Trato gastrointestinal - TUDO

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RESUMÃO – SISTEMA GASTROINTESTINAL
Introdução ao sistema:
Principais estruturas: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo),
intestino grosso, reto e o ânus. Órgãos glandulares associados (produção de secreções): glândulas
salivares (parótida, sublinguais, submandibulares), fígado, vesícula biliar e pâncreas.
Principais funções fisiológicas consistem em:
• digerir as substâncias alimentares
• absorver as moléculas de nutrientes para a corrente sangüínea
Realiza estas funções através da motilidade, secreção, digestão e absorção.
Motilidade: refere-se aos movimentos que misturam e movimentam o conteúdo gastrointestinal e o
impulsionam ao longo de toda a extensão do tubo (trato).
Secreção: refere-se aos processos pelos quais as glândulas associadas ao tubo gastrointestinal lançam
água e substâncias para dentro do tubo.
Digestão: definida como processos pelos quais o alimento e as grandes moléculas são degradadas
quimicamente, para produzir moléculas menores, que podem ser absorvidas através da parede do tubo.
Absorção: processos pelos quais as moléculas de nutrientes são absorvidas pelas células que revestem o
tubo gastrointestinal e penetram na corrente sangüínea.
Estrutura do Tubo Gastrointestinal
Em um corte típico da parede intestinal, da superfície interna para a externa temos as seguintes
camadas:
- Mucosa: - Epitélio; Lâmina própria (tecido conjuntivo frouxo, colágeno e elastina; rica em vários tipos
de glândulas e contém vasos linfáticos e capilares); Muscular da mucosa camada fina de músculo liso).
- Submucosa: tecido conjuntivo frouxo com fibrilas de colágeno e de elastina. Em algumas regiões
existem glândulas na submucosa.Os troncos nervosos (plexo submucoso de Meissner) e os vasos mais
calibrosos da parede intestinal ficam localizados na submucosa.
- Camada muscular circular: Plexo Mioentérico de Auerbach: fica localizado entre as camadas
musculares circulares e longitudinais.
- Camada muscular longitudinal
- Serosa ou adventícia: camada mais externa do tubo gastrointestinal e consiste principalmente em
tecido conjuntivo coberto por camada de células mesoteliais escamosas.
Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal:
Músculo liso do TGI funciona como um sincício:
-Fibras musculares conectadas por complexos juncionais
- Sincício→ parece uma rede de feixe de músculos
- Potencial de ação disparado em qualquer ponto dentro da massa muscular se propaga em todas as
direções do músculo
Atividade elétrica do músculo liso do TGI
- Intríseca
- Contínua
- Lenta
- Ondas: lentas, potenciais em espículas
- Voltagem de repouso em diferentes níveis
Ondas lentas
-Não são potenciais de ação
- Ondas rítmicas
- São mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana
- Freqüência: varia → 3 a 12 por minuto (estômago: 3 por min., duodeno: 12 por min., íleo: 8-9 por min.)
- Causa da onda lenta: interação (contatos sinápticos)→ célula músculo liso, célula especializada, célula
intersticial de Cajal (marca-passo elétrico das células do ML).
- Célula de Cajal: canal iônico específico, presente em todo TGI.
- Essas ondas geralmente não causam por si sós, contração muscular na maior parte da do TGI, exceto
talvez no estômago, mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais de em espícula, e
estes de fato, provocam a contração muscular.
Potenciais em espícula (potencial de ação)
- Potencial de membrana > -40 mV (disparo)
- Potencial de repouso: -50 a -60 mV
- Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a freqüência dos potenciais em espícula (10 por
segundo)
- Potencial de ação dura 10 a 20 segundos
-Nas fibras do músculo liso do trato GI, os responsáveis pelo potencial de ação são diferentes: eles
permitem que quantidades grandes de íons cálcio entrem juntamente com quantidades menores de íons
sódio e, portando são chamados canais para cálcio-sódio. Esses canais abrem-se e fecham-se mais
lentamente que os canais das fibras nervosas. Essa cinética lenta é responsável pela longa duração dos
potenciais de ação.
Mudança na voltagem do potencial de repouso da membrana
- Potencial de repouso: -56 mV (alterável)
- Quando despolarizado é mais excitável
- Quando hiperpolarizado é menos excitável (mais negativo)
- Fatores que despolarizam: estiramento do músculo, acetilcolina, nervos parassimpáticos, hormônio
específico
- Fatores que hiperpolarizam: noradrenalina ou epinefrina, estimulação simpática
Íons cálcio e contração muscular
Ocorre com a entrada de Ca+2 no músculo
- Calmodulina → ativa miosina → atrai actina → contrai
- Só onda lenta não causa contração
Contração tônica de alguns músculos lisos do TGI
- Contração tônica, rítmica e contínua, não associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas
-Dura vários minutos ou até horas
- Varia intensidade, mas é continua
- Maior freqüência→ maior contração
- Contração tônica: pode ser causada por potenciais em espícula continuamente repetidos,hormônio,
fatores despolarizantes parciais sem provocar potenciais de ação, ou entrada de Ca+2
Controle neural da função gastrointestinal – Sistema Nervoso Entérico
Sistema nervoso próprio do trato gastrointestinal que se localiza integralmente na parede do intestino,
começando no esôfago e se estendendo até o ânus. Este sistema controla a secreção e a motilidade
intestinal.
O sistema entérico é composto de dois plexos:
- Plexo externo (plexo mioentérico ou plexo de Auerbach): entre as camadas musculares
longitudinais e circulares; controla os movimentos gastrointestinais (peristaltismo e esfíncter)
-Plexo interno (plexo submucoso ou Meissner): controla a secreção epitelial e o fluxo sangüíneo local.
Neurotransmissores entéricos
-Acetilcolina: Excita a atividade gastrointestinal
-Norepinefrina: Inibe a atividade gastrointestinal
- Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP)
- Colecistocinina (CCK)
- Óxido Nítrico
- ATP
- Serotonina
-Dopamina
- Substância P
-Somatostatina
- Bombesina
Controle autônomo do SGI:
Inervação Simpática:
-Fibras se originam na medula espinhal entre os segmentos T5 e L2 (fibras adrenérgicas
pós-ganglionares)
-Inibe a atividade do trato gastrointestinal, causando efeitos opostos ao sistema nervoso parassimpática
- Medula → cadeia simpática → gânglio celíaco → gânglio mesentérico
- Secretam noraepinefrina e epinefrina
- Efeitos: direto (nora inibe músculo liso do TGI), nora inibe o neurônio do sistema entérico
Inervação Parassimpática:
- Quase todas as fibras parassimpáticas fazem parte dos nervos vagos (até nível do cólon transverso)
- O restante do cólon, reto e ânus recebe fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos
- Aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico
- Craniana (nervo vago), ex: esôfago, estômago e pâncreas
- Sacral (nervos pélvicos), ex: sigmóide, reto e ânus (defecação)
Fibras nervosas sensoriais aferentes do intestino
- Corpo: sistema entérico, gânglio da raiz dorsal da medula espinhal
- Estimulação: irritação da mucosa, distensão, presença de substâncias químicas específicas
- Sinal: excita / inibe
- Nervo vago: 80% aferentes, 20% eferentes (sinais vagais reflexos)
Reflexos gastrointestinais:
1. Reflexo completamente integrado a parede intestinal do sistema nervoso entérico
o Controla secreção
2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrados que voltam ao TGI
- Sinais por longa distância: reflexo gastrocólico (evacua colon), reflexo enterogástrico (inibe secreção
estômago), reflexo colonoileal (inibe esvaziamento do íleo)
3. Reflexo do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral e que voltam para o TGI
-Atividade motora e secretora gástrica
- Estômago/duodeno → tronco → estômago (pelo nervo vago)
- Reflexo de dor (inibe geral)
- Reflexo de defecação: cólon/reto → medula → cólon/reto (contrações)
Hormônios Gastrointestinais
As células endócrinas estão localizadas na mucosa ou submucosa do estômago e do intestino, assim
como no pâncreas, produzem várioshormônios, que agem sobre células secretoras (da parede do tubo,
pâncreas ou fígado), alterando a velocidade ou a composição de suas secreções.
Outros hormônios agem sobre as células musculares lisas em segmentos específicos
do tubo gastrointestinal, sobre os esfíncteres gastrointestinais, ou sobre a musculatura da
vesícula biliar.
Estômago
- Gastrina
* Secretada: célula G (antro)
*Estímulo: distensão do estômago, peptídeo liberador de gastrina, estimulação vagal
*Ação: estimulação da secreção gástrica de ácido, estimulação do crescimento da mucosa gástrica
- Somatostatina
Duodeno ou Jejuno
-Secretina
* Secretada: célula S (mucosa do duodeno)
* Estímulo: conteúdo ácido
* Ação: motilidade, promove secreção pancreática de bicarbonato
-Colecistocinina (CCK)
* Secretada: célula T (mucosa duodeno e jejuno)
* Estímulo: gordura, ácido graxo e monoglicerídeo
* Ação: contrai vesícula, emulsifica lipídios, inibe a contração do estômago
- Motilina
* Secretada: duodeno superior
* Estímulo: jejum
* Ação: aumenta motilidade gastrointestinal
* Liberada ciclicamente
* Estimula complexo mioelétrico interdigestivo (onda de motilidade → a cada 90 minutos)
* Inibida pela ingesta
- Peptídeo Inibitório Gástrico (GIP)
* Secretado: mucosa do intestino delgado superior
* Estímulo: ácido graxo, aminoácido e carboidrato
* Ação: ↓ atividade motora quando trato está cheio
- Somatostatina
Pâncreas
- Insulina
- Glucagon
- Somatostatina
- Polipeptídeo Pancreático
Íleo ou Cólon
- Enteroglucagon
- Peptídeo YY
- Neurotensina
- Somatostatina
Sistema Imune Gastrointestinal
Esse sistema imune secreta anticorpos, em resposta a antígenos alimentares específicos, e elabora a
defesa imunológica contra muitos microorganismos patogênicos.
Os componentes do sistema imune gastrointestinal incluem:
- células nos gânglios linfáticos mesentéricos
- as placas de Peyer nas paredes do intestino
- imunócitos, existentes na mucosa e submucosa (linfócitos intra-epiteliais, linfócitos T e B, plasmócitos,
mastócitos, macrófagos e eosinófilos)
Tipos Funcionais de Movimentos
No trato gastrointestinal ocorrem dois tipos básicos de movimentos:
1. Movimentos propulsivos (peristaltismo): fazem o alimento se mover adiante ao longo do TGI
em uma velocidade de forma adequada à digestão e absorção. Causa um relaxamento no
segmento intestinal seguinte => “lei do intestino”.
* Anel contrátil surge e se move
*o Músculo liso sicicial
* Ocorre: ductos biliares, glandulares, ureteres
* Estímulo: distensão do TGI, irritação (química/física), sinais nervosos parassimpátivos
* Plexo mioentérico → permite peristalse, atropina bloqueia colinérgicas do plexo, ativo para que ocorra
peristalse
* Movimento direcional das ondas → cessa em direção a boca, se mantém em direção ao ânus,
polarizado na direção anal
* Lei do intestino (reflexo) → distensão, movimento peristáltico, 5 a 10 cm sem cessar, relaxamento
receptivo (direção do ânus), ocorre só em presença do plexo mioentérico.
2. Movimentos de Mistura: mantém o conteúdo intestinal misturado por completo
* Contrações constritivas intermitentes locais (5 a 30 por segundo)
* Tritura e separa
Anatomia da circulação sanguínea
- Mesentérica superior e Mesentérica inferior, suprem as paredes dos intestinos delgados e grosso, por
meio de um sistema arterial arqueado.
- Artéria celíaca (estômago)
- Pequenas artérias: espalham-se pelo feixe muscular, vilosidade intestinal, vaso submucoso, sob o
epitélio servindo as Funções: secretoras, absortivas
- Paredes das artérias são altamente musculosas e ativas no controle do fluxo sanguíneo para o vilo.
Possíveis causas aumento do fluxo durante atividade gastrointestinal
-Liberação substâncias vasodilatadoras (colecistocinina, peptídio vasoativo, gastrina, secretina)
- Glândulas liberam bradicinina e calidina (cininas)
- Redução na concentração de O2 (devido ao ↑ do metabolismo) → ↑ O2 = ↑ adenosina (vasodilata)
Fluxo sanguíneo em “contracorrente” nas vilosidades
-Fluxo arterial e venoso opostos
-Atalho: artéria → veia (80%)
- Se fluxo estiver comprometido leva ao choque
Controle nervoso do fluxo sanguíneo do TGI
- Parassimpático: ↑ fluxo, ↑ secreção glandular
- Simpático: vasoconstricção intensa, escape auto-regulatório
importância da redução nervosa do fluxo sanguíneo gastrointestinal quando outras partes do corpo
precisam de fluxo extra
-Simpático: interrompe fluxo, ex: atividade muscular e choque
-Vasoconstrição venosa e mesentérica, ex: choque hipovolêmico
Cavidade oral:
BOCA
A boca também referida como cavidade oral ou bucal é formada pelas bochechas (formam as paredes
laterais da face e são constituídas externamente por pele e internamente por mucosa), pelos palatos
duro (parede superior) e mole (parede posterior) e pela língua (importante para o transporte de
alimentos, sentido do gosto e fala). O palato mole se estende posteriormente na cavidade bucal como a
úvula, que é uma estrutura com forma de letra V e que está suspensa na região superior e posterior da
cavidade bucal.
A cavidade da boca é onde o alimento é ingerido e preparado para a digestão no estômago e intestino
delgado. O alimento é mastigado pelos dentes, e a saliva, proveniente das glândulas salivares, facilita a
formação de um bolo alimentar controlável. A deglutição é iniciada voluntariamente na cavidade da
boca. A fase voluntária do processo empurra o bolo da cavidade da boca para a faringe – a parte
expandida do trato digestório – onde ocorra a fase automática da deglutição.
A cavidade da boca consiste em duas partes: o vestíbulo da boca e a cavidade própria da boca. O
vestíbulo da boca é o espaço semelhante a uma fenda entre os dentes e a gengiva e os lábios e as
bochechas. A cavidade própria da boca é o espaço entre os arcos dentais superior e inferior. É limitada
lateral e anteriormente pelos arcos alveolares maxilares e mandibulares que alojam os dentes. O teto da
cavidade da boca é formado pelo palato. Posteriormente, a cavidade da boca se comunica com a parte
oral da faringe. Quando a boca está fechada e em repouso, a cavidade da boca é completamente
ocupada pela língua.
Dentes
Os dentes são estruturas cônicas, duras, fixadas nos alvéolos da mandíbula e maxila que são usados na
mastigação e na assistência à fala.
Crianças têm 20 dentes decíduos (primários ou de leite). Adultos normalmente possuem 32
dentes secundários.
Na época em que a criança está com 2 anos de idade, provavelmente já estará com um conjunto
completo de 20 dentes de leite. Quando um adulto jovem já está com algo entre 17 e 24 anos de
idade, geralmente está presente em sua boca um conjunto completo de 32 dentes permanentes.
Língua
A língua é o principal órgão do sentido do gosto e um importante órgão da fala, além
de auxiliar na mastigação e deglutição dos alimentos. Localiza-se no soalho da boca,
dentro da curva do corpo da mandíbula.
A raiz é a parte posterior, por onde se liga ao osso hióide pelos músculos hioglosso e genioglosso e pela
membrana glossohióidea; à epiglote, por três pregas da mucosa; ao palato mole, pelos arcos
palato-glossos, e a faringe, pelos músculos constritores superiores da faringe e pela mucosa.
O ápice é a extremidade anterior, um tanto arredondada, que se apóia contra a face lingual dos dentes
incisivos inferiores
A face inferior possui uma mucosa entre o soalho da boca e a língua na linha mediana que forma uma
prega vertical nítida, o frênulo da língua.
No dorso da língua encontramos um sulco mediano que divide a língua em metades simétricas. Nos 2/3
anteriores do dorso da língua encontramos as papilas linguais. Já no 1/3 posterior encontramos
numerosas glândulas mucosas e folículos linfáticos (tonsila lingual).
Papilas Linguais - são projeções do cório, abundantemente distribuídas nos 2/3 anteriores da língua,
dando a essa região uma aspereza característica. Os tipos de papilas são: papilas valadas, fungiformes,
filiformes e simples.
Músculos da Língua - a língua é dividida em metades por um septo fibrosomediano que se estende por
todo o seu comprimento e se fixa inferiormente no osso hióide. Em cada metade há dois conjuntos de
músculos, extrínsecos e intrínsecos. Os músculos extrínsecos são: genioglosso, hioglosso, condroglosso,
estiloglosso e palatoglosso. Os intrínsecos são: longitudinal superior, longitudinal inferior, transverso e
vertical.
FARINGE
A faringe é um tubo que se estende da boca até o esôfago.
A faringe apresenta suas paredes muito espessas devido ao volume dos músculos que a revestem
externamente, por dentro, o órgão é forrado pela mucosa faríngea, um epitélio liso, que facilita a
rápida passagem do alimento.
O movimento do alimento, da boca para o estômago, é realizado pelo ato da deglutição. A deglutição
é facilitada pela saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o esôfago.
A faringe pode ainda ser dividida em três partes: nasal (nasofaringe), oral (orofaringe) e laringea
(laringofaringe).
Esôfago
A principal função do esôfago é a de conduzir o alimento da faringe ao estômago, e seus movimentos
são organizados para esta função.
O esfíncter esofágico inferior (cerca de 2 a 5 cm da junção com o estômago temos o músculo circular
esofágico) permanece tonicamente contraído. Quando uma onda peristáltica de deglutição se propaga
pelo e esôfago, ocorre relaxamento do esfíncter esofágico inferior permitindo a fácil propulsão do
alimento deglutido para o estômago (diminui o tônus parassimpático - VIP). Ajuda a evitar o refluxo
gastroesofágico, já que a mucosa esofágica, exceto na sua oitava parte inferior, não é capaz de resistir
por muito tempo à ação digestiva das secreções gástricas.
Ingestão de alimentos
Fome: Desejo de alimento
Apetite: Tipo de alimento que uma pessoa busca preferencialmente
Mastigação:
Dentes- anteriores (incisivos) possibilitam a ação de cortar
- posteriores (molares) ação de trituração
-Grande parte do processo de mastigação é causada por um reflexo de mastigação:
A presença de o bolo alimentar na boca – inibição reflexa dos músculos da mastigação- mandíbula
inferior se abaixa. Isso inicia um reflexo de estiramento dos músculos mandibulares - contração reflexa
– mandíbula inferior se eleva, causando o cerramento dos destes e o bolo alimentar se comprime sob
as paredes da cavidade bucal o que inibe mais uma vez os músculos mandibulares e assim
sucessivamente....
- A maioria dos músculos da mastigação é inervada pela parte motora do nervo trigêmeo
- O processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico, (a estimulação de áreas
reticulares especificas no centro do paladar no tronco cerebral causam a mastigação), (a estimulação de
áreas no hipotálamo e amígdala, e ate no córtex cerebral próximo as áreas sensoriais do paladar e olfato
podem causar a mastigação.
-Importância:
É importante principalmente para a maioria das frutas e vegetais crus que possuem membranas de
celulose indigeríveis, as quais precisam ser quebradas para que o alimento possa ser digerido.
As enzimas digestivas só agem na superfície das partículas dos alimentos, portanto a taxa de digestão
depende da área superficial exposta as secreções digestivas.
Triturar o alimento em partículas previne a escoriação do trato gastrointestinal e facilita o transporte do
alimento.
OBS: A presença mecânica do alimento geralmente faz com que as glândulas produzam secreções, alem
disso a estimulação epitelial local também ativa o SNE da parede do trato gastrointestinal. Os estímulos
que o fazem são: estimulação tátil, irritação química, distensão da parede do trato gastrointestinal.
-Estimulação autônoma da secreção:
-Parassimpática: Quase sempre aumenta a taxa de secreção pelas glândulas. As glândulas da porção
superior inervadas pelo glossofaríngeo e parassimpático vagal, tais como glândulas salivares e
esofágicas.
-Simpática: Pode ter um efeito duplo: Primeiro normalmente aumenta um pouco a secreção, segundo a
estimulação simpática sobreposta a parassimpática geralmente reduz a secreção por causar a constrição
de vasos sanguíneos que suprem as glândulas.
Mecanismo básico de secreção pelas células glandulares:
- O material nutriente necessário para a formação da secreção tem de se difundir dos capilares para a
base da célula glandular, mitocôndrias próximo a base da célula formam ATP, essa energia mais os
substratos são utilizados para sintetizar a secreção, essa síntese ocorre no RE e no CG. Já no CG
substancias são modificadas, acrescentadas, concentradas e descarregadas no citoplasma sob a forma
de vesículas. Sinais de controle nervoso ou hormonal aumentam a permeabilidade da membrana celular
ao cálcio, que entra na célula causando a exocitose das vesículas.
-Secreção de eletrólitos e água: A estimulação nervosa libera neurotransmissores que agem sob
receptores na membrana basal das células glandulares – uma conseqüência é o aumento na
concentração de cloreto no citoplasma de célula – este deixa a célula por canais de membrana apical,
deixando a luz da glândula negativa, esta diferença de potencial elétrico move o sódio para a luz – como
resultado da secreção de cloreto de sódio a pressão osmótica na luz da glândula aumenta promovendo o
influxo de água, através da membrana apical, ou por via paracelular.
Secreção de saliva:
Glândulas salivares: Parótidas (principalmente secreção serosa- Ptialina/digere amido)
Submandibulares e sublinguais (serosa, mucosa – mucina/ lubrifica e protege as superfícies)
-PH entre 6 e 7.
Secreção de íons pelas células das glândulas salivares para formar a saliva:
1 estágio: Secreção primária: ácinos – ptialina, muco, liquido extracelular
2 estágio: ductos – absorção ativa de Na, secreção ativa de K, absorção passiva de cloreto (como a
reabsorção de Na é maior que a secreção de K o ducto fica eletronegativo, isso causa a reabsorção de Cl),
secreção de HCO3
Função da saliva na higiene oral: A saliva a evitar processos de deterioração:
-Seu fluxo ajuda a lavar a boca
-contem fatores que destroem bactérias, tais como enzimas proteolíticas (lisozima) que atacam as
bactérias, e ajudam os íons tiocianato (antibactericidas) a entrarem nas bactérias.
-digerem partículas de alimentos
Contem anticorpos (IGA)
Regulação nervosa a secreção salivar:
-São controladas por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior e
inferior, no tronco cerebral, estes são excitados por estímulos gustativos (sabor azedo, causado por
ácidos causa aumento da salivação), táteis (objetos de superfície Liza, aumenta a salivação, objetos
ásperos causam menor salivação ou inibem), da língua e de outras áreas da boca e da faringe.
- Pode ser estimulada ou inibida por sinais nervosos provenientes dos centros superiores do SNC, por
exemplo, quando uma pessoa sente o cheiro ou come o seu alimento favorito. A área do apetite do
cérebro que regula esses efeitos esta localizada no hipotálamo anterior e funciona em resposta a sinais
das áreas do paladar e olfato do córtex cerebral ou da amígdala.
- A estimulação simpática também pode aumentar um pouco a salivação.
-Um fator que altera a secreção salivar é o suprimento de sangue para as glândulas pq a secreção
sempre requer os nutrientes adequados do sangue.
-Os sinais parassimpáticos tbm dilatam moderadamente os vasos sanguíneos , alem disso a própria
salivação causa vasodilatação através da secreção de calicreína que por sua vez age como uma enzima
que cliva uma das proteínas do sangue (uma alfa 2 globulina), para formar a a bradquinina, um
vasodilatador potente.
Deglutição:
1) Etapa voluntária (estágio voluntário da deglutição) da pressão da língua para cima e para trás contra
o palato
2) Etapa involuntária (Estágio faríngeo da deglutição) da passagem do alimento da faringe para o
esôfago
- fechamento das narinas pelo palato mole
- fechamento da laringe
- abertura do esfíncter faringoesofágico e inicio de uma onda de contração
3) Etapa involuntária (estágio esofágico da deglutição) da passagem do alimento do esôfago para o
estômago
- peristaltismo primário: seqüênciada onda de contração iniciada na faringe até o
estômago
- peristaltismo secundário: dilatação do esôfago levando ao surgimento de uma segunda
onda de contração
- gastroesofágico se relaxa quando uma onda de contração se propaga pelo esôfago,
permitindo a passagem dos alimentos para o estômago
Esôfago
Mecanismo da fome e saciedade:
Centro da fome e saciedade
Fome: núcleos laterais do hipotálamo, e sistema dopaminérgico
Saciedade: núcleos ventromediais
*núcleo paraventricular: se houver uma lesão leva ao excesso de ingestão
*núcleo dorsomedial: se houver uma lesão leva a uma menor ingestão
*núcleo arqueado: hormônios liberados pelo trato GI e tec. Adiposo convergem para regular a ingesta de
alimentos.
#O hipotálamo recebe aferências sensoriais referentes ao:
-enchimento gátrico
-sinais químicos dos nutrientes no sangue (Glicose, aminoácidos, ácidos graxos).
-sinais de hormônios gastrointestinais
-sinais de hormônios liberados pelo tecido adiposo
-sinais do córtex cerebral (visão, olfato, paladar)
#Os centros hipotalâmicos possuem receptores para neurotransmissores e hormônios que influenciam
o comportamento alimentar.
1) Substancias orexígenas: estimulam a alimentação
2) Substancias anorexígenas: inibem a alimentação
#Neurônios dos núcleos arqueados:
Neurônios POMC----- α MSH
CART
-reduz a ingestão de alimentos e aumenta o gasto energético
-neuronios POMC liberam α MSH que atua em receptores da melanocortina (MCR), encontrados em
neurônios do núcleo paraventricular.
-Os principais receptores são: MCR3 e MCR4
-A ativação desses receptores reduz o consumo de alimentos e aumenta o gasto energético.
#Neuronios que produzem substancias orexigenas, neuropeptideo y (NPY); proteina relacionada ao
agouti (AGRP)
-Neuronios liberam AGRP (antagonista do MCR3 e MCR4), aumentando a ingestão de alimentos e
reduzindo o gasto energético.
-NPY, aumenta o apetite.
#Fatores que regulam a quantidade de alimentos ingeridos.
Regulação de curto prazo:
-enchimento gastrointestinal : sinais inibitórios são transmitidos
-colecistoquinina: Reduz a alimentação pela ativação da via da melanocortina
-petideo YY é secretado pelo trato gastrointestinal, a ingestão de alimentos estimula a sua secreção...
Sinais inibitórios...
-a presença de alimentos no Intestino o estimula a secretar o peptídeo semelhante ao glucagon, que
aumenta a secreção de insulina, e ambos suprimem o apetite.
-a grelina, hormônio liberado pelas celulas oxinticas do estomago. Seus níveis se elevam durante o
jejum.
-fatores orais relacionados a alimentação, tais como a mastigação, salivação, deglutição e paladar,
“medem” a comida que passa pela boca.
Regulação intermediária e de longo prazo:
-concentrações sanguíneas de glicose, aminoácidos e lipídios.
-Quando um animal é exposto ao frio, ele aumenta a sua ingestão (interação entre os centros da
temperatura e alimentação). Aumentando a sua taxa metabólica, e fornecendo gordura para isolamento.
-a leptina, hormônio liberado pelos adipócitos envia sinais de feedback regulando a ingestão . A ativação
dos receptores leptinicos nos núcleos hipotalâmicos causa:
1) redução do NPY, AGRP
2)ativação dos neurônios POMC
3)Aumento da produção do Hormonio liberador de corticotropina
4)Aumento da atividades nervosa simpática
5)diminuição da secreção de insulina, o que reduz o armazenamento energético
Estômago
-Divisão anatômica:
-Fundo
- Corpo
-Antro
Fisiologicamente dividido em:
- Porção oral
- Porção caudal
Funções motoras do estomago:
Armazenamento de grandes quantidades de alimento (porção oral) – relaxamento receptivo (reflexo
vago-vagal), consegue armazenar cerca de 1,0 - 1,5 litros.
Mistura do alimento com as secreções gástricas até a formação do quimo (aspecto de um semilíquido ou
de uma pasta).
A lenta passagem do alimento do estômago para o intestino delgado (velocidade adequada para a
digestão e absorção).
Esvaziamento do Estômago
-Contrações peristálticas antrais
- Controle do esfíncter pilórico: presença de constrição tônica
- As ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago também proporcionam uma ação de
bombeamento denominada bomba pilorica
Mistura e propulsão:
Enquanto o alimento estiver no estomago, ondas construtivas peristálticas fracas, denominadas onda de
mistura iniciam-se nas porções media a superior da parede estomacal e movem-se na direção do antro
uma a cada quinze a vinte segundos. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrica básico da
parede gástrica. Ondas constritivas progridem do corpo para o antro e ganham intensidade, algumas
tornam-se extremamente intensas e fornecem um poderoso potencial de ação peristáltico formando
anéis constritivos que forçam os conteúdos antrais, sob uma pressão cada vez maior, na direção do
piloro.
A medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio músculo pilórico muitas vezes se
contrai, o que impede ainda mais o esvaziamento através do piloro. Portanto grande parte dos
conteúdos antrais premidos pelo anel peristáltico é ejetado de volta, na direção do corpo do estômago, e
não através do piloro. Assim o movimento do anel constritivo peristáltico, combinado com essa ação de
ejeção retrograda, denominada retropulsão é um mecanismo de mistura importante do estomâgo.
Quimo: depois do alimento ter sido bem misturado com as secreções estomacais, a mistura que passa
para o intestino é denominada quimo. A consistência do quimo é de semiliquida a pastosa.
Contrações de fome: ocorre quando o estomâgo fica vazio por varias horas. Trata-se de contrações
peristálticas rítmicas no corpo do estômago.
Regulação do esvaziamento estomacal
Fatores gástricos que promovem o esvaziamento
Efeito do volume alimentar gástrico na taxa de esvaziamento: o volume de alimentos maior promove
maior esvaziamento estomacal. Ocorre que a dilatação da parede estomacal desencadeia reflexos
mioentericos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o
piloro.
Efeito do hormônio gastrina sobre o esvaziamento estomacal: a gastrina de efeitos estimulantes nas
funções motoras no corpo do estômago. O mais importante, a gastrina parece intensificar a atividade da
bomba pilórica.
Fatores duodenais na inibição do esvaziamento estomacal
Efeito inibitório de reflexos nervosos enterogastricos de origem duodenal
Esses reflexos são mediados por três vias: 1) Diretamente do duodeno para o estômago, através do sne
da parede intestinal, 2) através dos nervos extrinsecos que vão ao ganglios simpáticos pré-vertebrais e
então retornam através das fibras nervosas simpaticas inibidoras que enervam o estômago, 3) através
dos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidos
ao estômago. Os fatores monitorados no duodeno e que podem desencadear reflexos inibidores são os
seguintes:
1) O grau de distensao do duodeno
2) Irritacao da mucosa duodenal
3) Grau de acidez do quimo duodenal
4) Grau de osmolaridade do quimo
5) A presença de determinados produtos de degradação químico no quimo, especialmente de
degradação química das proteínas e talvez, em menor escalas, das gorduras.
O feedback hormonal do duodeno inibe o esvaziamento gástrico – papel das gorduras e do hormônio
colecistoquinina.
A cck que é liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substancias gordurosas no quimo, age como
um inibidor, bloqueando o aumento da motilidade estomacal causando pelo gastrina.
Secreção gastrica
Glandulas oxinticas
- Células mucosa -> muco
- células oxinticas (parietais) -> ácido cloridrico e fator intrínseco
- células pépticas (principais) -> pepsinogênio
Secreção de acido clorídrico (ph = 0,8) - células oxinticas
Secreção de pepsinogênio (células pépticas)
- Não possui atividade disgestiva, mas quando entra em contato com o acido clorídrico, ele é clivado a
pepsina que é ativa em meio muito acido (1,8 a 3,5)
Secreção de fator intrínseco (células oxinticas)
- essencial para a absorçãode vitamina b12 no íleo.
Glândula apilorica:
- muco (células mucosas) – proteção da parede estomacal da digestão pelas enzimas gástricas e
lubrificação]
- gastrina (células da gastrina)
Células mucosas superficiais (superfície entre as glândulas)
- secretam o muco espesso, alcalino e viscoso
Estimulação da secreção de ácido pelo estômago
- proteína estimula a célula G a produzir gastrina que age assim como a acetilcolina nas células
semelhantes a enterocromafins (ECL) que liberam histamina que agem nas glandulas oxinticas que
liberam acido clorídrico
Regulação da secreção do pepsinogênio
- plexo mioenterico libera acetilcolina que age nas células pépticas
- o aumento de acido causa de liberação de pepsinogênio
Fases da secreção gástrica
Fase encefálica: resulta da visão, do odor, da lembrança ou do sabor do alimento. Sinais neurogênicos
que originam-se no córtex cerebral e nos centros do apetite da amígdala e do hipotálamo. São
transmitidas dos núcleos motores dorsais dos vagos, pelos nervos vago até o estômago. Contribui com
cerca de vinte por cento da secreção gástrica.
Fase gástrica: o alimento excita os reflexos vasovagais, os reflexos entéricos locais, o mecanismo da
gastrina, contribui com setenta por cento.
Fase intestinal: presença de alimento particulamente no duodeno, continuará a causar secreção
estomacal de pequenas quantidades de suco gástrico devido a pequenas quantidades de gastrina
liberadas pela mucosa duodenal. Contribui com dez por cento.
Inibição da secreção gástrica
1) A presença de alimento no intestino delgado inicia um reflexo enterogastrico reverso inibindo a
secreção estomacal
2) A presença de ácidos, gorduras, produtos da quebra de proteínas ou qualquer fator irritante no
intestino delgado causa liberação de hormônios intestinais. Um deles é a secretina que inibe a
secreção estomacal. 3 outros hormônios – peptídeo inibidor gástrico, polipeptideo intestinal
vasoativo e somatostatina – também inibem a secreção gástrica. Essa inibição é para retardar a
passagem do quimo do estômago quando o intestino delgado já estiver cheio ou hiperativo.
Antiácidos 
● Atuam ao neutralizar o ácido gástrico, elevando o pH.
● Inibe a ativadade péptica (cessa com pH 5,0)
● Mais comuns: sais de magnésio e de alumínio
Bloqueadores dos receptores H2: bloqueiam os receptores de histamina (H2) das células parietais
produtoras de acido e assim tornam-se células menos responsivas, não somnte a estimulação
histamínica como também á estimulação com acetilcolina e gastrina.
Ex: ranitidina
Inibidores da bomba de prótons: essas drogas suprimem a secreção acidagastrica
inibindoirreversivelmente e não competitivamente a ATP – ase H+,K+ das células parietais, portanto é
muito mais potente que os bloqueadores H2.
Ex: Omeprazol.
Digestão e absorção do trato gastrointestinal
Digestão: moléculas ingeridas são convertidas para formas que podem ser absorvidas pelas células
epiteliais do trato gastrointestinal.
Absorção: processos pelos quais as moléculas são transportadas através das células epiteliais que
revestem o trato gastrointestinal para penetrarem no sangue ou na linfa. Ocorre por transporte ativo
e/ou por difusão.
Base Anatômica da Absorção
Existem milhões de pequenas vilosidades que se projetam cerca de 1mm acima da superfície da mucosa,
elas aumentam cerca de 10 vezes a área absortiva.
Válvulas Coniventes: pregas da mucosa intestinal, que aumentam em 3 vezes a área da mucosa. As
células epiteliais na superfície das vilosidades são caracterizadas por terem borda em escova, consistindo
em até 1000 microvilosidades, que aumentam 20 vezes a área exposta ao conteúdo intestinal. Assim a
combinação de válvulas coniventes com as vilosidades e as microvilosidades aumenta a área de absorção
da mucosa talvez em outras 1000 vezes, resultando em uma área total muito grande, 250 ou mais
metros quadrados, para todo o intestino delgado.
O sistema vascular tem disposição adequada para a absorção de líquidos e substâncias dissolvidas para o
sangue porta e a disposição do vaso quilífero central para a absorção pelos linfáticos.
Digestão de Carboidratos
Principais carboidratos da dieta:
- Amido (polissacarídeo) - alimentos não-animais, principalmente nos cereais
- Sacarose (dissacarídeo) - açúcar da cana-de-açúcar
- Lactose (dissacarídeo) - leite
- Outros carboidratos: amilose, glicogênio, álcool, ácido láctico, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas.
-Celulose: carboidrato não absolvido pelo organismo humano
Os Carboidratos são digeridos até seus monossacarídeos constituintes, enzimas específicas combinam
Hidrogênio e radicais hidroxilas, derivados da água, com os poli e dissacarídeos e desse modo, separam
os monossacarídeos uns dos outros. Esse processo é denominado hidrólise: R´-R´´ + H2O ----> R´H +
R´´OH
A digestão do amido começa na boca com a ação da alfa-amilase (Ptialina), que hidrolisa o amido,
quando o alimento chega ao estômago, a alfa-amilase é inativada pelo ácido gástrico (pH menor que
4,0). A alfa-amilase pancreática é muito ativa, completando este processo. Originam principalmente
maltose.
A digestão subsequente dos oligossacarídeos é realizada por enzimas denominadas oligossacaridases
localizadas na membrana da borda-em-escova do epitélio do duodeno e jejuno:
- Lactase
- Sacarase
- Maltase (glico-amilase)
- Alfa-dextrinase
O duodeno e o jejuno proximal tem a mais alta capacidade de absorver os açúcares.
Os únicos monossacarídeos dietéticos quem são bem absorvidos são: glicose, galactose e frutose.
Síndromes de Disabsorção dos Carboidratos
- Síndrome de disabsorção de Lactose
- Deficiência de lactase
- Intolerância congênita à Lactose
- Deficiência de sacarase
- Síndrome de disabsorção de glicose-galactose
- Deficiência de SGLT1
Digestão de Proteínas
As proteínas são formadas de aminoácidos unidos através de ligações peptídicas. A digestão de proteínas
envolve o processo de hidrólise, enzimas proteolíticas combinam íons hidroxila e íons hidrogênio
derivados da água com as moléculas de proteínas para decompô-las em seus aminoácidos constituintes.
Nos humanos normais essencialmente toda a proteína ingerida é digerida e absorvida. Estômago:
Pepsinogênio => pepsina
Intestino delgado:
- Secreção pancreática: Tripsina, Quimiotripsina, Carboxipeptidase, Elastase
- Intestino delgado: A borda em escova do duodeno e do jejuno contém inúmeras peptidases
(aminopolipeptidase e dipeptidases)
Digestão de Lipídios
Na dieta humana além dos triglicerídeos existem também pequenas quantidades de fosfolipídios,
colesterol e ésteres do colesterol. Como os lipídios são apenas ligeiramente solúveis em água, cada
estágio de seu processamento gera problemas especiais para o trato gastrointestinal. Quase toda a
gordura da dieta consiste em triglicerídeos (gorduras neutras), que são combinações de três moléculas
de ácidos graxos e uma única molécula de glicerol.
A digestão dos triglicerídeos é efetuada por enzimas lipolíticas que separam as moléculas de ácidos
graxos do glicerol (hidrólise).
No estômago os lipídios tendem a separar-se em uma fase oleosa, os triglicerídeos sofrem ação inicial da
lipase lingual e lipase gástrica.
No duodeno e intestino delgado os lipídios são emulsificados, com ajuda dos ácidos biliares. A grande
área superficial das gotículas da emulsão permite o acesso das enzimas lipolíticas hidrossolúveis a seus
substratos. Sobre a influência da lipase pancreática a maior parte da gordura é decomposta em
2-monoglicerídeos e ácidos graxos. Ocorre ação também da lipase entérica.
Os produtos da digestão dos lipídios formam pequenos agregados moleculares, conhecidos como
micelas, com os ácidos biliares. As micelas são tão pequenas que conseguem difundir-se entre as
microvilosidades e permitem a absorção de lipídios.
Secreção pancreática: Hidrólise dos ésteres de colesterol e Foslipase A2.
Formação do Quilomícron
Os produtos da digestão lipídica são transferidos para o retículo endoplasmático lisoonde são
reesterificados, originando os pré-quilomícrons. Estes são transferidos para o aparelho de Golgi que
forma os quilomícrons, sendo então ejetados da célula por exocitose e atravessam os capilares linfáticos.
Absorção dos Ácidos Biliares
A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias
alcançarem o jejuno médio, em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte
terminal do íleo.
Absorção de Água
Em condições normais, os humanos absorvem quase 99% da água e dos íons contidos no alimento
ingerido e nas secreções gastrointestinais. A água é absorvida por mecanismo de osmose, se deslocando
conforme a osmolaridade do conteúdo intestinal. Ocorre pouquíssima absorção de água no duodeno,
em geral existe acréscimo de água no quimo. Ocorre grande absorção de água no intestino delgado, o
jejuno é mais ativo que o íleo na absorção de água.
Absorção de Sódio
O Na+ é absorvido ao longo de todo o intestino, a velocidade efetiva de absorção é mais alta no jejuno
(Glicose, Galactose). O Na+ cruza a membrana da borda-em-escova através de seu gradiente
eletroquímico, sendo removido ativamente das células epiteliais pela Na+-K+-ATPase na membrana
plasmática basal e lateral.
O Na+ desloca-se ao longo de seu gradiente de potencial eletroquímico e fornece energia para
movimentar os açúcares (Glicose e Galactose) e os aminoácidos para o interior das células epiteliais,
contra gradiente de concentração.
Absorção de Cl- e HCO3
No duodeno proximal o HCO3 é secretado para o lúmen, no jejuno tanto o HCO3 quanto o Cl- são
absorvidos em grande quantidade. No final do jejuno a maior parte do HCO3 existente nas secreções
hepáticas e pancreáticas já terá sido absorvida. No íleo o Cl é absorvido e o Bicarbonato pode ser
secretado. No cólon o transporte desses íons é qualitativamente semelhante ao que ocorre no íleo, pois
Cl- é absorvido e o Bicarbonato costuma ser secretado. A secreção de bicarbonato combate à acidez
provocada por metabolismo das bactérias intestinais
Absorção de Cálcio
Os íons Cálcio são absorvidos ativamente por todos os segmentos no intestino.
Duodeno e jejuno são particularmente ativos e conseguem concentrar o Cálcio contra gradiente de
concentração. A absorção de Cálcio intestinal é estimulada pela Vitamina D, que é essencial para a
obtenção de níveis normais de absorção de Cálcio pelo intestino. O PTH estimula a absorção de Cálcio ao
promover a ativação da Vitamina D pelo rim. A Vitamina D aumenta o nível de calbindina (proteína
fixadora de cálcio - CaBP) IMCal - Proteína fixadora de cálcio da membrana intestinal
Absorção de Ferro
A absorção do Ferro é limitada, pois tende a formar sais insolúveis com certos ânions, como hidróxido,
fosfato e bicarbonato; que estão presentes nas secreções intestinais. A Vitamina C promove
efetivamente absorção do Ferro, formando um complexo solúvel com o Ferro e prevenindo a formação
de complexos insolúveis; também reduz Fe+3 a Fe+2, menor tendência a formar complexos insolúveis. O
Ferro é absorvido pela membrana apical das células epiteliais intestinais, como Ferro livre (Fe+2) ou
como Ferro hêmico (ligado à hemoglobina e mioglobina). Ferro hêmico sofre a ação enzimática da
Mobilferrina.
Na circulação o ferro ligado a uma beta-globulina, transferrina é transportado do intestino delgado para
os locais de armazenamento no fígado. O Ferro que se liga a ferritina não será absolvido; sendo
eliminado junto com a descamação das células intestinais.
Absorção das Vitaminas Lipossolúveis
As vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) são absorvidas junto com as micelas mistas formadas pelos ácidos
biliares e pelos produtos de digestão lipídica. A presença dos ácidos biliares e dos produtos da digestão
lipídica aceleram a absorção das vitaminas lipossolúveis. Nas células epiteliais as vitaminas lipossolúveis
penetram os quilomícrons e deixam o intestino na linfa.
Absorção de Vitaminas Hidrossolúveis
B1 (Tiamina), B2 (Riboflavina), B6 (Piridoxina), B12, C (Ácido Ascórbico), Niacina (Ácido Nicotínico), Ácido
Pantotênico (B5) e Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico). Na maioria dos casos ocorre por co-transporte
dependente de Na+ no intestino delgado ou por difusão facilitado, exceção vitamina B12 (Cobalamina)
que depende do fator intrínseco.
Absorção da Vitamina B12 Geralmente está presente na alimentação ligada às proteínas. No estômago
(pH baixo) se torna livre e é fixada as proteínas R, presentes na saliva e no suco gástrico. O Fator
intrínseco possui menos afinidade que as proteínas R; mas no intestino as proteases pancreáticas
dissolvem a ligação com a proteína R e a vitamina B12 se liga com o fator intrínseco, sendo este
complexo (B12-FI) absorvido no íleo.
Absorção no Intestino Grosso
A maior parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, o que confere a essa
porção o nome de cólon absortivo. A mucosa do intestino grosso tem uma grande capacidade de
absorver ativamente o Sódio e o Cloreto, o que cria um gradiente osmótico para a absorção da água.
Ação Bacteriana no Cólon :Numerosas bactérias, principalmente os bacilos colônicos, estão presentes no
cólon absortivo. As substâncias formadas em conseqüência da atividade bacteriana são a
Vitamina K, Tiamina, Riboflavina e vários gases que contribuem para a presença de flatos no cólon.
Composição das Fezes
• 3/4 água
• 1/4 matéria sólida
- 30% bactérias mortas
- 10 - 20% matéria inorgânica
- 2 - 3% proteínas
- 30% são resíduos alimentares não digeridos e constituintes de sucos digestivos, como pigmentos
biliares e células epiteliais descamadas
Cor: quantidade de estercobilina.
Odor: individual, depende da flora bacteriana.
Intestino delgado
A principal parte da digestão ocorre no intestino delgado, que se estende do piloro até a junção iliocólica
(ileocecal), que se reúne com o intestino grosso. O intestino delgado é um órgão indispensável. Os
principais eventos da digestão e absorção ocorrem no intestino delgado, portanto sua estrutura é
especialmente adaptada para essa função. Sua extensão fornece grande área de superfície para a
digestão e absorção, sendo ainda muito aumentada pelas pregas circulares, vilosidades e
microvilosidades.
O intestino delgado retirado numa é de cerca de 7 metros de comprimento, podendo variar entre 5 e 8
metros (o comprimento de intestino delgado e grosso em conjunto após a morte é de 9 metros).
O intestino delgado, que consiste em duodeno, jejuno e íleo, estende-se do piloro até a junção ileocecal
onde o íleo une-se ao ceco, a primeira parte do intestino grosso.
Duodeno: é a primeira porção do intestino delgado. Recebe este nome por ter seu comprimento
aproximedamente igual à largura de doze dedos (25 centímetros). É a única porção do intestino delgado
que é fixa. Não possui mesentério.
Jejuno: é a parte do intestino delgado que faz continuação ao duodeno, recebe este nome porque
sempre que é aberto se apresenta vazio. É mais largo (aproximadamente 4 centímetros), sua parede é
mais espessa, mais vascular e de cor mais forte que o íleo.
Íleo: é o último segmento do intestino delgado que faz continuação ao jejuno. Recebe este nome por
relação com osso ilíaco. É mais estreito e suas túnicas são mais finas e menos vascularizadas que o
jejuno.Distalmente, o íleo desemboca no intestino grosso num orifício que recebe o nome de óstio
ileocecal.
Juntos, o jejuno e o íleo medem 6 a 7 metros de comprimento. A maior parte do jejuno situa-se no
quadrante superior esquerdo, enquanto a maior parte do íleo situa-se no quadrante inferior direito. O
jejuno e o íleo, ao contrário do duodeno, são móveis.
Movimentos do Intestino Delgado
Contrações de mistura (contrações segmentares).
Quando uma porção do intestino delgado é distendida pelo quimo, o estiramento da parede intestinal
provoca contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino e com duração de uma
fração de minuto. As contrações causam segmentação do intestinodelgado, insto é, elas dividem o
intestino em segmentos, o que lhe á a aparência de um grupo de salsichas. Quando uma serie de
contrações de segmentação se relaxa, outra se inicia mas as contrações ocorrem em outros pontos,
portanto essas contrações dividem o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo, assim, a mistura
do alimento com as secreções do intestino delgado.
Movimentos propulsivos: movimentos fracos com velocidade média do deslocamento do quimo de
apenas 1 cm/min. Isto significa que são necessárias três a cinco horas para a passagem do quimo do
piloro até a válvula do ileosecal. A onda propulsiva que ocorre do estômago ao íleo terminal, geralmente
ocorre em períodos de jejum, e se repete a cada 75 - 90 minutos. O quimo é impulsionado através do ID
por ondas peristálticas estas ocorrem em qualquer parte do intestino delgado e movem-se na direção do
ânus.
Mantêm limpo o intestino delgado.
Válvula Ileocecal:
-Evita o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado
- Lentifica o esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco
- O alimento pode ficar armazenado antes da válvula por horas, geralmente até uma nova refeição
* Ver síndrome do intestino curto...
Etiopatogenia da diarréia
Mecanismos gerais determinantes da diarréia
1) Diarréia osmótica: concentração elevada na luz intestinal de ampla diversidade de substancias
osmoticamente ativas, pouco absorvíveis, contituindo a designada diarréia osmótica.
2) Diarréia secretora: presença de secreção intestinal excessiva constituindo a denominada diaréia.
3) Diarréia absortiva: impossibilida ou restrição de um processo absortivo ativo de eletrólitos
4) Diarréia motora: diarréia provocada por dismotilidade intestinal.
Intestino grosso:
O intestino grosso pode ser comparado com uma ferradura, aberta para baixo, mede cerca de 6,5
centímetros de diâmetro e 1,5 metros de comprimento. Ele se estende do íleo até o ânus e está fixo à
parede posterior do abdômen pelo mesecolo.
O intestino grosso absorve a água com tanta rapidez que, em cerca de 14 horas, o material alimentar
toma a consistência típica do bolo fecal.
O intestino grosso apresenta algumas diferenças em relação ao intestino delgado: o calíbre, as tênias, os
haustros e os apêndices epiplóicos.
O intestino grosso é mais calibroso que o intestino delgado, por isso recebe o nome de intestino grosso.
A calibre vai gradativamente afinando conforme vai chegando no canal anal.
As tênias do cólon (fitas longitudinais) são três faixas de aproxmadamente 1 centímetro de largura e que
percorrem o intestino grosso em toda sua extensão. São mais evidentes no ceco e no cólon ascendente.
Os haustros do cólon (saculações) são abaulamentos ampulares separados por sulcos transversais.
Os apêndices epiplóicos são pequenos pingentes amarelados constituídos por tecido
conjuntivo rico em gordura. Aparecem principalmente no cólon sigmóide.
O intestino grosso é dividido em 4 partes principais: ceco (cecum), cólon (ascendente,
transverso, descendente e sigmóide), reto e ânus.
A primeira é o ceco, segmento de maior calibre, que se comunica com o íleo. Para impedir o
refluxo do material proveniente do intestino delgado, existe uma válvula localizada na junção
do íleo com o ceco - válvula ileocecal (iliocólica). No fundo do ceco, encontramos o Apêndice
Vermiforme.
A porção seguinte do intestino grosso é o cólon, segmento que se prolonga do ceco até o ânus.
Cólon Ascendente - Cólon Transverso - Cólon Descendente - Cólon Sigmóide
Colo Ascendente – é a segunda parte do intestino grosso. Passa para cima do lado direito do abdome a
partir do ceco para o lobo direito do fígado, onde se curva para a esquerda na flexura direita do colo
(flexura hepática).
Colo Transverso – é a parte mais larga e mais móvel do intestino grosso. Ele cruza o abdome a partir da
flexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde curva-se inferiormente para tornar-se colo
descendente. A flexura esquerda do colo (flexura esplênica), normalmente mais superior, mais aguda e
menos móvel do que a flexura direita do colo.
Colo Descendente – passa retroperitonealmente a partir da flexura esquerda do colo para a fossa ilíaca
esquerda, onde ele é contínuo com o colo sigmóide.
Colo Sigmóide – é caracterizado pela sua alça em forma de “S”, de comprimento variável. O colo
sigmóide une o colo descendente ao reto. A terminação das tênias do colo, aproximadamente a 15cm do
ânus, indica a junção reto-sigmóide.
 Flexura Hepática - entre o cólon ascendente e o cólon transverso.
http://www.auladeanatomia.com/digestorio/apendice.jpg
http://www.auladeanatomia.com/digestorio/apendice.jpg
 Flexura Esplênica - entre o cólon transverso e o cólon descendente.
O reto recebe este nome por ser quase retilíneo. Este segmento do intestino grosso termina ao perfurar
o diafragma da pelve (músculos levantadores do ânus) passando a se chamar de canal anal.
O canal anal apesar de bastante curto (3 centímetros de comprimento) é importante por apresentar
algumas formações essenciais para o funcionamento intestinal, das quais citamos os esfincteres anais.
O esfíncter anal interno é o mais profundo, e resulta de um espessamento de fibras musculares lisas
circulares, sendo conseqüentemente involuntário. O esfíncter anal externo é constituído por fibras
musculares estriadas que se dispõem circularmente em torno do esfíncter anal interno, sendo este
voluntário. Ambos os esfíncteres devem relaxar antes que a defecação possa ocorrer.
Funções do Intestino Grosso
 Absorção de água e de certos eletrólitos;
 Síntese de determinadas vitaminas pelas bactérias intestinais;
 Armazenagem temporária dos resíduos (fezes);
 Eliminação de resíduos do corpo (defecação).
Movimentos do cólon
Mistura – “Haustrações”
-Constrições do músculo circular e do músculo longitudinal do cólon, que se reúne em três faixas
longitudinais denominadas teniae coli.
-Essas contrações combinadas fazem com que a porção não estimulado do intestino grosso se infle em
sacos denominados haustrações.
- Função: revolver o material fecal para ser exposto para que líquidas e substancias dissolvidas sejam
absorvidas.
Propulsivos – de massa
- Tipo modificado de peristalse
1) um anel constritivo ocorre em resposta a distensão ou irritação do cólon (geralmente no cólon
transversal)
2) as haustrações desaparecem, e o segmento se contrai como uma unidade, impulsionando o material
fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. Uma série de movimentos de massa se mantém por
10 a 30 minutos.
Iniciação de movimentos de massa por reflexo gastrocolicos e duodenocolicos
- Resultam da distensão do estômago e duodeno
- Transmitidos pelo SNA
- Irritação do cólon causa movimento de massa.
Secreções do IG
- Reflexos nervosos entéricos locais estimulam as células mucosas nas criptas de lieberkühn
- A estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o IG também regula a taxa de secreção de
muco
- Estimulação dos nervos pélvicos = aumento da secreção de muco e da amotilidade peristáltica pelo
cólon
- O muco no IG protege a parede intestinal contra escoriações
- Proporciona um meio adesivo para o material fecal
- Protege a parede, da atividade bacteriana
- pelo PH alcalino (PH 8,0, por conter bicarbonato de sódio) constitui uma barreira que os ácidos
formados nas fezes ataquem a parede instestinal
Defecação
- A passagem de material fecal através do ânus é evitada pela constrição tônica de um:
1) esfíncter anal interno (músculo liso)
2) esfíncter anal externo (músculo estriado esquelético) controlado por fibras nervosas do nervo
pudendo, SN somático (controle voluntário)
Reflexo de defecação
Reflexo intrínseco (SNE local), na parede do reto
- distensão da parede retal pelas fezes -> sinais aferentes no plexo mioenterico inicia ondas peristálticas
no cólon descendente, sigmóide, reto, que empurra as fezes -> esfíncter anal interno relaxa-se por sinais
inibitórios do plexo mioenterico
- esfíncter anal externocontrai ou relaxa, pois é voluntário
Reflexo de defecação parassimpático
- terminações nervosas no reto são estimuladas -> sinais são transmitidos (fibras nervosas
parassimpáticas nos nervos pélvicos) para medula espinhal e de volta ao cólon descendente sigmóide,
reto e ânus -> aumenta as ondas peristálticas e relaxam os esfíncter interno
- sinais de defecação que entram na medula inicia outros efeitos: inspiração profunda, fechar a glote,
contrair os músculos da parede abdominal
- quando é oportuno para a pessoa defecar, esses reflexos de defecação podem ser propositalmente
ativados por: respiração profunda, movimento do diafragma para baixo, contrações dos músculos
abdominais (para aumentar a pressão no abdome forçando o conteúdo fecal para o reto e causando
novos reflexos)
MICROBIOTA INTESTINAL
A geração da regulação imunofisiológica no intestino depende do estabelecimento da
microbiota ativa.
A microbiota intestinal saudável forma uma barreira contra os microrganismos invasores,
potencializando os mecanismos de defesa do hospedeiro contra os patógenos, melhorando a
imunidade intestinal pela aderência à mucosa e estimulando as respostas imunes locais. Além
disso, ela também compete por combustíveis intraluminais, prevenindo o estabelecimento
dasbactérias patogênicas.
A microbiota benéfica ajuda a digerir os alimentos e a produzir ácidos graxos de cadeia curta
(AGCC) e proteína, que são parcialmente absorvidos e utilizados pelo hospedeiro. Apresentam
ainda importantes funções metabólicas e nutricionais, incluindo a hidrólise de ésteres de
colesterol, de andrógenos, estrógenos e de sais biliares e a utilização dos carboidratos,
proteínas e lipídeos.
As bactérias colônicas continuam a digestão de alguns materiais que resistiram à atividade
digestiva prévia. Neste processo, vários nutrientes são formados pela síntese bacteriana,
disponíveis para a absorção, contribuindo para o suprimento de vitamina K, vitamina B12,
tiamina e riboflavina .
A microbiota intestinal auxilia a fermentar carboidratos que permaneçam mal absorvidos ou
resistentes à digestão e ajuda a converter as fibras da dieta em AGCC (butirato, propionato,
acetato e lactato) e gases10. O ácido butírico ou butirato é o alimento preferido dos
colonócitos e é produzido pela ação da fermentação das bactérias intestinais sobre a fibra da
dieta, particularmente a fibra solúvel12. Atualmente se reconhece que os AGCC exercem papel
fundamental na fisiologia normal do cólon, no qual constituem a principal fonte de energia
para os enterócitos e colonócitos, estimulam a proliferação celular do epitélio, o fluxo
sanguíneo visceral e intensificam a absorção de sódio e água, ajudando a reduzir a carga
osmótica de carboidrato acumulado.
VARIEDADE DA MICROBIOTA NORMAL DE ACORDO COM A ÁREA DO TGI
A colonização do trato gastrintestinal compreende uma população bacteriana estável. As
bactérias nativas não se proliferam aleatoriamente no trato gastrintestinal, sendo que
determinadas espécies são encontradas em concentrações e regiões específicas13. A regulação
ocorre, portanto, pelo próprio meio, devido à presença dos diversos grupos que se
estabelecem à medida que as condições apresentam-se favoráveis em relação às interações
microbianas e substâncias inerentes ao seu metabolismo, aos fatores fisiológicos do hospedeiro
e nutrientes provenientes da dieta alimentar.
Outros fatores que podem ser citados são: estado clínico do hospedeiro; idade; tempo de
trânsito intestinal e pH intestinal; disponibilidade de material fermentável; interação entre os
componentes da microbiota; suscetibilidade a infecções; estado imunológico; requerimentos
nutricionais e o uso de antibióticos e imunossupressores.
A cavidade oral contém uma mistura de microrganismos, sendo principalmente encontradas
bactérias anaeróbicas. As bactérias nesta região são encontradas na concentração de 106-
109UFC/ml, sendo as espécies: Bifidobactéria, Propionibactéria, Bacterióides, Fusobactéria,
Leptotrichia, Peptostreptococci, Estreptocci, Veillonella e Treponema18.
Normalmente há pouca ação bacteriana no estômago, pois o ácido clorídrico atua como um
agente germicida. Geralmente estão presentes na concentração de 0-103 UFC/ml, a
Helicobacter pylori, que tem sido encontrada em pacientes com úlceras pépticas e neoplasia de
estômago. Outras espécies encontradas neste órgão são Lactobacillos e Streptococos10. As
condições marcadas pela secreção diminuída de ácido clorídrico podem diminuir a resistência à
ação bacteriana, ocasionalmente levando à inflamação da mucosa gástrica ou um risco maior
de supercrescimento no intestino delgado, que em geral é relativamente estéril 18.
A microbiota do intestino delgado consiste em 103-104 UFC/ ml do íleo proximal, com
predominância de bactérias grampositivas aeróbicas, e 1011-1012UFC/ml do íleo distal, com
concentração de bactérias gram-negativas aneróbicas. O curto espaço de trânsito através do
intestino delgado não permite maior crescimento bacteriano. Ao contrário, no cólon, no qual o
tempo de trânsito é mais prolongado, entre outros fatores, ocorre, o estabelecimento de uma
microbiota bastante rica18. O trato gastrintestinal humano contém aproximadamente 1014
bactérias, representando mais de 500 espécies diferentes. No intestino grosso, há três níveis
distintos que podem ser observados: a microbiota dominante (109-1011 UFC/ml de conteúdo),
constituída somente por bactérias anaeróbias estritas: Bacteróides, Eubacterium,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bifidobacterium; a microbiota subdominante (107-108
UFC/ml de conteúdo), predominantemente anaeróbia facultativa: Escherichia coli, Enterococcus
faecalis e algumas vezes Lactobacillos e a microbiota residual (< 107 UFC/ml de conteúdo),
contendo uma grande variedade de microrganismos procarióticos: Enterobacteriaceae,
Pseudomonas, Veillonella, além de eucarióticos: leveduras e protozoários .
Em diferentes regiões do trato gastrintestinal estão presentes grupos específicos de
microorganismos, que são capazes de produzir uma grande variedade de compostos, com
variados efeitos na fisiologia. Esses compostos podem influenciar a nutrição, a fisiologia, a
eficácia de drogas, a carcinogênese e o processo de envelhecimento, assim como a resistência
do hospedeiro à infecção.
OBS1: Existem dois tipos de flora intestinal: uma permanente e outra transitória.
A flora permanente é aderida as células da mucosa do intestino. Ela é composta de
microorganismos estáveis, que se multiplicam com rapidez e estão bem adaptados ao
organismo.
A flora transitória não se fixa na mucosa. Ela é proveniente da parte superior do trato digestivo
e varia conforme a alimentação e o meio ambiente.
OBS2: AS FUNÇÕES DE UMA FLORA BENÉFICA NO INTESTINO. Existe um equilíbrio entre os
microrganismos da flora intestinal.
A principal função dos microorganismos benéficos é limitar o crescimento de microorganismos
potencialmente patogênicos no intestino.
 Também não se deve esquecer que a flora intestinal é extremamente vulnerável a
determinadas situações.
 No adulto, ela é influenciada pela alimentação, pelo código genético, pelo meio em que a
pessoa vive, pelo uso de antibióticos, por stress, por infecções, pela idade, pelo clima, pelo
trânsito intestinal, por doenças em outros órgãos como o fígado ou rim e etc.
CONSTIPAÇÃO
Fisiopatologia
À medida que a matéria fecal se movimenta pelo intestino grosso até o reto, a água é absorvida
e as fezes tornam-se mais sólidas. Quanto mais tempo as fezes permanecem no cólon e reto,
tanto mais água é retirada e mais duras se tornam as fezes.
HEMORRÓIDAS:
-São dilatações venosas dos plexos hemorroidários localizados no segmento ano-retal
- São componentes normais anatomia humana
- TRATAMENTO se SINTOMÁTICAS
CLASSIFICAÇÃO
Hemorróida interna,(endoderma),Epitélio colunar, Inervação visceral
Hemorróida externa (ectoderma), Epitélio escamoso, Inervação somática
Hemorróida mista
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA HEMORROIDÁRIALesão degenerativa dos elementos de sustentação-suporte , com queda da hemorróida interna
para o lúmen do canal anal
Etiopatogenia:
-Dilatação dos coxins submucosos anais
- Deslizamento distal dos coxins submucosos e sustentação (músculo de Treitz)
- Disfunção dos esfíncteres anais – EAI e EAE
Fatores predisponentes:
-Hereditariedade
- Gravidez
- Postura ereta
- Obstipação intestinal
- Esforço evacuatório
- Diarréia crônica
- Tumor pélvico
- Outros: ICC, cirrose
Sintomas:
-Sangramento
- Disconforto
- Prurido
- Prolapso
- Edema
- Dor
- Secreção (mucorréia)
Classificação:
EXTERNA: Aguda e Crônica
INTERNA:
1o grau
2o grau
3o grau
4o grau
-Grau I – não se exterioriza pela borda anal
- Grau II – exteriorização com retorno espontâneo
- Grau III – exteriorização com retorno manual
- Grau IV – exteriorização sem retorno
Vascularização gastrointestinal
- Artérias:
Celíaca => estômago
Mesentérica superior e inferior => intestino
- Fluxo aumenta com atividade local:
- Hormônios peptídeos: colecistocinina, peptídeo intestinal vasoativo, gastrina e secretina
-Calidina e bradicinina
- Redução de Oxigênio.
VESÍCULA BILIAR
A vesícula Biliar (7 – 10cm de comprimento) situa-se na fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado.
Esta fossa situa-se na junção do lobo direito e do lobo quadrado do fígado. A relação da vesícula biliar
com o duodeno é tão íntima que a parte superior do duodeno normalmente é manchada com bile no
cadáver. A vesícula biliar tem capacidade para até 50ml de bile.
O Ducto Cístico (4cm de comprimento) liga a vesícula biliar ao Ducto Hepático comum (união do ducto
hepático direito e esquerdo) formando o Ducto Colédoco. O comprimento varia de 5 a 15cm. O ducto
colédoco desce posterior a parte superior do duodeno e situa-se na face posterior da cabeça do
pâncreas. No lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o ducto colédoco entra em contato com
o ducto pancreático principal.
Secreção de bile pelo fígado; funções da arvore biliar
Uma das muitas funções do fígado é secretar bile. A bile tem um papel importante na digestão e
absorção de gorduras , porque os ácidos biliares contidos na bile ajudam a emulsificar as partículas de
gordura nos alimentos em mtas partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas pelas lípases
secretadas pelo suco pancreático, e ajudam na absorção dos produtos finais da digestão das gorduras
através da membrana da mucosa intestinal. A bile também serve como meio de excreção de diversos
produtos do sangue, incluindo especialmente a bilirrubina, um produto final da destruição da
hemoglobina, e excessos de colesterol.
Anatomia fisiológica da secreção biliar
A bile é secretada pelo fígado em dois estágios: 1) a solução inicial é secretada pelas células principais do
fígado, os hepatócitos; esta secreção inicial contem grandes quantidades de ácidos biliares, colesterol e
outros constituintes orgânicos.
No curso através dos ductos biliares, uma segunda porção de secreção hepática é acrescentada a bile
inicial. Esta secreção adicional é uma solução aquosa de íons sódio e bicarbonato secretado pelas células
epiteliais que revestem os canalículos e ductos. A segunda secreção é estimulada pela secretina.
Armazenamento e contração de bile na vesícula biliar
-A bile é armazenada na vesícula biliar ate ser secretada para o duodeno
-O estimulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o hormônio colecistoquinina. A
colecistoquinina também promove o relaxamento do esfíncter de Oddi.
-Alem da colecistoquinina, a vesícula biliar é estimulada menos intensamente por fibras nervosas
secretoras de acetilcolina tanto do nervo vago quanto do sistema nervoso entérico.
Composição da bile
Sais biliares, bilirrubina, colesterol (limitada solubiliadade), lecitina (fosfolipide polar que se hidrata na
agua), e os eletrólitos usuais do plasma. No processo de concentração na vesícula biliar, a água e grandes
frações de eletrólitos, exceto o cálcio, são reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar.
Ácidos biliares
-sintetizados nos hepatócitos á partir o colesterol representados pelos acido cólico (40% na bile) e acido
quenico (40%), que são conjugados com glicina ou taurina formando sais biliares primários secretados na
bile;
-aqueles que não são reabsorvidos, pela aça da flora bacteriana do colon sofrem desconjugação ou são
transformados em sais biliares secundários: desoxicolato (18%) e litocolato (2%), os quais podem ser
também reabsorvidos.
-ABSORÇÃO: transporte ativo, no íleo e colon, difusão nas porções proximais do intestino (duodeno)
-Os sais reabsorvidos entram no sangue portal ->fígado (absorvidos pelos ductos hepáticos)->secretados
na bile...... (circulação entero-hepática dos sais biliares).....
-A associação com lecitina seja a primeira solubilização do colesterol na bile, produz a quebra
subseqüente do cristal liquido pelos sais biliares para formar agregados micelares.
-O arranjo molecular da micela colesterol/sais biliares/água pode ser visualizado como um disco
bimolecular com acido biliar localizado perifericamente nas superfícies superior e inferior.
As cadeias de colesterol estão presentes entre as cadeias de hidrocarbonetos dos ácidos graxos de
lecitina. Proporção-> 1 colesterol:3 lecitinas: 10 sais.
-Sais : substancias anfipáticas, que possuem grupos hidrofílicos (hidroxila e carboxila) e hidrofóbicos
(grupos metila dos C10 e C13 da estrutura esteroidal da molécula ácida.
- O aumento da concentração de substancias anfipáticas = Micelas (agregados polimoleculares)
Formação da bilirrubina
-eritrocitos senescentes ->heme que é oxidada pela (heme oxigenase)-> biliverdina, que é reduzida pela
(biliverdina redutase) formando -> bilirrubina, que formará o complexo bilirrubina –albumina (fora do
fígado).
-A degradação dos eritrócitos, 120 dias após a formação do heme, é feita pelo sistema fagocítico
mononuclear (baço, fígado, medula óssea); 85%
-15% da bilirrubina seria derivado da degradação de hemoproteinas (citocromo P450), catalases e de
hemoglobinas não incorporadas as hemácias (eritropoiese deficiente)
-hemoglobina é formada de 4 hemes e 4 cadeias de aminoácidos. Quando degradada se desdobra em
ferro e (protoporfirina) que da origem a bilirrubina.
-cerca de 300mg de bilirrubina são formados e lançados ao sangue nas 24hrs. Essa bilirrubina é livre, não
conjugada chamada de indireta , não é hidrossolúvel.
-como a bilirrubina é relativamente insolúvel no PH dos líquidos corporais, quando é lançada no plasma
liga-se a albumina formando o complexo bilirrubina- albumina, tornando-se solúvel, o que permite seu
transporte até as células hepáticas.
Processamento hepático
Captação mediada por portador na membrana sinusoidal (hepatocito)-> captação hepato celular.
-conjugação com uma ou duas moléculas de acido glicurônico pela bilirrubina UD- glicuroniltrasferase (
UGT1a1), no RE, geram bilirrubina monoglicuronideos e diglicuronideos, posteriormente ocorre a
excreção de glicuronideos de bilirrubina atóxicos hidrossolúveis para dentro da bile (excretada através
das microvilosidades da parede canalicular do hepatócito).
-a conjugação da bilirrubina confere-lhe hidrossolubilidade e difusibilidade o que permite sua excreção
na bile e daí através do canal colédoco ao intestino.
No intestino:
-os glicuronideos de bilirrubina são desconjugados por beta glicuronidases bacterianas e degradadas
para urobilinogenios incolores. Os urobilinogenios e os resíduos de pigmentos intactos são excretados
nas fezes (estercobulina)
-20% do urobilinogenio são reabsorvidos no íleo e colon retornados ao fígado e reexcretados na bile.
-a pequena quantidade que escapa a esta circulação enterohepática é excretada na urina.
-0-4mg pode escapar da captação hepática, sendo eliminada nos rins sob a forma de urobilinogenio. Na
urina exposta ao ar, se oxida e se transforma em urobilina.
Fisiopatologia das icterícias
-A icterícia ocorre quando o ingresso de bilirrubina nacirculação é mais rápido que a sua remoção.
-A icterícia torna-se evidente quando as concentrções de bilirrubina sérica sobem acima de 2,0 á 2,5
mg/dl
As icterícias podem ser produzidas por três mecanismos diferentes:
-Por hiper-hemólise, destruição exagerada dos glóbulos vermelhos, sem alteração no fígado ou
vias biliares - icterícias hemolíticas ou pré-hepáticas.
-Por obstáculos ao curso da bile - icterícias obstrutivas ou pós hepáticas.
-Por alteração da célula hepática - icterícias hepáticas ou parenquimatosas.
Colelitíase
Etiologia:
Genéticos; Ambientais; Idade; Sexo e Hormônios; Paridade; Obesidade; Hiperlipidemias; Diabetes;
Doenças intestinais; Cirrose; Doenças hemolíticas; Infecção biliar ou parasitose; Hiperparatireoidismo;
Cirurgias Gástricas; Porfiria; Estenose do ducto biliar principal
Patogenia: A bile é composta por três substâncias: o colesterol, os sais biliares e lecitina. Juntos em
quantidades proporcionais mantêm a bile em estado líquido . Quando o colesterol ou os sais biliares são
produzidos em excesso pelo fígado por alguma razão , há precipitação desta substância formando
pequenos grânulos. Estes grânulos são o início das pedras. Cerca de 90% das pedras são formadas de
colesterol. O restante é composto de sais biliares (bilirrubina).
Os cálculos biliares quanto a sua composição podem ser:
de Colesterol (10 a 15%)
-hipersecreção hepatocelular de colesterol
-concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile (supersaturação)
-segue-se a hipomotilidade da vesicula biliar (que promove nucleação)
-alteração do equilibrio de proteínas pronucleação e antinucleação. Sendo assim a bile supersaturada é
seqüestrada em uma vesícula hipomovel sob condições favoráveis a nucleação.
-hipersecreção de muco da vesícula biliar (aprisiona os cristais de colesterol)
de Pigmentos (biliares) (5 a 10%)
-são misturas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina não conjugada, juntamente com sais
inorgânicos de cálcio
de Carbonato de Cálcio (raros)
Mistos, os mais frequentes (aproximadamente 80%)
Fatores de risco: 3M:1H (20-60a); Mulheres que tiveram múltiplas gestações; O risco aumenta com a
idade e a obesidade.
Quadro clínico:
Grande parte dos portadores de litíase vesicular são assintomáticos.
Os pacientes sintomáticos podem apresentar dor na parte superior e central do abdome (região
epigástrica) ou no quadrante superior direito do abdome.
Na cólica biliar a dor costuma iniciar-se subitamente e termina gradativamente.
A dor geralmente é intensa, contínua, com períodos de exacerbação, as vezes irradiando para as costas.
É freqüente a presença de náuseas e vômitos.
Fígado
O fígado é a maior glândula do organismo, e é também a mais volumosa víscera abdominal.
Sua localização é na região superior do abdômen, logo abaixo do diafragma, ficando mais a
direita, isto é, normalmente 2/3 de seu volume estão a direita da linha mediana e 1/3 à
esquerda. Pesa cerca de 1,500g e responde por aproximadamente 1/40 do peso do corpo
adulto.
Aparelho Excretor do Fígado - é formado pelo ducto hepático, vesícula biliar, ducto cístico e ducto
colédoco.
O fígado é um órgão vital, sendo essencial o funcionamento de pelo menos 1/3 dele - além da bile que é
indispensával na digestão das gorduras - ele desempenha o importante papel de armazenador de glicose
e, em menor escala, de ferro, cobre e vitaminas.
A função digestiva do fígado é produzir a bile, uma secreção verde amarelada, para passar para o
duodeno. A bile é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, que a libera quando gorduras
entram no duodeno. A bile emulsiona a gordura e a distribui para a parte distal do intestino para a
digestão e absorção.
Outras funções do fígado são:
 Metabolismo dos carboidratos;
 Metabolismo dos lipídios;
 Metabolismo das proteínas;
 Processamento de fármacos e hormônios;
 Excreção da bilirrubina;
 Excreção de sais biliares;
 Armazenagem;
 Fagocitose;
 Ativação da vitamina D.
Metabolismo do etanol:
No fígado:
Via classica
Etanol é oxidado pela ADH (álcool desidrogenase I, citosolica) com redução do NAD+ a NADH, gerando
acetaldeido (toxico), este é metabolizado pela ALDH (acetaldeido desidrogenase, mitocondrial) com
formação de NADH, á acetato (não tóxico).
Via MEOS (sistema microssomal oxidante do etanol) ocorre no RE
-10 á 20% de oxidação do etanol... Essa via atua principalmente quando aumenta os níveis ingeridos de
álcool
Etanol é oxidado pela CYP2E1 (isoenzima oxidase do citocromo 450) á acetaldeido. Ela utiliza o NAPH
como um doador adicional de elétrons, e o O2 como receptor de elétrons.
Via das catalases:
Enzima peroximal, contudo essa via parece ser de menor importância pela limitada velocidade de
produção de peróxido de hidrogênio (H2O2) necessário para a oxidação do etanol através desta via do
peroxissoma.
-O etanol penetra no hepatócito e é transformado através de três vias alternativas em aldeído acético. A
via preferencial utiliza o sistema enzimático ADH + NADINADH no citosol celular produzindo aldeído
acético. Pelo acúmulo de NADH, gera-se urna importante alteração no potencial redox intracelular(são
aqueles processos químicos que envolvem TRANSFERÊNCIA (troca) DE ELÉTRONS de uma molécula,
átomo ou íon para outro reagente)
. As mais importantes repercussões metabólicas pelo excesso de NADH são:
1.1. Hiperlactacidemia
A hiperlactacidemia pode ocorrer pela inversão na relação de piruvato/lactato com elevação do lactato
no fígado e corrente sangüínea causando uma leve acido-se láctica e diminuição da excreção urinária de
ácido úrico. Pode precipitar ataque de artrite gotosa em pacientes propensos à gota.
1.2. Elevação dos Níveis de Gorduras
Há elevação de glicerofosfatos, triglicerídios e ácidos graxos com acúmulo intra-hepático, originando
esteatose e/ou esteatonecrose, que são o primeiro estágio da lesão hepática induzida pelo álcool.
Simultaneamente ocorre uma hiperlipidemia às custas de triglicerídios à corrente sangüínea.
1.3. Inibição da Síntese Protéica
Há uma inibição generalizada na síntese protéica. Entretanto pode ocorrer um aumento de produção de
uma proteína específica, o colágeno, principalmente na zona perivenular hepática (Figura 6.3) podendo
acarretar a fibrose perivenular considerada como lesão precursora da cirrose hepática.
1.4. cetoaciose induzida por álcool
Ácidos graxos que são oxidados são convertidos a acetil CoA e subsequentimente em corpos cetonicos. É
formado NADH suficiente pela oxidação de etanol e ácidos graxos, não havendo a necessidade de oxidar
acetil CoA no ciclo do acido cítrico. A proporção muito alta de NADH/NAD+ direciona a reação no sentido
em que todo oxaloacetico no ciclo do acido cítrico se transforme em malato, deixando os níveis de
oxaloacetico muito baixos para a citrato-sintase sintetizar o citrato. A acetil CoA passa para a rota da
síntese de corpos cetonicos em vez so ciclo do acido cítrico.
1.5. Hipoglicemia
O aumento de NADH/NAD+ pode causar hipoglicemia. A alanina e o lactato são os principais precursores
gliconeogenicos que entram na glicogenólise como piruvato. A maior proporção de NADH/NAD+ desloca
o equilíbrio de lactato-desidrogenase para a formação do lactato, então o piruvato formado a partir da
alanina é convertido em lactato e não pode entrar na gliconeogenese. Em contraste o consumo de álcool
com uma refeição pode resultar em hiperglicemia transitória, posivelmente porque a aalta proporção de
NADH/NAD+ inibe a glicolise na etapa da gliceraldeido – 3 p- desidrogenase.