Síndromes Hipertensivas da Gravidez

Prévia do material em texto

Síndromes Hipertensivas 
da Gravidez 
 
Lipotimia 
Perda mais ou menos completa da consciência, acompanhada 
da abolição das funções motrizes/motoras que lembram 
efeito extrapiramidal, com integral conservação das funções 
respiratórias e cardíacas. 
Constitui-se no primeiro grau de síncope: é acompanhada de 
palidez, calafrios, vertigens, zumbidos -> pessoa tem a 
impressão que irá desmaiar, porém raramente perderá a 
consciência; 
Pode ser causada por emoção violenta, súbita modificação de 
decúbito ou circunstancias susceptível de alterar a circulação. 
Cardiotocografia 
 A cardiotocografia, conhecida como CTG, é um exame em 
que se registra simultaneamente a frequência cardíaca e 
os movimentos do feto e as contrações do útero da mãe. 
 Termo que melhor descreve a monitorização contínua da 
frequência cardíaca fetal (FCF) e das contrações uterinas. 
 Finalidade avaliar o bem-estar do fetal. 
 É realizada normalmente a partir das 26 a 28 semanas, 
dependendo das circunstâncias presentes. 
 Também pode ser realizada antes ou durante o parto. 
Hoffman Bilateral 
Sinal de Hoffman é uma resposta reflexa anormal que consiste 
na flexão dos dedos da mão ao pressionar a unha do dedo 
médio. 
Geralmente associado a patologias como a síndrome 
piramidal, mas pode ocorrer em pessoas saudáveis com 
reflexos exaltados. 
Geralmente este sinal indica algum dano a medula espinal ou 
no cérebro. 
A presença desse reflexo pode indicar um envolvimento dos 
neurônios motores superiores que compõem a via piramidal, 
e esses neurônios são responsáveis pelos movimentos 
voluntários dos membros superiores. 
Gestação de Alto Risco e Pré-natal 
É aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ ou do feto e/ou 
do recém-nascido tem maiores chances de serem atingidos 
que as da média da população considerada. 
Vale ressaltar -> uma gestação que está transcorrendo bem 
pode se tornar uma gestação de alto risco a qualquer 
momento, durante a evolução da gestação ou durante o 
trabalho de parto. 
 Há necessidade de reclassificar o risco a cada 
consulta pré-natal e durante o trabalho de parto; 
 Intervenção precisa e precoce evita os retardos 
assistenciais capazes de gerar morbidade grave, 
materna ou perinatal; 
A assistência pré-natal pressupõe avaliação dinâmica das 
situações de risco e prontidão para identificar problemas de 
forma a poder atuar, a depender do problema encontrado, de 
maneira a impedir um resultado desfavorável. 
A ausência de controle pré-natal pode incrementar o risco 
para a gestante ou o recém-nascido. 
Há vários tipos de fatores geradores de risco gestacional, 
podendo estes estarem presentes antes da ocorrência da 
gravidez. 
 Identificação em mulheres em idade fértil na 
comunidade = permite orientações a cerca do 
planejamento familiar + aconselhamento pré-
concepcional; 
Os fatores de risco gestacionais podem ser prontamente 
identificados no decorrer da assistência pré-natal, para isso é 
necessário que os profissionais de saúde estejam atentos a 
todas etapas da anamnese, exame físico geral e exame 
gineco-obstétrico + visita domiciliar. 
Todos os profissionais que prestam assistência a gestantes 
devem estar atentos à existência desses fatores de risco, 
sendo capazes de avalia-los, de maneira a determinar o 
momento em que a gestante necessitará de assistência 
especializada ou de interconsultas com outros profissionais. 
As equipes de saúde que lidam com o pré-natal de baixo risco 
devem estar preparadas para receber as gestantes com 
fatores de risco identificados e prestar um primeiro 
atendimento e orientações em caso de dúvidas. 
 
 
 
Quando encaminhada para acompanhamento em um serviço 
especializado em pré-natal de alto risco -> gestante deve ser 
orientada a não perder o contato com a equipe da atenção 
básica. 
A equipe da atenção básica deve ser manter informada a 
cerca da evolução da gravidez e tratamentos administrados a 
gestante por meio de contrarreferência e de busca ativa das 
gestantes em seu território de atuação. 
O intuito da assistência de pré-natal de alto risco é interferir 
no curso de uma gestação que possui maior chance de ter um 
resultado desfavorável, de maneira a diminuir o risco a qual 
estão expostos a gestante e o feto, ou ao menos reduzir suas 
possíveis consequências adversas. 
A equipe de saúde deve levar em consideração: 
a) Avaliação Clínica 
b) Avaliação Obstétrica 
c) Repercussões mútuas entre as condições clínicas da 
gestante e a gravidez 
d) Parto 
e) Aspectos emocionais e psicossociais 
Além da rotina geral de pré-natal a gestante com risco para o 
desenvolvimento de DHEG deve ser submetida a consultas 
mais frequentes de pré-natal para controle mais apurado do 
ganho ponderal, aferição da PA, pesquisa de Proteinúria e 
dosagem sérica de ácido úrico e uréia/creatinina. 
Em casos de mulheres com antecedentes de HAS, diabetes ou 
colagenoses deve-se solicitar esses exames laboratoriais 
desde a primeira consulta de pré-natal para futuras 
comparações. 
Gestação de Baixo Risco 
A gravidez é dita de baixo risco quando não é necessário 
aplicar intervenções de maior complexidade e quando a 
morbidade e mortalidade materna e perinatal são menores do 
que as da população em geral. 
A identificação de risco é realizada através da avaliação 
clínica, laboratorial e imagiológica durante a preconcepção ou 
em qualquer momento da gravidez. 
Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) 
 Conjunto de alterações pressóricas observadas na 
gestação -> inclui eclampsia e pré-eclampsia; 
 Caracterizada pela presença de: HAS, edema, proteinúria a 
partir de 20 semanas de gestação em pacientes 
previamente normotensas; 
Conceitos 
Hipertensão arterial 
- PAS igual ou superior a 140mmHg ou PAD igual ou 
superior a 90mmHg; 
 PAD = fase V de Korotkoff (paciente sentada); 
 Medidas confirmadas com intervalo de 4 horas; 
- Antigamente -> adotava-se o incremento de 30mmHg na 
PAS e 15mmHg na PAD como diagnóstico de DHEG; 
 Atualmente: estes valores merecem atenção caso 
sejam acompanhados de elevação de acido úrico 
+ proteinúria patológica; 
Proteinúria patológica 
- Presença de 300mg ou mais de proteínas excretadas na 
urina coletada durante 24 horas; 
- Identificação por meio de fita reagente em amostra 
isolada de urina; 
 Determinada pela relação -> proteína/creatinina em 
amostra isolada de urina; 
 Considerada significativa quando a relação for igual 
ou superior a 0,3; 
 
 
Formas Clínicas 
Classificação de Hughes de 1972 -> adotada pelo American 
College of Obstetricians and Gynecologists 
 
Classificação segundo a Clínica Obstétrica do HC-FMUSP 
 
Classificação das DHG segundo o American College of 
Obstetricians and Gynecologists 
 
 
Pré-eclâmpsia 
 Desenvolvimento de hipertensão arterial, com proteinúria 
significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre após 
20 semanas; 
 Era considerada hipertensa a mulher com pressão arterial 
sistólica de pelo menos 140 mmHg ou pressão arterial 
diastólica de pelo menos 90 mmHg; 
 Proteinúria significativa: pelo menos 0,3g/L em urina de 24 
horas ou de pelo menos 1+ pelo método quantitativo de 
fita; 
 Mais recente diretriz da ACOG admiti o diagnóstico de pré-
eclampsia: 
 Na ausência de proteinúria; 
 Na presença de trombocitopenia; 
 Alteração das enzimas hepáticas; 
 Insuficiência renal; 
 Edema pulmonar; 
 Sintomas visuais e cerebrais -> cefaléia, 
amaurose, escotomas e fosfenas; 
 Formas clínicas da pré-eclampsia: 
1) Pré-eclampsia leve 
2) Pré-eclampsia grave 
3) Iminência de eclâmpsia 
4) Eclâmpsia 
5) Síndrome Hellp 
6) Hipertensão arterial crônica com ou sem DHEG 
sobreposta 
 Todas as formas descritas podem surgir na gestante 
com hipertensão arterial crônica (HAC) que pode ser 
complicada ou não; 
 HAC complicada -> apresenta elevação dos níveis 
tensionais arteriais + proteinúria +aumento dos 
níveis sanguíneos de ácido úrico; 
 HAC não complicada -> funções renais e cardíacas 
normais + sem lesão de órgão alvo antes da 
gravidez; 
Incidência 
- As doenças hipertensivas complicam até 10% das 
gestações; 
- Prevalência de 5 a 8%; 
 Nulíparas = 3 a 7%; 
 Multíparas = 0,8 a 5%; 
 Gestações múltiplas = 18%; 
 Pacientes com antecedentes de DHEG em gestações 
pregressas, recorrência = 14 a 39%; 
Fatores de Risco 
 A gestante de risco para DHEG pode ser identificada pela 
presença de fatores epidemiológicos e clínicos. 
 75% dos casos = nulíparas -> DHEG mais comum em 
pacientes com hipertensão arterial pré-gravídica ou 
quando há troca de parceiro; 
 Nível socioeconômico desfavorável -> eclâmpsia e 
Síndrome Hellp -> falta de assistência ao pré-natal/ 
assistência precária permite a evolução da forma leve para 
as formas mais graves; 
 Idade materna avançada ou muito precoce 
 Abaixo dos 18 anos -> como ocorre com mais 
freqüência em mulheres jovens a DHEG está mais 
associada a esta faixa etária; 
 Idade avançada -> hipertensão arterial essencial 
favorece a instalação da DHEG -> maior incidência de 
DHEG em multíparas com idade igual ou superior a 40 
anos; 
 História familiar de DHEG; 
 Predisposição hereditária à DHEG; 
 Alguns 
 Obesidade; 
 Quanto maior o IMC pré-gestacional, maior o risco; 
 Mecanismo envolvido -> relacionado à presença de 
intolerância a glicose; 
 Gestação múltipla; 
 Independente da paridade a incidência de DHEG é de 
até 30% na GM; 
 Doença hipertensiva tende a ocorrer em IG mais 
precoces comparadas a gestações únicas; 
 Doença trofoblástica gestacional; 
 Presente com maior frequência nessa patologia; 
 Associada a isso surge em IG mais precoces; 
 Único caso em que a DHEG pode se manifestar em IG 
menores que 20 semanas; 
 DHEG em gestação pregressa; 
 Incidência de DHEG e das formas graves da doença é 
maior nas mulheres que desenvolveram DHEG em 
gestações anteriores, quando comparadas com 
nulíparas; 
 Maior morbidade perinatal; 
 Feto hidrópico (Aloimunização Rh); 
 Incidência de DHEG é aproximadamente 50%; 
 Diabetes Mellitus; 
 Doença renal; 
 Colagenoses; 
 Trombofilias; 
 DHEG é mais comum em mulheres com trombofilias; 
 Tem relação com a síndrome antifossolípide e a 
formas hereditárias -> mutação do fator V de Leiden, 
mutação do gene da protrombina, deficiência das 
proteínas C e S, deficiência de antitrombina e hiper-
homocisreinemia; 
Etiologia 
 Permanece desconhecida -> prejudica a prevenção 
primária; 
 
Deficiência da Invasão Trofoblástica 
 Placenta como peça fundamental da pré-eclâmpsia -> 
presença de DHEG em situações em que não há feto + fato 
de que se retirar a placenta começa o processo de 
resolução da doença -> melhora dos sintomas; 
 1º trimestre: primeira onda de invasão do trofoblasto que 
invade os vasos da decídua; 
 Na DHEG: fluxo uteroplacentário diminui reduzindo a 
oxigenação fetal; 
 Efeito causado pela invasão inadequada do 
trofoblasto intravascular impedindo as modificações 
fisiológicas normais; 
 Artérias espiraladas não modificadas pela invasão 
deficiente do trofoblasto intravascular mantem a 
camada muscular média com diâmetro menor e alta 
resistência; 
 Podem surgir alterações ateromatosas na parede dos 
vasos; 
 Endotoxinas placentária: fator placentário decorrente 
da isquemia trofoblástica -> resultado final = redução 
do fluxo sanguíneo no espaço interviloso; 
 Alterações na perfusão placentária como 
responsáveis pela ativação endotelial seguida de 
vasoespasmo, pelo aumento da permeabilidade 
capilar e pela ativação da coagulação; 
Fatores Imunológicos 
 Mecanismo imunológicos que protegem o feto de rejeição 
-> desconhecidos -> responsáveis pela resposta 
inflamatória exacerbada que impede a placentação 
adequada; 
 Possíveis mecanismos: 
 Excesso de carga antigênica fetal; 
 Ausência de anticorpos bloqueadores (efeito protetor 
contra imunidade celular materna); 
 Ativação de polimorfonucleares e do complemento; 
 Liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas; 
 Desequilíbrio da quantidade de linfócitos -> predomínio 
dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos T helper 1 
(Th1), que produzem citocinas -> favorecem a instalação 
da DEHG. 
Lesão Endotelial e Alterações Inflamatórias 
 Tecido mais afetado = endotélio vascular; 
 Prevenção da coagulação sanguínea + controle do tônus 
vascular + medição de trocas entre os espaços intra e 
extravascular -> importância na DEHG; 
 Presença da lesão vascular (química, metabólica ou 
mecânica) -> inicio da cascata de coagulação + adesão de 
plaquetas; 
 Endotélio -> produz substâncias vasoativas 
(vasodilatadoras e vasoconstritoras); 
 Vasodilatadoras: prostaciclina + óxido nítrico; 
 Mulheres com pré-eclâmpsia -> seus vasos + vasos do 
cordão umbilical de seu RN = produze menos 
prostaciclina do que os de gestantes normais; 
 Diante da lesão endotelial: produção de ambas as 
substâncias estão diminuídas; 
 Endotélio em estresse oxidativo: em decorrência do 
aumento d resistência placentária com liberação de 
citocinas + prostaglandinas pró-inflamatórias pela 
placenta -> responsável pelo aumento da 
permeabilidade capilar; 
 Célula endotelial perde a capacidade das funções 
normais passando a expressar novas funções + 
produzindo substancias vasoconstritoras (Endotelina 
e fatores pró-coagulantes); 
 Lesões ateromatosas -> consequências do estresse 
oxidativo; 
 Lesão endotelial da pré-eclâmpsia apresenta 
semelhanças com o que ocorre na aterosclerose; 
 Mudança na permeabilidade vascular endotelial 
responsável pelo extravasamento de proteínas sanguíneas 
para o terceiro espaço; 
 Pressão coloidosmótica do capilar terminal diminuída -> 
promove a diminuição do retorno do líquido extravasado 
pela pressão hidrostática no início do capilar -> leva a 
perda de líquido para o terceiro espaço (edema) e 
hemoconcentração. 
Fatores Ligados à Angiogênese 
 Gestantes produzem uma variante solúvel do receptor 
para o fator de crescimento endovascular denominada 
fms-like tyrosine kinase solúvel (sFlt1); 
 Receptor possibilita a ligação com o fator de 
crescimento endovascular (VEGF) -> não produz 
resposta biológica intracelular que o receptor 
presente na membrana provoca; 
 VEGF + PIGF (placental growth factor) = estimuladores da 
expansão vascular -> mecanismo essencial para o 
desenvolvimento da unidade uteroplacentária; 
 Mulheres com pré-eclâmpsia apresentam níveis mais 
elevados de sFlt1 e endoglina solúvel e mais baixos de PIGF 
e VEGF; 
 Níveis circulantes de sFlt1 e PIGF mostram-se alterados 
várias semanas antes do aparecimento da doença clínica e 
correlacionam-se com a gravidade da doença; 
 sFlt1 = efeito antiagiogênico. 
Predisposição Genética 
 Filhas de mães com pré-eclâmpsia tem maior incidência da 
doença; 
 Polimorfismos gênicos (fator de necrose tumoral, 
linfotoxina-alfa, interleucinas 1 beta) -> associadas à pré-
eclâmpsia; 
 Outros fatores associados a PE -> variante do gene do 
angiotensinogênio + mutação do gene da metilenotetra-
hidrofolato redutase (enzima que metaboliza a 
homocisteína); 
 Envolvimento do alelo Thr174Met do gene do 
angiotensinogênio; 
Fatores Nutricionais 
 Associação inversa entre o consumo de cálcio na dieta e o 
nível de PA -> mecanismo desconhecido e resultados 
controversos; 
 Substancias antioxidantes como fatores de proteção para a 
DHEG-> improvável; 
Estresse 
 Riso relativo de DHEG maior em situações de estresse; 
 Fatores imunológicos interferem no sistema imunológicos 
facilitando a deposição de imunocomplexos dificultando a 
placentação normal; 
 Consequência: hipóxia placentária -> surgimento dos 
radicais livres -> lesão endotelial; 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Alterações Cardiovasculares 
 PA é o resultadodo débito cardíaco e da resistência 
periférica total; 
 Na DHEG o volume plasmático é menor comparado a 
gestação normal; 
 Com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade 
capilar, havendo extravasamento do plasma para o meio 
extravascular dando origem ao edema e à hemodiluição; 
 Aumento da viscosidade sanguínea = fenômenos 
trombóticos; 
 Vasoespasmos generalizados = resistência periférica 
elevada -> isquemia em todos os órgãos; 
 Débito cardíaco = normal ou pouco reduzido; 
 Aumento da resistência periférica -> principal responsável 
pela elevação da PA na DHEG; 
 Níveis plasmáticos de Endotelinas (vasoconstritor 
produzidos pelas células endoteliais) encontram-se 
elevados na pré-eclâmpsia; 
 Explicação para o vasoespasmo -> resposta exacerbada a 
agente vasopressores em comparação a gestantes 
normais. 
 Diferenças mais marcantes ocorrem com a angiotensina II; 
 A gestante normal, comparada a não gestante é 
refratária aos efeitos pressóricos dessa substância, 
enquanto a pré-eclâmpsia perde essa refratariedade 
e é altamente sensível à angiotensina II. 
 Mulheres destinadas a desenvolver DHEG tornavam-
se progressivamente sensíveis ao efeito pressórico da 
angiotensina II a partir de 18 semanas; 
 As gestantes hipertensas crônicas com teste da 
angiotensina positivo tem maior chance de desenvolver 
DHEG sobreposta. 
Prostaglandinas 
 Desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras e 
vasoconstritoras (predominante na circulação 
uteroplacentária) -> envolvido no desenvolvimento da 
DHEG; 
 Lesão endotelial promove a diminuição da prostaciclina 
(potente vasodilatador e antiagregante plaquetário); 
 TXA2 -> liberado pelas plaquetas ativados = vasoconstritor 
e agregante plaquetário; 
 Aumento da relação TXA2/prostaciclina favorece o 
aumento da sensibilidade à infusão da angiotensina II -> 
vasoconstrição; 
Alterações Coagulação 
 Coagulação intravascular disseminada pode ocorrer; 
 Presentes em cerca de 10% dos casos de pré-eclâmpsia 
grave e eclampsia; 
 Manifestar-se na DHEG grave por meio do consumo de 
fibrinogênio + plaquetas -> causa sangramentos; 
 Formas mais leves -> manifestações são subclínicas; 
 Etiologia dessas alterações da coagulação -> controversa 
 Lesão vascular secundária ao vasoespasmo = 
responsável direta pela coagulação intravascular 
disseminada; 
 Disfunção endotelial + ativação de plaquetas e de 
componentes da cascata de coagulação = antecede o 
vasoespasmo e os sinais clínicos da doença; 
 Alterações vasculares no sítio de implantação já 
predispõem essas alterações da coagulação; 
Alterações Renais 
 Na DHEG a perfusão renal cai determinando reduções no 
fluxo plasmático renal + filtração glomerular; 
 Consequência -> níveis de ureia e creatinina podem 
aumentar; 
 [ ] plasmática de ácido úrico eleva-se estando diretamente 
ligada a gravidade da doença; 
 Hiperuricemia é decorrente da diminuição do clearance de 
ácido úrico estando relacionada a menor filtração 
glomerular ou a maior absorção glomerular; 
 Pré-eclâmpsia grave -> vasoespasmo intenso como 
responsável pela lesão tubular; 
 Alterações anatomopatológicas glomerulares, tubulares e 
arteriolares estão presentes na DHEG -> lesão glomerular = 
mais característica; 
 Presença de Proteinúria está relaciona a lesão glomerular 
que é responsável pelo aumento da permeabilidade a 
proteínas; 
 Endoteliose glomerucapilar = intensa tumefação das 
células endoteliais do glomérulo + vacuolização + acúmulo 
de lipídeos -> bloqueio do lúmen dos capilares, com 
deposição de material fibrinóide denso entre a lâmina 
basal e as células endoteliais; 
Alterações Hepáticas 
 Lesões hepáticas são observadas em mulheres com pré-
eclâmpsia grave e eclampsia sendo secundárias ao 
vasoespasmo intenso; 
 Ocorrem dois tipos de lesões: 
a) Hemorragias periportais 
b) Necrose hemorrágica periportal 
 Elevação dos níveis séricos das transaminases -> 
consequência das lesões; 
 O sangramento intenso pode se estender até a cápsula de 
Glisson -> forma o hematoma subcapsular podendo 
evoluir para ruptura e hemorragia intraperitoneal -> fatal; 
Alterações Pulmonares 
 Edema pulmonar ou broncopneumonia aspirativa = causas 
de insuficiência respiratória -> 60% das causas de morte 
materna; 
 Território vascular diminuído pelo vasoespasmo -> infusão 
de soluções cristaloides ou coloides sem monitorização = 
congestão e edema pulmonar com insuficiência 
respiratória; 
Alterações Cerebrais 
 Duas teorias para explicar as alterações cerebrais 
observadas na pré-eclâmpsia grave e na eclampsia: 
a) Hipertensão grave leva a vasoconstrição reflexa 
resultando em queda do fluxo cerebral + edema 
citóxico + áreas de infarto cerebral; 
b) Eclampsia como forma de encefalopatia 
hipertensiva na qual elevações abruptas da PA 
levariam a queda dos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral com 
hiperperfusão + disrupção dos capilares + 
extravasamento de plasma e eritrócitos + edema 
vasogênico; 
 
Alterações Uteroplacentárias 
 Fluxo uteroplacentário está diminuído na DHEG -> 
caracteriza o quadro de insuficiência placentária; 
 Invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas 
diminui o fluxo interviloso; 
 A vasoconstrição das arteríolas vilosas determina a 
elevação da resistência vascular fetoplacentária; 
Diagnóstico clínico-laboratorial 
 
 Maioria das gestantes na fase inicial são assintomáticas. 
 Manifestações clínicas geralmente são tardias, ocorrendo 
no último trimestre da gravidez; 
 Quando as manifestações surgem em IG precoces 
possuem relação com os piores resultados maternos e 
perinatais; 
 Durante o pré-natal o diagnóstico de DHEG deve ser o 
mais precoce possível -> impedir a evolução para a forma 
mais grave da doença; 
Hipertensão Arterial 
 O diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante de 
níveis de pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 
mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 
mmHg. 
 Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de 
pressão arterial, tomando-se então a segunda como a de 
definição. 
 A paciente deve permanecer sentada por pelo menos 5 
minutos antes da medida da pressão arterial. 
 A pressão sistólica é determinada ao primeiro som arterial 
audível; e a pressão diastólica, quando desaparece o 
último som arterial (fase V de Korotkofl). 
 Em 15% das gestantes, o quinto som de Korotkoff está 
ausente ou próximo de zero. Nesses casos, utiliza-se o 
quarto som. 
 
Edema 
 O edema leve de mãos, face e membros inferiores é 
comum na gravidez normal, principalmente no final dela. 
 Por ser um dado considerado subjetivo, as diretrizes 
internacionais mais recentes não têm dado maior 
importância a esse aspecto. 
 É considerado patológico o edema depressível e 
generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se 
associado a hipertensão arterial e ganho exagerado de 
peso(> 1.000 g/semana) e quando não desaparece com o 
repouso. 
Proteinúria 
 A Proteinúria = importante sinal de DHEC; 
 Considerada significativa quando igual ou superior a 300 
mg em urina coletada durante 24 horas, na relação 
proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou 
ainda quando se observa a presença em fita indicadora (> 
1 + ). 
 A pesquisa de Proteinúria por meio de fita indicadora em 
amostra de urina isolada durante a consulta de pré-natal é 
um método útil e prático para a confirmação momentânea 
do diagnóstico de DHEG, porém não afasta a necessidade 
de confirmação em exame de urina, que pode ser feita 
tanto em amostra isolada (pela relação proteína/ 
creatinina) quanto em urina de 24 horas (preferível em 
casos mais graves, com a paciente internada). 
 Quando associada à hipertensão arterial, a proteinúria 
patológica eleva o risco perinatal e, se associada à PAD 
maior ou igual 95 mmHg, aumenta em três vezes o riscode 
óbito fetal. 
 Na Clínica Obstétrica do HC- FMUSP foram avaliadas a 
presença de proteinúria e sua repercussão perinatal em 
1600 gestantes hipertensas. Observou-se que a 
mortalidade perinatal aumentou 7,6 vezes quando a 
proteinúria atingiu seu maior valor. Quando, por sua vez, 
proteinúria e hipertensão arterial diastólica (4+ e> 120 
mmHg, respectivamente) estavam em seus valores 
máximos, a mortalidade perinatal foi 29,2 vezes superior. 
Ácido Úrico 
 A dosagem do ácido úrico sérico é importante para o 
clínico, pois sua elevação ocorre precocemente na DHEG e 
pode estar relacionada à queda da filtração glomerular ou 
a alterações de reabsorção e excreção tubular. 
 Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de 
hemoconcentração, gravidade da endoteliose glomerular, 
gravidade da doença hipertensiva e RN de baixo peso. 
 Ainda que não seja oficialmente considerada um critério 
diagnóstico de pré-eclâmpsia, a presença de nível sérico 
de ácido úrico superior a 6 mg/dL (em gestante com 
valores anteriormente normais e sem uso de diuréticos) é 
altamente sugestiva da presença de DHEG. 
Exames Complementares 
1. Hemograma 
2. Pesquisa de eritrócitos 
3. Bilirrubinas e enzimas hepáticas 
4. Ureia e creatinina 
5. Pesquisa de Colagenases 
6. Pesquisa de trombofilias 
7. Diagnósticos de hipertensão secundária 
8. Tomografia/ ressonância nuclear magnética cerebral 
 
Condutas 
A presença de aumento rápido de peso, edema facial ou 
outros sintomas sugestivos da doença requerem uma 
monitoração mais rigorosa da pressão arterial e a detecção de 
proteinúria. 
Se a pressão começar a aumentar, a gestante deve ser 
reavaliada dentro de 1 a 3 dias. Assim que se tiver o 
diagnóstico (ver classificação), a conduta dependerá da 
gravidade e da idade gestacional. 
Pré-eclâmpsia leve 
As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem 
ser hospitalizadas para avaliação diagnóstica inicial e mantidas 
com dieta normossódica e repouso relativo. 
Na avaliação das condições maternas deve constar: 
 PA de 4/4h durante o dia; 
 Pesagem diária; 
 Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia: 
 Cefaleia frontal ou occipital persistente; 
 Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose); 
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhada 
ou não de náuseas e vômitos; 
 Hiperreflexia; 
 Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas; 
 Hematócrito e plaquetas; 
 Provas de função renal e hepática. 
 Não há necessidade de tratamento medicamentoso. 
Avaliação das condições fetais: 
 Contagem de movimentos fetais diariamente; 
 Avaliação do crescimento fetal e do líquido amniótico. Se 
os resultados estiverem normais, repetir o teste a cada 
três semanas; 
 Cardiotocografia basal (CTB), se disponível. Se a CTB for 
reativa, repetir semanalmente; 
 A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se 
ocorrerem mudanças abruptas nas condições maternas, 
redirecionando a conduta. 
Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser 
iniciado após a hospitalização se confirmadas condições 
materno-fetais estáveis, com as seguintes recomendações: 
 Consultas semanais; 
 Repouso relativo (evitar grandes esforços); 
 Pesar diariamente pela manhã; 
 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã; 
 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia. 
A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno 
imediato ao hospital: 
 PA ≥ 150/100mmHg; 
 Proteinúria na fita ++ ou mais; 
 Aumento exagerado de peso; 
 Cefaleia grave e persistente. 
 Dor abdominal persistente, principalmente na região 
epigástrica e hipocôndrio direito; 
 Sangramento vaginal; 
 Presença de contrações uterinas regulares; 
 Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, 
escotomas etc.; 
 Náusea ou vômitos persistentes; 
 Diminuição dos movimentos fetais. 
 
 
Pré-eclâmpsia grave 
As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão 
ser internadas, solicitados os exames de rotina e avaliadas as 
condições maternas e fetais. Avaliar necessidade de 
transferência para unidade de referência, após a estabilização 
materna inicial. 
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de 
gestação, devem ser preparadas para interrupção da 
gestação. 
A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com 
pré-eclâmpsia grave com idade gestacional entre 24 e 33:6 
semanas, através de monitoração maternofetal rigorosa, uso 
de sulfato de magnésio e agentes anti-hipertensivos. 
As gestantes nessas condições devem ser admitidas e 
observadas por 24 horas para determinar a elegibilidade para 
a conduta e nesse período serão manejadas como se segue: 
 Administração de sulfato de magnésio (ver adiante); 
 Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 
aplicações IM); 
 Administração de anti-hipertensivos de ação rápida 
(Hidralazina ou Nifedipina); 
 Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h; 
 Exames laboratoriais: hemograma completo com 
plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, 
ALT/TGP, desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas; 
 Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos 
claros e medicação oral). 
 Após o período inicial de observação, confirmando-se a 
elegibilidade maternofetal. 
 
 
 
Eclâmpsia 
Ocorrência de convulsões tonicoclônicas generalizadas e/ou 
coma em gestantes com pré-eclâmpsia, excluindo-se aquelas 
de outras causas ou alterações no SNC. 
Incidência 
 Mais frequentes em condições socioeconômicas 
desfavoráveis; atendimento pré-natal deficiente e 
acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia; 
 Países desenvolvidos: ocorrem 4 a 6 casos em 10 mil 
partos; 
 Populações socioeconomicamente desfavorecidas -> 6 a 
100 casos para o mesmo número de partos; 
 Principal causa de morte materna e perinatal; 
 Responsável por pelos 10% de todas as mortes maternas 
em países desenvolvidos -> 50 mil mortes maternas por 
ano em todo o mundo; 
 
Fatores de Risco 
 Idade materna; 
 Idade gestacional precoce -> associada à 
morbimortalidade perinatais 
 Intercorrências clínicas preexistentes -> hipertensão 
arterial crônica e doença renal; 
 Gestação gemelar; 
Classificação prognóstica utilizada na Clínica Obstétrica do 
HC-FMUSP 
 
Fisiopatologia 
 Manifestação do comprometimento do SNC da pré-
eclâmpsia -> motivo do aparecimento das convulsões é 
desconhecido; 
 Sugerida a participação do edema cerebral, isquemia, 
encefalopatia hipertensiva, infarto cerebral e hemorragia 
cerebral; 
 Estudos -> papel dos fatores circulantes no endotélio dos 
vasos cerebrais -> aumento da permeabilidade capilar; 
 Redução das atividades das aquaporinas em pacientes com 
pré-eclâmpsia -> dificulta a drenagem de líquidos 
acumulados no cérebro; 
 Nenhuma dessas condições explicam de maneira 
satisfatória a fisiopatologia da eclâmpsia; 
Quadro Clínico 
 Processo de instalação gradual (normal); 
 Instalação rápida e devastadora (raro); 
 Inicia-se com a elevação da PA + ganho de peso excessivo 
(1Kg/semana) + edema generalizado; 
A convulsão típica da eclâmpsia evolui clinicamente em quatro 
fases, as quais foram assim descritas por Briquet: 
1. Fase de invasão: silenciosa ou precedida de grito ou aura. 
Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com 
o aparecimento de contrações em outras regiões faciais. A 
língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da 
boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores 
ficam em pronação com o polegar sobre a mão fechada. 
Esta fase dura cerca de 30 segundos. 
2. Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo 
com opistótono cefálico. Os masseteres se contraem com 
força, fechando a boca. O rosto se mostra cianótico e 
pletórico, com os olhos voltados para cima e as pupilas 
dilatadas. 
3. Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida 
de expiração estertorosae saída de muco sanguinolento 
pela lesão da língua. Pode haver incontinência de fezes e 
urina. 
4. Fase de coma: surge diante de convulsões repetidas ou 
prolongadas em que há perda de consciência e ausência 
de reflexos com duração de alguns minutos até horas ou 
dias. Há situações em que as convulsões se tornam 
frequentes e não ocorrem intervalos entre elas, o que 
caracteriza o estado de mal convulsivo. Deve-se salientar 
que o coma prolongado pode estar presente em outros 
quadros neurológicos, como o acidente vascular cerebral 
hemorrágico. 
Manifestações clínicas de insuficiência de órgãos comuns na 
eclâmpsia: 
 Oligúria ou anúria; 
 Insuficiência respiratória; 
 Cianose; 
 Icterícia; 
 Sangramentos; 
 Aumento do tônus e da frequência das contrações 
uterinas; 
 Diminuição da frequência dos batimentos cardíacos fetais 
* Tais alterações ocorrem durante as convulsões ou 
imediatamente depois delas -> desaparecem após 
alguns minutos caso a hipoxemia materna seja 
corrigida; 
Conduta 
Cuidados Gerais 
 Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível 
 Decúbito elevado a 30º e face lateralizada 
 Cateter nasal com oxigênio (5l/min) 
 Punção de veia central ou periférica calibrosa 
 Cateter vesical contínuo 
A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, 
à avaliação das condições de bem-estar fetal e a antecipação 
do parto, em qualquer idade gestacional. Após a estabilização 
do quadro, iniciar os preparativos para interrupção da 
gestação. 
 
 
 
 
Síndrome Hellp 
Entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na 
eclâmpsia caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas 
associados à hemólise microangiopática, elevação das 
enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
Epidemiologia 
 Incidência varia de 4 a 12% nas gestantes com pré-
eclâmpsia grave; 
 Incidência de 11% nas gestantes com eclâmpsia; 
 Riscos maternos e perinatais são elevados; 
 Mortalidade materna em até 24% dos casos; 
 Mortalidade perinatal em até 30 a 40%; 
 Corresponde a 22,8% das complicações perinatais graves 
com 17,6% de mortes; 
Fisiopatologia 
Hemólise 
 Aumento da destruição eritrocitária; 
 Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada -> 
icterícia (nível de bilirrubina > 3mg/dL); 
 Apenas hemólise -> hiperbilirrubinemia é leve; 
 Valores elevados de bilirrubina -> disfunção hepática com 
aumento da bilirrubina conjugada; 
 Hemólise promove a elevação da atividade dessa enzima 
no soro; 
 Anemia Hemolítica Microangiopática -> alterações 
eritrocitárias -> diminuição do nível de hemoglobina + 
lesões vasculares; 
 Esquizócitos -> célula capacete ou fragmentada -> 
apresenta-se em forma discoide alterada, com duas 
ou três espículas nas extremidades; Fragmentação 
eritrocitária secundária à passagem do sangue por 
pequenos vasos sanguíneos que possuem lesões da 
camada íntima e/ou deposição de fibrina; 
 Equinócitos -> alteração da morfologia do eritrócito, 
caracterizada por apresentar várias espículas em sua 
superfície; 
Elevação de enzimas hepáticas 
 Em decorrência da necrose das células hepáticas; 
 Elevação das enzimas TGO e TGP; 
 Comprometimento hepático -> elevação da DHL em níveis 
inferiores aos da TGO e TGP; 
 Lesão hepática = necrose + hemorragia periportal com 
deposição de fibrina nos sinusoides hepáticos; 
Plaquetopenia 
 Redução do número de plaquetas é consequências do 
aumento da sua destruição; 
 Plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular 
exposto pela lesão endotelial; 
 Consumo exarcebado de plaquetas diante da coagulação 
intravascular disseminada; 
 Observa-se: baixos níveis plasmáticos de fibrinogênio 
e de antitrombina III e aumento do tempo de 
protrombina; elevação dos produtos de degradação 
da fibrina; 
Quadro Clínico 
 Múltiplas manifestações clínicas -> imprecisas; 
 MC superpõem-se às da pré-eclâmpsia; 
 Cefaleia; 
 Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito; 
 Perda de apetite; 
 Náuseas e vômitos; 
 Escotomas; 
 Níveis pressóricos elevados; 
 Alteração do estado de consciência; 
 
 
 
Conduta 
 
Diagnóstico 
 Mais precoce possível; 
 Confirmação diagnóstica -> laboratorial; 
 
 
Complicações decorrentes das DHEG 
Maternas 
 Hemorragia cerebral; 
 Edema agudo dos pulmões; 
 Insuficiência respiratória ou renal; 
 Coagulopatia intravascular disseminada; 
 Cegueira cortical; 
 Encefalopatia hipertensiva; 
 Ruptura hepática; 
 Psicose; 
 Infecção; 
 Síndrome da angústia respiratória do adulto; 
 Infarto; 
 Dissecção aguda da aorta; 
 DPP; 
 Óbito materno; 
Fetais 
 Abortamento; 
 Prematuridade; 
 CIUR; 
 Baixo peso ao nascer; 
 Sofrimento fetal agudo e crônico -> causa sequelas; 
* SF crônico é causado por alterações placentárias. 
 Óbito fetal ou neonatal; 
Exames diagnósticos 
Diazepam 
 Os benzodiazepínicos aumentam a afinidade do GABA pelo 
receptor de GABAA e intensificam a regulação do canal de 
GABAA na presença de GABA, aumentando, assim, o 
influxo de Cl– através do canal. 
 Essa ação tem o duplo efeito de suprimir o foco da 
convulsão (através da elevação do limiar do potencial de 
ação) e de fortalecer a inibição circundante. 
Sulfato de Magnésia 
 O magnésio previne ou controla as convulsões bloqueando 
a transmissão neuromuscular e diminuindo a quantidade 
de acetilcolina liberada pelo nervo motor na placa motora 
terminal. 
Hidralazina 
 Hidralazina é um vasodilatador arteriolar administrado por 
via oral que algumas vezes é utilizado no tratamento da 
hipertensão e, em associação com o dinitrato de 
isossorbida, no tratamento da insuficiência cardíaca. 
 O mecanismo de ação da hidralazina permanece incerto, e 
os estudos realizados sugeriram que a hiperpolarização da 
membrana, a abertura dos canais de IP3 e a inibição 
induzida por K+ ATP da liberação de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático nas células musculares lisas vasculares 
podem estar todas envolvidas. 
 A hidralazina parece impedir o desenvolvimento de 
tolerância a nitratos, talvez ao inibir a produção vascular 
de superóxido. 
 Recentemente, foi constatado que uma pílula contendo 
uma associação de dinitrato de isossorbida e hidralazina 
reduziu a taxa de morbidade e de mortalidade em negros 
norte-americanos com insuficiência cardíaca avançada. 
Captopril 
 Os inibidores da ECA impedem a conversão da 
angiotensina I em angiotensina II mediada pela ECA, 
resultando em diminuição dos níveis circulantes de 
angiotensina II e de aldosterona. 
 Ao diminuir os níveis de angiotensina II, os inibidores da 
ECA reduzem a resistência vascular sistêmica e, portanto, 
diminuem a impedância à ejeção VE. 
 Ao diminuir os níveis de aldosterona, esses agentes 
também promovem a natriurese e, consequentemente, 
reduzem o volume intravascular. 
 Os inibidores da ECA também diminuem a degradação de 
bradicinina, e o conseqüente aumento nos níveis 
circulantes de bradicinina provoca vasodilatação. 
 
 
 
 
 
Má adaptação 
circulatória na 
gravidez