéolos alcançarem a atmosfera (portanto ele é desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões).
-o espaço morto fisiológico encontra-se aumentando em muitas doenças pulmonares
-o espaço morto anatômico é o volume das vias aéreas condutoras, cerca de 150 mL. 
Complacência pulmonar:
O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio) é chamado complacência pulmonar. A complacência total de ambos os pulmões no adulto normal é, em média, de 200 mililitros de ar por centímetro de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o volume pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá 200 mililitros.
Diagrama de Complacência dos Pulmões - as alterações do volume pulmonar com as mudanças da pressão pleural modifica a pressão transpulmonar, sendo a relação diferente para a inspiração e para a expiração..
As características do diagrama de complacência são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que podem ser divididas em duas partes: (1) força elástica do tecido pulmonar propriamente dito; e (2) forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares.
As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas, em grande parte, pelas fibras de elastina e de colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras estão no estado elasticamente contraído e dobrado; então, quando os pulmões se expandem, as fibras são estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo força elástica maior.
As forças elásticas causadas pela tensão superficial são muito mais complexas. O significado da tensão superficial é mostrado na Figura 38-4, que compara o diagrama de complacência dos pulmões quando cheios com solução salina e quando cheios com ar. Quando os pulmões são cheios com ar, existe uma interface entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo. Nos pulmões cheios por solução salina, não existe interface ar-líquido; portanto, o efeito da tensão superficial não está presente — apenas as forças elásticas dos tecidos estão operando neste caso.
Note que as pressões transpleurais, necessárias para expandir os pulmões cheios de ar, são cerca de três vezes maiores que as necessárias para expandir os pulmões cheios de solução salina.Assim, pode-se concluir que as forças elásticas teciduais, que tendem a provocar o colapso do pulmão cheio de ar representam, apenas cerca de um terço da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços.
As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar também aumentam, tremendamente, quando a substância chamada surfactante não está no líquido alveolar.
ANESTESIA/ DECÚBITO/ INDIVIDUO EM PÉ
Os mecanismos envolvidos na formação da atelectasia e na diminuição da CRF durante o período intra-operatório são muitos, podendo ser categoricamente divididos em três grupos: compressão mecânica do parênquima pulmonar, absorção do conteúdo gasoso alveolar e disfunção do sistema surfactante. Do ponto de vista mecânico, o grau de insuflação pulmonar depende da pressão transpulmonar, ou seja, pressão alveolar menos pressão pleural. Fisiologicamente, há aumento da pressão pleural nas regiões dependentes e caudais do pulmão, próxima ao diafragma, sendo observados gradientes anteroposterior e cefalocaudal de pressão transpulmonar ou de insuflação pulmonar. Isso significa que em condições fisiológicas os alvéolos na base pulmonar são menos insuflados que no ápice. Em pacientes respirando de forma espontânea durante a fase inspiratória, a pressão pleural é mais negativa nas regiões basais, por causa da contração do diafragma, contribuindo para manutenção da pressão transpulmonar positiva e permeabilidade das pequenas vias aéreas e alvéolos nessas regiões. Após a indução da anestesia, a pressão pleural torna-se positiva, em decorrência do relaxamento da musculatura e deslocamento para dentro do tórax do diafragma relaxado, pelo peso do coração repousado sobre o parênquima pulmonar, e à compressão das regiões dependentes do pulmão imposta pelo peso do próprio parênquima pulmonar. Quando o paciente com pulmões normais está em decúbito ventral, o peso do parênquima pulmonar é transmitido para as pleuras e gera um aumento na pressão pleural a incrementos de 0,25 g.cm-2 por centímetro no eixo anteroposterior e em pacientes com processo inflamatório agudo pulmonar e SARA de 1 g.cm-2 16,17. A transmissão da pressão imposta pelo parênquima pulmonar sobrejacente irá promover compressão das vias aéreas e alvéolos subjacentes levando ao colapso pulmonar. De maneira concomitante, o diafragma relaxado após a indução anestésica é deslocado cefalicamente sob o peso das vísceras abdominais promovendo compressão pulmonar e aumento da pressão pleural, com conseqüente redução da pressão transpulmonar nas regiões mais dependentes e caudais dos pulmões 18,19. Mesmo em pacientes acordados, a posição supina está associada a uma diminuição na CRF de 0,5 a 1 L quando comparada com a posição ortostática 20. Elevação da cúpula diafragmática secundária à anestesia e à paralisia muscular está associada a uma redução suplementar de 0,5 a 1 L na CRF com relação aos pacientes em decúbito dorsal. Outro fator que pode contribuir para a diminuição na pressão transpulmonar nas regiões dependentes e caudais do pulmão é a compressão direta dos lobos inferiores induzida pelo coração e estruturas do mediastino 25-27. Em posição supina, o coração e as estruturas do mediastino repousam sobre as partes mediais dos lobos inferiores exercendo pressão em torno de 5 cmH2O.cm-2 em pacientes adultos sem doença cardíaca, e em torno de 7 a 8 cmH2O.cm-2 nos pacientes com lesão pulmonar aguda. Um terceiro fator também relacionado com o desenvolvimento de atelectasias intra-operatórias é a disfunção do sistema surfactante. O surfactante tem um papel importante na prevenção do colapso alveolar, diminuindo a tensão superficial alveolar e estabilizando a estrutura do alvéolo 40. Evidências obtidas a partir de estudos experimentais por meio da análise das curvas de pressão-volume de pulmão isolado de cachorro mostraram uma redução no volume pulmonar máximo proporcional ao aumento do anestésico inalatório 41. Em crianças submetidas a procedimento cirúrgico cardíaco com circulação extracorpórea, Friedrich e col. observaram profundas alterações na composição dos componentes fosfolipídicos e protéicos do sistema surfactante após a CEC 42, resultados corroborados por Griese e col., que observaram manutenção da disfunção do surfactante por um período prolongado após intervenção cirúrgica cardíaca com CEC 43. Entretanto, o papel do surfactante no desenvolvimento de atelectasia intra-operatória é controverso considerando-se que o seu turnover é de 14 horas, tempo suficiente para o término da maioria dos procedimentos cirúrgicos.
Surfactante, tensão superficial e colapso alveolar.
Princípios da tensão superficial: Quando a água forma uma superfície de contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm atração especialmente forte umas pelas outras. Como resultado, a superfície da água está sempre tentando se contrair. Isto é o que mantém as gotas de chuva unidas — isto é, existe firme membrana contrátil, constituí­da por moléculas de água, por toda a superfície da gota. Agora, vamos reverter esses princípios e ver o que acontece nas superfícies internas do alvéolo. Aí, a superfície da água também está tentando se contrair o que tende a forçar o ar para fora do alvéolo, pelo brônquio, e, ao fazer isso, induz o colapso do alvéolo. O efeito global é o de causar força contrátil elástica de todo o pulmão que é referida como força elástica da tensão superficial.
O surfactante e seus efeitos na tensão superficial: ele é um agente ativo da superfície da agua, que reduz bastante a tensão superficial. É secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II (ocupam 10% área alveolar). Ele é uma mistura de fosfolipídios, proteínas e íons. O componente mais importante é a dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC), reduz a tensão superficial baseado na natureza anfipática das moléculas de fosfolipídios (isto é, hidrofóbica em uma extremidade e hidrofílica na outra). 
-as forças intermoleculares entre as moléculas DPPC rompem as forças de atração entre moléculas liquidas que recobrem os alvéolos (responsáveis pela alta tensão superficial), assim quando o surfactante esta presente, a tensão superficial e a pressão colapsante são reduzidos e os pequenos alvéolos são mantidos abertos. 
-além disso, o surfactante aumenta a complacência pulmonar, o que reduz o trabalho de expansão dos pulmões durante a inspiração.
-funções: (1) reduzir o trabalho respiratório mediante a redução das forças de tensão superficial; (2) prevenir o colapso e a aderência dos alvéolos durante a expiração; e (3) estabilizar os alvéolos, especialmente aqueles que tendem a se desinsuflar com baixa tensão superficial.
-na síndrome do desconforto respiratório neonatal, não há surfactante. No desenvolvimento do feto, a síntese de surfactantes pode começar tão cedo quanto na 24° semana gestacional e já está quase sempre presente na 35° semana. Quanto mais prematuramente o bebe nascer, menos é provável que o surfactante esteja presente. 
-bebes nascido antes da 24° semana gestacional nunca terão surfactante e é incerta a presença de surfactante para os bebes nascidos entre as semanas 25 e 35
-consequências da falta do surfactante: pequenos alvéolos apresentam tensão superficial e pressões colapsantes aumentadas e entrarão em colapso (atelectasia). Os alvéolos colapsados não são ventilados e, portanto, não podem participar das trocas gasosas, desenvolvendo hipoxemia.
-sem surfactante -> complacência pulmonar diminuída e o trabalho de insuflar os pulmões durante a respiração estará aumentado. 
Tensão superficial dos alvéolos
-o pequeno tamanho dos alvéolos apresenta um problema para mantê-los abertos
-os alvéolos são revestidos internamente com uma delgada cama, ou um filme, de líquido.
-as forças de atração entre moléculas adjacentes do líquido são mais fortes do que as forças de atração entre moléculas do liquido e as moléculas de gás nos alvéolos, o que cria uma tensão superficial.
-a medida que as moléculas de liquido as atraídas pelas forçasde atração, a área superficial torna-se tão pequena quanto possível, formando uma esfera (como bolhas de sabão sopradas no final de um tubo).
-a tensão superficial gera uma pressão que tende a colapsar a esfera. A pressão gerada por tal esfera é dada pela Lei de Laplace: 
P=2T/r
Essa lei afirma que a pressão que tende a colapsar um alvéolo é diretamente proporcional a tensão superficial gerada pelas moléculas de liquido que revestem o alvéolo e inversamente proporcional ao raio alveolar. 
-devido à relação inversa com o raio, um grande alvéolo (com um grande raio) terá baixa pressão de colapso e, portanto, exigirá apenas uma pressão mínima para mantê-lo aberto.
-por outro lado, um pequeno alvéolo (com um raio pequeno) terá uma alta pressão de colapso e exigirá mais pressão para mantê-lo aberto.
-pequenos alvéolos não são ideais devido a sua tendência ao colapso
-no entanto, do ponto de vista das trocas gasosas, os alvéolos precisam ser tão pequenos quanto possível para aumentar sua área superficial total em relação ao volume. Este conflito fundamental é resolvido pelo surfactante
Intensidade da ventilação pulmonar: 
Va= Freq x (Vc-Vm)
Va= volume de ventilação alveolar por minuto
Freq= frequência da respiração por minuto
Vc=volume corrente
Vm=volume de espaço morto fisiológico
· Importante para determinar as concentrações de oxigênio e dióxido de carbono nos alvéolos; 
Insuficiência ventilatória
-PCO² e PHS arteriais são medidos através da gasometria. Paciente com problema pulmonar, tem maior gasto de energia, podendo o paciente não conseguir ventilar/manter as trocas gasosas para manter sangue arterial normal de 100mmHg e CO² 40mmHg. Fazendo a PO2 diminuir e PCO² aumentar, então ele está hipoventilando, ventilando mais que necessita, não conseguindo eliminar todo CO2. Certamente o PH estará mais baixo nessa característica. 
PHaALFA [HCO3-]a/ [CO2]a -> se diminuir, isso é uma acidose respiratória. O pH está abaixo, tendo aumento de ventilação, eliminando mais CO2 para tentar estabelecer pH. 
Problema dessa insuficiência é devido a ventilação estar prejudicada, pois não é devido as trocas gasosas estarem prejudicadas. 
Em qualquer situação o sistema respiratório saudável, a PO2 arterial não cai e a PCO2 não sobe!!! Esse sistema contribui para fazer regulação do equilíbrio ácido-básico.
Respostas ao exercício físico
-à medida que aumenta a demanda do corpo por O2, mais O2 é fornecido pelo aumento na ventilação: excelente equivalência ocorre entre o consumo de O2, a produção de CO2 e a ventilação alveolar. 
-por ex um atleta: seu consumo de O2 pode aumentar do valor de repouso de 250mL/min para 4000mL/min e sua intensidade de ventilação pode aumentar de 7,5L;min para 120L/min. O consumo de O2 e a intensidade da ventilação aumentar mais de 15x o nível do repouso!
Quais fatores garantem que a intensidade da ventilação se ajustará as necessidades de O2?
Gases e pH arteriais durante o exercício: 
*Observe que, tanto para o homem como para o Poney a PO2 não cai e a PCO2 não sobe, mesmo quando o esforço físico provoca frequências cardíacas de 190 a 200 batimentos por minuto. Pelo contrário a PaCO2 arterial cai depois que o PH arterial começa a diminuir.
PCO2 E PO2 arteriais
-Notavelmente, os valores médios para PO2 e PCO2 arteriais não mudam durante exercício.
-um aumento na intensidade da ventilação e uma maior eficiência nas trocas gasosas garantem que não há diminuição na PO2 arterial nem aumento na PCO2 arterial (o pH arterial pode diminuir, no entanto, durante o exercício extenuante porque o musculo que se exercita produz ácido láctico).
PCO2 do sangue venoso:
-deve aumentar durante o exercício porque o musculo esquelético está adicionando mais CO2 ao sangue venoso do que o habitual
-no entando, porque a PCO2 arterial média não aumenta, a intensidade da ventilação deve aumentar o suficiente para eliminar o excesso de CO2 (isto é, o CO2 “extra” é expirado pelos pulmões e nunca atinge o sangue arterial sistêmico).
Adaptação às altitudes elevadas
-causa hipoxemia
-a diminuição da PO2 em altitudes cai devido a pressão barométrica cair para metade do valor do nível do mar
Hiperventilação
-resposta a altitudes elevadas
-aumento na frequência da ventilação
-uma consequência da hiperventilação é que o CO2 entra é expirado pelos pulmões e a PCO2 arterial diminui, produzindo alcalose respiratória.
Respiração interna ou celular e respiração externa ou pulmonar
Respiração externa ou pulmonar:
-CO2 se difunde na direção oposta – sangue desoxigenado -> alvéolo
-PCO2 do sangue desoxigenado = 45 mmHg
-PCO2 do ar alveolar = 40mmHg
-troca de O2 e CO2 entre o ar nos alvéolos dos pulmões e o sangue nos capilares
-Finalidade: conversão de sangue desoxigenado (vem do lado direito do coração) para sangue oxigenado (retorna para o lado esquerdo do coração)
-o sangue desoxigenado é bombeado pelo ventrículo D (artérias pulmonares) para os capilares pulmonares que circundam o alvéolo;
-as pressões parciais dos gases:
-> PO2 sangue desoxigenado = 40mmHg
-> PO2 do ar alveolar = 105mmHg
-por diferença de pressão há difusão efetiva de O2 dos alvéolos para os capilares até que seja alcançado o equilíbrio.
-a pressão de O2 do sangue agora oxigenado aumenta para 105mmHg
-como o sangue sai dos capilares próximos dos alvéolos mistura-se com o pequeno volume de sangue que flui pelas partes condutoras do sistema respiratório onde não ocorre troca gasosa – a PO2 nas veias pulmonares = 100mmHg; 
Respiração interna ou celular:
-troca de oxigênio e dióxido de carbono entre os capilares sistêmicos e as células teciduais
-finalidade: conversão do sangue oxigenado em sangue desoxigenado
-PO2 sangue oxigenado nos capilares teciduais = 100 mmHg
-PO2 células teciduais = 40 mmHg
-devido a diferença na PO2 o oxigênio se difunde do sangue oxigenado – liquido intersticial – células teciduais
-enquanto o O2 se difunde dos capilares teciduais para as células o CO2 se difunde na direção oposta
-PCO2 sangue oxigenado nos capilares teciduais = 40mmHg
-PCO2 células teciduais = 45mmHg
-o sangue desoxigenado retorna para o coração e é bombeado para os pulmões – respiração externa
Ciclo respiratório
Dividido em repouso (período entre respirações), inspiração e expiração.
FIGURA 5.14 Pressões durante o ciclo respiratório normal.
Os números fornecem pressões em cm H2O em relação à pressão atmosférica (Patm). Os números sobre as setas amarelas dão a magnitude das pressões transmurais. As setas azuis largas mostram o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. A, Repouso; B, metade da inspiração; C, fim da inspiração; D, metade da expiração.
Repouso: diafragma na posição de equilíbrio (relaxado), nenhum se move para dentro ou fora dos pulmões; a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica; não há fluxo de ar em repouso porque não há diferença de pressão entre a atmosfera (boca ou nariz) e os alvéolos.
-a pressão intrapleural é negativa no repouso, ou de aprox., -5cm H2O
-devido à força colapsante dos pulmões e a de expansão da parede torácica se opõe uma a outra e criam uma pressão negativa no espaço intrapleural
-o volume presente nos pulmões em repouso é o volume de equilíbrio ou CRF que, por definição, é o volume restante nos pulmões após uma expiração normal.
Inspiração: diafragma se contrai, aumenta volume toráx;
-à medida que aumenta volume pulmonar, a pressão nos pulmões diminuem
-na metade do processo inspiratório a pressão alveolar cai abaixo da pressão atmosfera (-1 cm H2O)
-o gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos direciona o fluixo de ar para dentro do pulmão
-ar flui para dentro pulmão ate que no final da inspiração a pressão alvoelar é mais uma vez igual a pressão atmosferica
-o volume de ar inspirado em uma respiração é volume corrente (VC), que é de aproximadamente 0,5L
-assim o volume presente nos pulmões no final da inspiração normal é o CRF mais um volume corrente (CRF+VC)
-na inspiração a pressão intrapleural torna-se ainda mais negativa do que em repouso
-a medida que o volume pulmonar aumenta, a retraçãoelástica dos pulmões também aumenta e puxa mais fortemente os pulmões contra o espaço intrapleural, e a pressão das vias aéreas e a pressão alveolar tornam-se negativas
-juntos, esses 2 efeitos fazem com que a pressão intrapleural se torne mais negativa, ou aprox. -8cm H2O no final da inspiração. A extensão na qual a pressão intrapleural se altera durante a inspiração pode ser usada para estimar a complacência dinâmica dos pulmões. 
Expiração: processo passivo; a pressão alveolar torna-se positiva (maior que a pressão atmosférica) porque as forças elásticas dos pulmões comprimem o maior volume de ar nos alvéolos.
-quando a pressão alveolar aumenta acima da pressão atmosférica o ar flui para fora dos pulmões e o volume nos pulmões retorna a CRF
-o volume expirado é o volume corrente
-no final da expiração todos os volumes e pressões retornam aos seus valores de repouso e o sistema está pronto para iniciar o próximo ciclo respiratório
Expiração forçada: a pessoa expira, deliberada e forçadamente, o máximo possível. Os músculos expiratórios são usados para tornar às pressões no pulmão e nas vias áreas ainda mais positiva do que aquelas registradas em uma expiração normal e passiva
Trabalho respiratório
-Elástico (depende do volume): realizado para variar o volume do sistema. Se tiver esse trabalho aumentado, tem-se um trabalho elástico anormal, pois é um problema restritivo, tem incapacidade de variar esse volume pulmonar -> devido a doenças pulmonares. Atrapalha mais inspiração*
-Resistivo (depende do fluxo): dificuldade do ar para passar pelas vias aéreas. É o trabalho realizado principalmente para vencer a resistência a passagem do ar, oferecida pelas vias aéreas respiratórias. Só acontece quando há variação do volume. Quando está anormal, têm-se problemas obstrutivos. Atrapalha mais expiração*
*No DPOC ambos estão alterados;