UCT XII - SP4 Parasitoses

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Verminoses
1. OK Sobre parasitoses (Ascaridíase, Teníase, Amebíase,
Giardíase, Ancilostomíase e Estrongiloidíase)
OK Geral sobre helmintos
- Não possuem sistema respiratório ou circulatório;
- Podem ser endo ou ectoparasitas - importância médica;
- Possuem endoderme, mesoderme e ectoderme, porém nenhum possui celoma verdadeiro
[plat: acelomado; nemat: pseudocelomado];
- Possuem ciclos heteroxenos (plat: teníase; nemat: elefantíase) ou monoxenicos (plat:
Hymenolepis nana ; nemat: ascaridíase);
- Ciclos de vida compostos por ovo, larva e forma adulta.
- Em sua maioria, fixam-se/habitam o intestino;
- liberação de ovos pela TGI;
- sintomatologia parecida, relacionando-se à perda de nutrientes e alteração no TGI;
- medidas profiláticas parecidas, por possuírem formas de transmissão parecidas;
● OK Corticóide e verminose:
a) OK Quais são as principais parasitoses contraídas
em contato com o solo?
● ANCILOSTOMOSE - amarelão:
○ Agente etiológico:
■ Ancylostoma duodenale e Necator americanus.
○ Ciclo biológico:
● Apresentam ciclo biológico direto, sem a necessidade de um
hospedeiro intermediário.
● É dividido em duas fases bem definidas: a primeira, de vida livre e a
segunda, já no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida
parasitária.
■ Os ovos dos subtipos de ancilostoma são liberados no ambiente juntamente
as fezes do hospedeiro na forma anembrionária, necessitando de um
ambiente propício com altas temperaturas, alta umidade e alta oxigenação
para o ovo eclodir e liberar no ambiente a L1.
■ Por sua vez a mesma perde sua cutícula, se desenvolvendo em L2, e
posteriormente recuperada mesma, sendo classificada como L3, ou seja, a
única forma infectante da ancilostomose.
■ Contaminação oral:
● Quando a contaminação é por via oral, o ancilostoma sofre muda nas
células de Lieberkühn, passando a ser L4.
● Células de Lieberkuhn: são glândulas tubulares simples encontradas
entre as vilosidades da parede do intestino delgado e intestino
grosso (cólon).
● O mesmo subtipo se fixa na parede intestinal, passa a receber
suprimento sanguíneo, evoluindo para L5, sendo a mesma preparada
para a cópula, reiniciando o ciclo.
■ Cutânea:
● Acontece o acometimento pulmonar devido a presença da larva na
corrente sanguínea.
○ Transmissão:
■ Via oral e transcutânea.
■ O agente etiológico Necator americanus apresenta forma mais ativa quando
penetra no hospedeiro pela forma transcutânea, sendo o Ancylostoma
duodenale mais efetivo por via oral.
■ É também transmitida intra-útero e pela amamentação.
○ Patogenia e patologia:
■ Pode ser de etiologia primária ou secundária.
■ A primeira refere-se a instalação do parasita adulto na parede intestinal,
sendo a segunda decorrente da permanência do mesmo em tal localidade,
levando a efeitos fisiológicos, hematológicos e bioquímicos.
■ Ancilostomose pode causar no local da penetração um trauma epitelial, que
evolui para eritema e manifestação inflamatória, com sensação de picada.
■ Alterações pulmonares são pouco usuais, levando a tosse e a febre quando
ocorrentes.
○ Sinais e sintomas:
■ Dor epigástrica, redução do apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas,
vômitos, flatulências, diarreia e constipação.
■ Dividia em duas fases:
● Aguda, caracterizada pela passagem da larva pelos tecidos e a
crônica, caracterizada pela fixação da larva na parede intestinal
levando já a deficiência nutricional e consequentes anemias.
● Sintomatologias da fase crônica:
○ Anemia por deficiência de ferro – microcítica e hipocrômica -
e hipoproteinemia são as sintomatologias crônicas mais
comuns.
● ESTRONGILOIDÍASE:
○ Agente etiológico:
■ Somente duas formas são consideradas infectantes para o homem, sendo
elas a S.stercoralis e a S.fuelleborni.
○ Fisiopatologia:
■ Vermes adultos vivem na mucosa e na submucosa do duodeno e jejuno.
■ Ovos liberados eclodem no lúmen do intestino, liberando larvas
rabditiformes.
■ A maioria dessas larvas é excretada nas fezes.
■ Depois de alguns dias na terra, evoluem para larvas filariformes infecciosas.
■ Assim como os ancilostomídeos, as larvas de Strongyloides penetram na
pele de seres humanos, migraram pela circulação sanguínea para os
pulmões, penetram nos capilares pulmonares, sobem pela árvore
respiratória, são engolidos e alcançam o intestino, no qual amadurecem em
aproximadamente 2 semanas.
■ No solo, larvas que não entram em contato com seres humanos podem se
tornar vermes adultos de vida livre, podendo se reproduzir por várias
gerações antes que suas larvas entrem em um hospedeiro humano.
■ Algumas larvas rabditiformes tornam-se, dentro do intestino, larvas
filariformes infecciosas que entram novamente na parede do intestino,
fazendo um curto-circuito no ciclo de vida (autoinfecção interna).
■ Em algumas ocasiões, larvas filariformes passam pelas fezes e entram pela
pele das nádegas e das coxas (autoinfecção externa).
■ A autoinfecção pode resultar em cargas parasitárias extremamente altas
(síndrome da hiperinfecção) e explica a persistência de Strongyloides
durante muitas décadas.
■ A hiperinfecção pode representar a ativação de uma infecção por
Strongyloides prévia assintomática ou recentemente adquirida. Em ambos
os casos, pode resultar em doença disseminada que acomete órgãos que em
geral não fazem parte do ciclo de vida normal do parasita (p. ex., SNC, pele,
fígado e coração).
■ A infecção ocorre, com frequência, em pacientes que tomam corticoides ou
que apresentam deterioração da imunidade celular, em particular aqueles
com infecção pelo vírus T-linfotrópico humano 1 (HTLV-1, human
T-lymphotropic vírus 1). Porém, hiperinfecção e estrongiloidíase disseminada
são menos comuns do que poderia ser predito entre pacientes com
HIV/AIDS, até mesmo aqueles que vivem em áreas onde Strongyloides é
altamente endêmico.
○ Sinais e sintomas:
■ A infecção pode ser assintomática.
■ Larva currens (infecção rastejante) é uma forma de larva migrans cutânea
específica da infecção por Strongyloides; resulta da autoinfecção.
■ A erupção começa na região perianal e rapidamente se alastra, provocando
prurido intenso, mas erupções maculopapulares ou urticariformes
inespecíficas também podem ocorrer.
■ Sintomas pulmonares incluem dispneia, hemoptise e insuficiência
respiratória. Infiltrados podem ser vistos em radiografia de tórax.
■ Outros sintomas dependem do órgão envolvido.
● O envolvimento do SNC inclui meningites parasitárias, abscesso
cerebral e invasão difusa do cérebro.
● Meningite secundária por gram-negativo e bacteremia, que ocorrem
com alta frequência, provavelmente refletem o rompimento da
mucosa do intestino e/ou o transporte de bactérias na migração das
larvas.
● A infecção do fígado pode resultar em hepatite colestática e
granulomatosa.
● A infecção pode ser fatal em pacientes imunocomprometidos, até
mesmo com tratamento.
● ESQUISTOSSOMOSE:
○ Definição:
■ A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária, causada pelo
trematódeo Schistosoma mansoni, cujas formas adultas habitam os vasos
mesentéricos do hospedeiro definitivo e as formas intermediárias se
desenvolvem em caramujos gastrópodes aquáticos do gênero Biomphalaria.
■ Trata- se de uma doença, inicialmente assintomática, que pode evoluir para
formas clínicas extremamente graves e levar o paciente ao óbito.
■ A magnitude de sua prevalência, associada à severidade das formas clínicas
e a sua evolução, conferem a esquistossomose uma grande relevância como
problema de saúde pública.
○ Agente etiológico:
■ O agente etiológico da esquistossomose é o S. mansoni, um helminto
pertencente à classe dos Trematoda, família Schistosomatidae e gênero
Schistosoma.
■ São vermes digenéticos, delgados, de coloração branca e sexos separados
(característica desta família), onde a fêmea adulta, mais alongada,
encontra-se alojada em uma fenda do corpo do macho,denominada de canal
ginecóforo.
■ Hospedeiro definitivo:
● O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita
apresenta a forma adulta, reproduz-sesexuadamente e por meio da
eliminação dos ovos do S.mansoni, no ambiente, pelas fezes,
ocasionando a contaminação das coleções hídricas.
● Os primatas, marsupiais (gambá), ruminantes, roedores e lagomorfos
(lebres e coelhos), são considerados hospedeiros permissivos ou
reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na
transmissão e epidemiologia da doença, apesar da capacidade de
todos em eliminar ovos nas fezes.
■ Hospedeiro intermediário:
● O ciclo biológico do S. mansoni depende da presença do hospedeiro
intermediário no ambiente. Os caramujos gastrópodes aquáticos,
pertencentes à família Planorbidae e gênero Biomphalaria, são os
organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto.
● Os planorbídeos são caramujos pulmonados e hermafroditas, que
habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou parada.
● No Brasil, há registros da distribuição geográfica das principais
espécies em 24 estados, localizados, principalmente, nas regiões
Nordeste, Sudeste e Centro-oeste.
○ Patogenia:
■ O homem adquire a esquistossomose através da penetração ativa da
cercária na pele.
■ Após a infecção, as cercárias desenvolvem-se para uma forma parasitária
primária denominada esquistossômulo, que inicia o processo de migração,
via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e em seguida os
pulmões.
■ Os esquistossômulos chegam aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado,
onde evoluem para as formas adultas.
■ Nos vasos portais mesentéricos, ocorre a sobreposição da fêmea no canal
ginecóforo do macho e, consequentemente, a cópula, seguida de
oviposição.
■ No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa
infectante do hospedeiro intermediário, denominada miracídio.
■ Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e afinidade
quimiotática aos moluscos; a sua garantia de sobrevivência está diretamente
relacionada ao encontro com o hospedeiro intermediário.
■ Algumas horas após a penetração dos miracídios no caramujo, tem início um
complexo processo de alterações morfológicas que darão origem as
cercárias.
■ O contato com águas contaminadas por cercárias é o fator predisponente
para a infecção.
■ Ambientes de água doce de pouca correnteza ou parada, utilizados para
atividades profissionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa
e louça ou plantio de culturas irrigadas, com presença de caramujos
infectados pelo S. mansoni, constituem os locais adequados para se adquirir
a esquistossomose.
■ Período de incubação:
● Em média, é de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase
de penetração das cercárias, seu desenvolvimento, até a instalação
dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo.
■ Manifestações clínicas:
● Período de incubação: em raras ocasiões, há o relato de sintomas
como astenia, cefaléia, anorexia, mal-estar e náusea.
● A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomática,
dependendo da intensidade da infecção.
● As manifestações clínicas correspondem ao estágio de
desenvolvimento do parasita no hospedeiro.
● Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada em fase
inicial e fase tardia.
● Fase inicial:
○ Corresponde à penetração das cercárias através da pele.
○ Nessa fase, as manifestações alérgicas predominam; são mais
intensas nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções.
○ Além das alterações dermatológicas ocorrem também
manifestações gerais devido ao comprometimento em outros
tecidos e órgãos.
○ As formas agudas podem ser assintomática ou sintomática.
○ Sintomática:
■ A dermatite cercariana corresponde à fase de
penetração das larvas (cercárias) através da pele.
■ Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e
pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e
eczema de contato, pode durar até 5 dias após a
infecção.
● Fase tardia:
○ Classificada em formas crônicas que iniciam-se a partir dos 6
meses após a infecção, podendo durar vários anos.
○ Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos
órgãos, chegando a atingir graus extremos de severidade,
como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de
varizes do esôfago.
○ As manifestações clínicas variam, a depender da localização e
intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do
indivíduo ou do tratamento instituído.
○ Apresenta-se nas seguintes formas:
○ Hepatointestinal:
■ Caracteriza-se pela presença de diarreias e
epigastralgia.
■ Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável,
com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa
forma clínica, correspondem a áreas de fibrose
decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose
de Symmers.
■ Hepática: Ao exame físico, o fígado é palpável e
endurecido, à semelhança do que acontece na forma
hepatoesplênica.
■ Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose
hepática, moderada ou intensa.
○ Hepatoesplênica compensada:
■ A característica fundamental desta forma é a presença
de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao
aparecimento de varizes no esôfago.
■ Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas
gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas,
alterações das funções intestinais e sensação de peso
ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao
crescimento do baço.
■ Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da
doença é a hemorragia digestiva com a presença de
hematêmese e/ou melena. ]
■ Ao exame físico, o fígado encontra-se aumentado,
com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço
aumentado mostra-se endurecido e indolor à
palpação.
■ A forma hepatoesplênica predominam os
adolescentes e adultos jovens.
○ Hepatoesplênica descompensada:
■ Inclui as formas mais graves de esquistossomose
mansônica, responsáveis por óbitos por essa causa
específica.
■ Caracteriza- se por diminuição acentuada do estado
funcional do fígado.
■ Essa descompensação relaciona-se à ação de vários
fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e
consequente isquemia hepática e fatores associados
(hepatite viral, alcoolismo).
■ Epidemiologia:
● A esquistossomose mansoni é uma doença de ocorrência tropical,
registrada em 54 países, principalmente na África e América.
● Na América do Sul, destacam-se a região do Caribe, Venezuela e
Brasil.
● No Brasil, a doença foi descrita em 18 estados e no Distrito Federal,
sendo que sua ocorrência está diretamente ligada à presença dos
moluscos transmissores.
● Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste são os mais
afetados.
● Estima-se que cerca de 25 milhões de pessoas vivem em áreas sob o
risco de contrair a doença.
● Atualmente, a doença é detectada em todas as regiões do país.
● As áreas endêmicas e focais abrangem 19 unidades federadas,
atingindo os estados: Alagoas, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do
Norte (faixa litorânea), Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas
Gerais (com predominância no norte e nordeste do estado).
● No Pará, Maranhão, Piauí, Ceará, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa
Catarina, Paraná, Rio Grande do Sul, Goiás e no Distrito Federal, a
transmissão é focal, não atingindo grandes áreas.
b) OK Identificar as parasitoses que fazem ciclo
pulmonar.
Podemos memorizar a palavra SANTA para guardar os parasitas causadores da síndrome de
Löeffler:
- Strongyloides stercoralis → estrongiloidíase (1).
- Ancylostoma duodenale → ancilostomíase (2).
- Necator americanus → ancilostomíase.
- Toxocara canis → toxocaríase (3).
- Ascaris lumbricoides → ascaridíase (4).
O ciclo se chama ciclo de Loss.
(1):
(2):
(3):
- A síndrome é caracterizada pelo acúmulo de eosinófilos nos pulmões em resposta à
infecção parasitária.
- Depois, a eosinofilia é diretamente proporcional ao tamanho da carga parasitária.
- Se houver grande número de parasitas, a eosinofilia pode chegar a mais de
50.000/uL.
- O aumento do número absoluto (>500/uL) de eosinófilos é denominado eosinofilia,
anisocitose.
- A eosinofilia participa de resposta imune às parasitoses, em que linfócitos T são
estimuladospelos antígenos exógenos e secretam IL-5, que serve como uma
estimuladora de eosinófilos (eosinofilopoetina).
- A síndrome de Löeffler é uma doença em que há acúmulo de grande quantidade de
eosinófilos no parênquima pulmonar dos seres humanos.
- Geralmente esse acúmulo de eosinófilos nos pulmões se deve a uma infestação por
parasitas intestinais. No Entanto, existem outras causas desta síndrome, como a
hipersensibilidade a um antígeno inalado ou ingerido, doenças neoplásicas (como a
leucemia) ou efeitos secundários a determinados medicamentos.
● Ascaris lumbricoide:
○ Após a ingestão dos ovos dos parasitas, os mesmos eclodem dentro do aparelho
gastrointestinal, penetram na parede do intestino delgado, alcançando os vasos
linfáticos e vênulas, migrando, então, para a circulação pulmonar.
○ Imediatamente, acomodam-se nos capilares pulmonares e continuam o ciclo,
migrando através das paredes dos alvéolos.
○ Por fim, migram para a região superior da árvore brônquica, são deglutidos e
chegam ao intestino, local onde ocorre a passagem do parasita para a forma adulta.
● Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Strongiloides tercoralis
○ Apresentam o mesmo ciclo pulmonar, entretanto penetram no corpo humano
através da pele.
● Na maioria dos casos esta síndrome não apresenta sintomas, entretanto, alguns pacientes
podem apresentar astenia, febre moderada, tosse seca, dispneia sibilante, distúrbios
digestivos e dor nas articulações.
● O diagnóstico é feito por meio dos sintomas clínicos, em associação com a presença de
certas alterações em exames de radiografia do tórax, e de sangue.
○ Radiografias torácicas: evidenciam múltiplas lesões, pouco delimitadas e, em raros
casos, pneumonia fraca e dilatação brônquica (bronquiectasias).
○ Exames de sangue: revelam um aumento excessivo de eosinófilos na corrente
sanguínea.
○ Nos casos de parasitose, o diagnóstico é confirmado observando-se ovos dos
parasitas no exame de fezes.
● O melhor tratamento para a síndrome de Löeffler é o etiológico.
○ No caso de eosinofilia resultante do uso de medicamentos, o mesmo deve ser
suspenso.
○ No caso de eosinofilia ocasionada por uma verminose, realizar o tratamento
farmacológico, que habitualmente envolve o uso de albendazol, ivermectina,
praziquantel e dietilcarbamazina.
○ Em alguns casos, pode ser necessária a realização de cirurgia.
c) OK Epidemiologia
www.rbac.org.br/artigos/parasitoses-intestinais-prevalencia-e-aspectos-epidemiologicosem-moradores-de-rua/
- As doenças parasitárias constituem uma das principais causas de morte mundial e
abrangem cerca de dois a três milhões de óbitos por ano.
- Uma revisão dos estudos epidemiológicos das para sitoses intestinais no Brasil detecta que
o número de infec tados ainda continua grande, levando em consideração pesquisas
realizadas na década de 1950 com números de positividade variando de 78,2% a 99,4%, e
pesquisas realizadas na década de 1980, ainda com taxas elevadas, oscilando entre 20,2% a
98,0%, dependendo do estado.
- Na década de 1990, as pesquisas apresentaram positividade nas faixas de 43,2% a 87,2%, e
estudos realizados nas capitais de São Paulo e Rio de Janeiro entre os anos de 1999 a 2001
revelaram taxas de prevalência próximas a 52,0%.
- Resultados relativamente altos, por já existirem políticas de conscientização à prevenção e
diminuição dessas parasi toses, aplicadas desde 1950.
- Alguns fatores epidemiológicos são indispensáveis para que ocorra a infecção parasitária,
sendo eles: condições do hospedeiro, o parasito e o meio ambiente.
- Em relação ao hospedeiro, incluem a idade, estado nutricional, fatores genéticos,
culturais, comportamentais e profissionais;
- Ao parasito, incluem a resistência ao sistema imune do hospedeiro e os mecanismos
de escape vinculados à transformação bioquímica e imunológica ao longo do ciclo
do parasito;
- Em relação aos fatores ambientais, exercem papel ecológico importante no ciclo de
vida de vários parasitos e vetores.
ASCARIDÍASE
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infecções/infecções-parasitárias-nematódeos-nematelmintos/ascaridíase?redirectid=28075
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736473/cfi/6/114!/4/2/6@0:16.4
● OK Epidemiologia:
○ A ascaridíase é a infecção por nematódeos mais comum em pessoas, aparecendo
em cerca de 800 milhões a 1,2 bilhão de pessoas em todo o mundo, contribuindo
para a desnutrição de muitas delas.
○ Além disso, estima-se que 2.000 pessoas infectadas (em sua maioria, crianças)
morrem todos os anos porque os vermes bloqueiam o intestino ou os dutos biliares
(tubos que ligam o fígado e a vesícula biliar ao intestino delgado).
○ A infecção é comum em áreas tropicais ou subtropicais com más condições
sanitárias.
○ No Brasil, essa parasitose está presente em todas as regiões e é frequente em
crianças, especialmente naquelas de idade escolar, sejam elas de origem urbana ou
rural. Este alto índice está intimamente ligado a fatores socioeconômicos,
sanitário-ambientais e de educação e pode produzir consequências prejudiciais no
que tange ao desenvolvimento físico e cognitivo desses infantes
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-parasit%C3%A1rias-nemat%C3%B3deos-nematelmintos/ascarid%C3%ADase?redirectid=28075
● OK Transmissão:
○ Agente etiológico: Ascaris lumbricoides e Ascaris suum (menos comum → porco).
■ Aspectos morfológicos do ascaris:
● As principais características que definem esse helminto são: corpo
alongado, cilíndrico, fino e com extremidades afiladas; cobertura de
cutícula lisa, brilhante e que contém duas linhas claras distribuídas
longitudinalmente; ausência de segmentação e de ventosas;
coloração que geralmente admite um branco-marfim ou um leve
rosado, quando localizado no lúmen intestinal do hospedeiro; e duas
extremidades, uma anterior e outra posterior.
● Em geral, o patógeno tem um comprimento que varia de 20 a 40 cm.
A fêmea, que mede 35 a 40 cm, apresenta-se ligeiramente maior e
mais robusta que o macho (que mede 20 a 30 cm).
○ A infecção começa quando uma pessoa ingere os ovos fertilizados de Ascaris.
■ Apenas ovos fertilizados podem causar infecção.
■ As pessoas podem engolir os ovos em alimentos que entraram em contato
com solo contaminado por fezes (excrementos) humanas contendo ovos.
■ A infecção também pode ocorrer quando as pessoas levam as mãos ou
dedos contaminados com sujeira à boca.
■ Os ovos de Ascaris são muito resistentes e podem sobreviver na terra
durante anos.
● OK Prevenção:
○ As melhores estratégias para prevenir a ascaridíase incluem:
■ Lavar muito bem as mãos com água e sabão antes de manusear alimentos;
■ Lavar, descascar e/ou cozinhar todos os legumes, verduras e frutas crus
antes de comê-los, principalmente os que foram cultivados em áreas em que
fezes humanas são usadas como fertilizante;
■ Não defecar fora de casa;
■ Sistemas de eliminação de esgoto eficazes podem ajudar a prevenir a
disseminação desta infecção.
■ Por vezes, administra-se uma única dose grande de albendazol ou
mebendazol a grupos de pessoas, principalmente crianças, que correm risco
de contrair infecção por Ascaris.
■ Esse tratamento previne complicações causadas por essas infecções.
○ Medidas de controle:
■ Gerais:
● Medidas de educação sanitária e de saneamento básico.
■ Específicas:
● Evitar as possíveis fontes de infecção, ingerir vegetais cozidos e lavar
bem e desinfetar verduras cruas, higiene pessoal e na manipulação
de alimentos.
● O tratamento em massa das populações tem sido preconizado por
alguns autores para reduzir a carga parasitária, entretanto, se não for
associada a medidas de saneamento, a reinfecção pode atingir os
níveis anteriores em pouco tempo.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida:
○ Características gerais:
■ É monoxênico, ou seja, possui apenas um hospedeiro.
○ Postura de ovos:
■ A fecundação dos milhares de óvulos produzidos diariamente pela fêmea
ocorre por meio da cópula com o verme masculino.
■ Os ovos férteis sãopostos com o envoltório mais espesso, apresentam
formato ovóide e são relativamente menores que os inférteis, que
apresentam formato mais alongado).
■ Os ovos inférteis são observados quando ocorre a infecção do hospedeiro
apenas por fêmeas, quando fêmeas jovens que não passaram pelo processo
de fecundação iniciam a oviposição e quando o número de fêmeas na
população parasitária é significativamente maior que o número de machos.
■ Os ovos, ainda não embrionados, são liberados através das fezes para o
ambiente, onde se tornam embrionados caso este ofereça condições
favoráveis, como: temperaturas em torno de 27°C, com variações de
aproximadamente 3°C para cima ou para baixo; umidade e presença de
oxigênio.
○ Evolução larval:
■ Os ovos embrionados dão origem ao primeiro estágio larval (L1) em cerca de
15 dias;
■ Após mais 7 dias, acontece a evolução para o segundo estágio larval (L2).
● Nessas duas primeiras etapas, as larvas são rabditóides e ainda não
são infectantes.
■ Somente após a evolução para o terceiro estágio (L3), que é filarióide, as
estruturas larvares tornam-se infectantes, podendo permanecer no solo por
até sete anos.
● Para que isso aconteça, a larva, ainda no interior do ovo, reduz
significativamente seu metabolismo e somente completa o seu ciclo
quando deglutida.
○ Ingestão do ovo:
■ Após a ingestão, os ovos atravessam o tubo gastrintestinal, para eclodir ao
chegarem no intestino delgado.
■ O rompimento do ovo ocorre devido às condições ambientais encontradas
no local.
● Após a ingestão do ovo com L3, o próprio hospedeiro oferece
estímulos para a eclosão do ovo, como o Ph gástrico, temperatura e
alta [ ] de CO2 (ausência de gás carbônico em grandes concentrações
no ambiente impede a eclosão).
■ As larvas L3, após saírem do ovo, migram para o intestino grosso e alcançam
as correntes linfática e sanguínea após atravessarem a parede intestinal na
altura do ceco.
■ Em seguida, migram na direção dos pulmões, ao passarem,
sequencialmente, pela circulação porta, pelo fígado, pela veia cava inferior,
pelo coração e pela artéria pulmonar.
■ Nos pulmões, essas larvas sofrem nova mudança e evoluem para L4, estágio
que é alcançado em média cerca de 8 dias após a ingestão dos ovos.
■ As larvas L4 então rompem os capilares pulmonares, ganhando acesso aos
alvéolos, local onde elas amadurecem de L4 para L5.
■ Dos alvéolos, as larvas L5 migram, sequencialmente, em direção à faringe,
passando pela árvore brônquica, traqueia e laringe. Nesse ponto, elas são
envolvidas pelo muco ali existente, o que lhes confere resistência ao
ambiente ácido do estômago.
■ Podem, então, ser expelidas do hospedeiro, a partir do reflexo da tosse, ou
deglutidas.
■ Nesse caso, quando chegam ao intestino delgado, se fixam e amadurecem
dando lugar às formas adultas, concluindo seu ciclo biológico.
■ Da ingestão dos ovos até o desenvolvimento do A. lumbricoides em sua
forma adulta, o hiato de tempo necessário é de aproximadamente 60 dias. A
longevidade observada desse helminto varia de 1 a 2 anos, a depender da
interferência do ambiente
○ Localização dos vermes:
■ O hábitat preferencial do A. lumbricoides é o lúmen do intestino delgado.
Apesar de se concentrarem no jejuno e no íleo, os metazoários também
podem ser encontrados, em menor quantidade, no duodeno e no estômago.
■ Em caso de infecções intensas podem ser encontrados nas vias biliares,
ducto pancreático, apêndice cecal, vias do TGU, laringe, traquéia e aparelho
lacrimal.
■ O patógeno se alimenta dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e
lipídios) já digeridos em sua forma monomérica no lúmen intestinal do
hospedeiro; mas, igualmente possuem, caso necessário, as enzimas
específicas para a digestão dessas substâncias. Outrossim, eles também se
nutrem de vitaminas, principalmente A e C.
● OK Imunologia e patologia:
○ A migração das larvas descrita no ciclo evolutivo do A. lumbricoides pode provocar
lesões teciduais.
■ Isso porque, quando o número de larvas não é muito grande e o hospedeiro
é imunocompetente, a reação imunológica permanece restrita ao sítio de
ação, e muitas larvas são destruídas pela ação de macrófagos e eosinófilos.
○ Porém, se o enfermo está imunodeprimido ou a infestação tem maior magnitude,
lesões mais graves podem ser observadas nos locais de passagem e instalação do
metazoário.
■ Nesse contexto, são destacadas micro-hemorragias e reações de
hipersensibilidade do tipo I, desencadeadas pelo sistema imune em resposta
à presença do helminto no organismo.
■ Além disso, pode-se observar hepatomegalia, que, em geral, regride em
poucos dias nos casos com passagem de grande número de larvas pelo
fígado.
○ Os danos teciduais no pulmão – causados pela migração larval – ativam as respostas
imunológicas inata, celular e humoral.
■ Nesse processo, um intenso processo inflamatório eosinofílico se desenvolve
no local da migração.
■ A degranulação dessas células, com a liberação de mediadores inflamatórios
e com a consequente reação inflamatória, caracteriza uma pneumonite no
hospedeiro, expressa clinicamente como síndrome de Löffler.
○ O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar à mucosa da parede intestinal, pode
causar úlceras ou erosões, que justificam a espoliação por meio de perda de sangue
e de proteínas.
■ Também acontece a liberação de substâncias antigênicas no trato intestinal,
mas estas são mais toleradas pelo sistema imunológico do hospedeiro.
■ A resposta imunológica dirigida ao A. lumbricoides adulto, à semelhança do
que ocorre nas fases larvárias, também envolve reação eosinofílica,
periférica e tecidual, além de mediações por células Th1.
○ Mecanismos de evasão:
■ Há a modificação dos antígenos de superfície de acordo com o ciclo de vida,
ou seja, cada fase larval (alteração estágio-específica) expressa um antígeno.
■ Algumas espécies ainda conseguem induzir uma alteração contínua nos
principais antígenos de superfície) resistência aos mecanismos efetores,
como o tegumento espesso (cutícula) ou a troca do mesmo após a
opsonização por IgE);
■ Residir em locais de difícil acesso ao sistema imune, como o intestino.
■ Produção de mediadores que bloqueiam as respostas inflamatórias, bem
como induzem a produção do Treg, que são subtipos do TCD4, responsáveis
pela supressão da resposta imune.
○ Resposta imunológica ao parasita:
■ Imunidade Inata
● Os fagócitos (macrófagos e neutrófilos - ligam-se aos TLR’s) secretam
substâncias microbicidas, já que são muito grandes para serem
fagocitados (tegumento duro dos helmintos aumenta sua
resistência).
● Em alguns casos, há também a ativação do sistema complemento
pela via alternativa, C3B para opsonização e C5A para inflamação.
■ Imunidade Adquirida
● De modo geral, é mediada pela ativação de células Th2, a qual
resulta na produção de anticorpos IgE e na ativação eosinofílica.
● Há o reconhecimento dos PAMPs pelas APC, que apresentarão via
MHC II ao linfócitos TCD4+, que ativarão seu subconjunto TH2 [TH0
➞ TH2].
● O TH2 estimula a liberação de duas interleucinas:
IL4 ➞ estimula a produção de IgE pelos linfócitos B;
➞ causa a expulsão dos helmintos pelo aumento do peristaltismo;
IL5 ➞ desenvolvimento e ativação dos eosinófilo;
■ O IgE se liga a superfície do helminto, opsonizando para o Eosinófilo, pelo
receptor FcE se ligar ao IgE, causando a degranulação, ou seja, secreção de
grânulos básicos presentes no eosinófilo.
■ Além disso, o IgE estimula basófilos e mastócitos, que são responsáveis por
aumentar o estímulo ao IL-4 e auxiliar na inflamação.
● A ligação do IgE ao eosinófilo possibilita a citotoxicidade mediada por
células de anticorpos.
● OK Quadro clínico:
○ A migração do Ascaris para sítios não habituais pode ser desencadeada pela
administração de medicamentos anti-helmínticos.
○ São descritos casos de pancreatite aguda (relacionados com a migração do verme
para o ducto de Wirsung), colecistite aguda e colangite aguda.
○ A ação tóxica proveniente das reações antígenos-anticorpos no hospedeiro pode
desencadearurticária e edema.
○ Outras manifestações clínicas, como sono intranquilo, ranger de dentes e quadros
de mudança comportamental (irritação), também foram relatadas em infestações
por helmintos do gênero Ascaris.
○ Em crianças, é comum a apresentação de alterações cutâneas como manchas
esbranquiçadas e circulares no corpo, conhecidas popularmente como “pano
branco” (deve-se destacar que há outras enfermidades, como a ptiríase versicolor,
que também são conhecidas popularmente pela denominação “pano branco”).
■ A despigmentação parece estar associada ao consumo das vitaminas A e C
pelo parasito. Desse modo, com o devido tratamento e a consequente
eliminação do helminto, tais sinais cutâneos tendem a desaparecer.
○ A migração das larvas de Ascaris pelos pulmões pode causar febre, tosse, respiração
sibilante e, às vezes, sangue na expectoração (escarro).
○ Um número reduzido de vermes no intestino não costuma causar sintomas
digestivos.
○ A presença de um grande número de vermes pode provocar cólicas abdominais e,
por vezes, sua obstrução, ocorrendo com mais frequência em crianças que vivem
em áreas com más condições sanitárias.
○ Uma obstrução pode causar enjoo, vômito, inchaço abdominal (distensão) e dor
abdominal.
○ Algumas vezes, os vermes adultos migram para a boca ou nariz, são vomitados ou
expulsos pelas fezes, situações que podem ser psicologicamente agonizantes.
○ Os vermes adultos às vezes bloqueiam a abertura do apêndice, dos dutos biliares ou
do duto pancreático, provocando uma intensa dor abdominal.
○ As crianças infectadas podem sofrer desnutrição.
○ Crianças com infecção maciça podem não crescer ou ganhar peso normalmente.
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial:
○ Exame de uma amostra de fezes:
■ A ascaridíase é diagnosticada ao identificar os ovos ou vermes adultos no
exame de uma amostra fecal ou, em raras ocasiões, ao ver os vermes
adultos nas fezes ou saindo pela boca ou pelo nariz.
■ Se a tomografia computadorizada (TC) ou ultrassonografia for feita por
outras razões, os vermes adultos podem ser vistos.
■ A observação em uma radiografia do tórax da migração das larvas pelos
pulmões ocorre raramente.
■ O método Kato-Katz é o procedimento que a OMS recomenda tanto para
diagnóstico individual como para a quantificação do parasito e a produção
de dados epidemiológicos, por se tratar de um exame simples e eficiente na
detecção dos ovos no material fecal.
○ Hemograma:
■ É possível detectar eosinofilia, principalmente na fase larvária da doença,
em geral não ultrapassando 20% na contagem diferencial.
■ Esse é um traço comum das parasitoses que têm em seu ciclo evolutivo a
fase pulmonar.
○ Radiografia:
■ A radiografia abdominal – simples ou contrastada – pode detectar a
presença do A. lumbricoides em sua fase adulta no hospedeiro,
principalmente nos casos de obstrução intestinal.
■ Nas infecções unissexuadas (macho), ela é uma alternativa para o
diagnóstico desta helmintíase.
■ Na imagem, é possível perceber o “novelo” de parasitos nas alças intestinais,
por vezes repletas de gás.
○ Diagnóstico diferencial:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_bolso_4ed.pdf
■ Estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias bacterianas, outras
verminoses.
● OK Tratamento:
○ Para tratar uma pessoa com ascaridíase, o médico geralmente prescreve albendazol
ou mebendazol. A ivermectina é uma alternativa.
○ Esses medicamentos são administrados por via oral.
○ No entanto, como esses medicamentos podem ser prejudiciais ao feto, os médicos
precisam ponderar o risco de tratar uma gestante infectada frente ao risco de não
tratar a infecção.
○ Quando os vermes Ascaris causam uma obstrução intestinal, pode-se tratar as
pessoas com um dos medicamentos acima ou retirar os vermes, recorrendo a
extração cirúrgica ou ao uso de um endoscópio (um tubo de visualização flexível)
inserido pela boca até o intestino.
○ Quando os pulmões são afetados, o tratamento é voltado ao alívio dos sintomas.
■ Ele inclui broncodilatadores e corticosteróides.
■ Normalmente não se utiliza albendazol ou outros medicamentos
anti-helmínticos para tratar infecção pulmonar.
○ Quatro drogas são recomendadas pela OMS: albendazol, mebendazol, levamisol e
pamoato de pirantel (classe benzimidazóis).
■ Albendazol: amplo espectro antiparasitário (também antiprotozoário),
principal usada para ascaridíase. Seu mecanismo de ação ocorre de duas
formas:
● Inibição da tubulina-polimerase, prevenindo a formação de
microtúbulos, portanto, impedindo divisão celular;
● Impede captação de glicose, inibindo a formação de ATP;
TENÍASE
● OK Epidemiologia:
○ A teníase por T. saginata é descrita no mundo inteiro, com elevadas taxas
endêmicas na América Latina.
○ A forma decorrente da T. solium apresenta maiores taxas endêmicas na América
Latina.
● OK Transmissão:
○ Agente etiológico: Taenia solium e Taenia saginata.
■ Características gerais:
● O ser humano é o hospedeiro definitivo das principais espécies de
Taenia, sendo os bovinos os hospedeiros intermediários da forma
saginata, enquanto o porco o é da espécie solium.
● Apenas no caso da Taenia solium pode ainda ocorrer a contaminação
humana pela ingestão acidental de ovos ou proglotes, o que leva à
formação de cisticercos (larvas) no organismo, ocasionando a
cisticercose.
■ Morfologia:
● O verme adulto é grande, achatado e esbranquiçado, e consiste de
três partes: a cabeça (escólex), o pescoço e um corpo segmentado,
todas recobertas por um tegumento através do qual o patógeno
absorve nutrientes e elimina suas excreções.
● O escólex é equipado com ganchos e/ou ventosas (dependendo da
espécie), estruturas que possibilitam à tênia ligar-se ao intestino do
hospedeiro.
● Cada segmento corporal, denominado proglote, tem um conjunto
completo de órgãos reprodutores (as tênias são hermafroditas), o
que viabiliza a produção local de ovos.
● As proglotes que contêm ovos passam a ser denominadas proglotes
grávidas ou maduras; estão presentes até 100.000 ovos por proglote
na T. saginata e cerca de 50.000 por proglote na T. solium.
● As mais distais, quando se separam do resto do corpo do verme, são
eliminadas nas fezes junto como os ovos.
● As distintas espécies do gênero Taenia podem ser diferenciadas pelas
características morfológicas do escólex e das proglotes.
● No organismo humano, o verme adulto pode chegar a alcançar vários
metros de comprimento: em geral, em torno de 2 a 7 m na taenia
solium e menor ou igual a 5 m (apesar de poder chegar a 25 m) na
forma saginata.
● Seu escólex fica aderido à porção superior do jejuno.
● Pode haver eliminação fecal diária de aproximadamente seis
proglotes e de mais de 500.000 ovos, no interior de cada um dos
quais se encontra uma oncosfera (ou embrião hexacanto).
■ Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de carne
crua ou malcozida com cisticercos.
■ Período de incubação em torno de 3 meses após a ingestão da larva, o
parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano.
● OK Prevenção:
○ A primeira linha de defesa contra tênias é cozimento completo de cortes inteiros de
carnes e peixes de água doce em uma temperatura de mais de 63 °C por três
minutos ou mais.
○ Os processos de defumação e de secagem não eliminam os cistos.
○ Outra linha de defesa é avaliação cuidadosa da carne por fiscais treinados.
■ Os cistos são visíveis na carne infectada.
○ O tratamento adequado de dejetos humanos interrompe o ciclo de vida e, dessa
forma, ajuda a prevenir infecções por tênias de vacas ou tênias de porcos, inclusive
a cisticercose.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida:
○ O ser humano é o único hospedeiro definitivo de T. saginata, T. solium e T. asiática.
○ Ovos e/ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes dos pacientes afetados,
contaminando o meio ambiente (solo, pastagens, água), onde os ovos conseguem
sobreviver por dias a meses.
○ O gado bovino e os porcos se tornam infectados por suas respectivas espécies de
Taenia, ao ingerirem vegetação contaminadacom ovos ou proglotes grávidas.
○ No intestino de tais animais, após ação do suco gástrico e da bile sobre os ovos, as
oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal, ganhando acesso à circulação
sanguínea, através da qual chegam à musculatura esquelética e cardíaca.
○ Nessa região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o seu desenvolvimento,
adquire o protoescólex e torna-se infectante para o ser humano cerca de 60 dias
depois, quando alcança medidas de cerca de 5 × 10 mm.
■ No organismo do hospedeiro intermediário, o cisticerco pode sobreviver por
vários anos.
○ Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da teníase pode
completar-se.
○ Nesse contexto, após a sua ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa intestinal pelos
ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto), permanecendo no local até
se desenvolver (cerca de 3 meses).
○ Cada protoescólex pode se tornar a cabeça de um cestoide adulto, que vai se
desenvolvendo ao longo de cerca de 2 meses, pela formação de proglotes a partir
da parte caudal do escólex.
○ Na maioria das vezes, a teníase é composta por apenas um ou poucos vermes
adultos, que podem sobreviver por anos no intestino delgado do hospedeiro.
○ Caso o homem se infecte ingerindo água ou alimento contendo ovos da tênia, ele
pode comportar-se como hospedeiro intermediário.
■ Nesse cenário, o ciclo acaba por se desenrolar conforme a descrição
pertinente à infecção dos animais envolvidos.
■ A oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores
concentrações de oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e
musculatura esquelética → Cisticercose.
● OK Quadro clínico:
○ Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa parte dependente
dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) provocados pelo verme adulto, a
condição não causa sintomas muito relevantes.
○ Muitos pacientes são assintomáticos.
○ Quando presentes, os principais sintomas são:
■ Náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, epigastralgia, cólicas abdominais,
perda de peso, insônia e manifestações cutâneas de hipersensibilidade
(prurido e urticária).
■ Pode haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaléia e vertigens,
além da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório,
ocasionando apendicite aguda, colangite ou pancreatite aguda.
○ Por vezes, os pacientes (mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente
de proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, espontaneamente através do
ânus, o que se constitui em pista diagnóstica importante.
○ Raramente pode ocorrer regurgitação das proglotes ou sua aspiração para as vias
respiratórias.
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial:
○ É clínico, epidemiológico e laboratorial.
■ Como a maioria dos casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico
comumente é feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos
familiares.
■ Isso porque os proglotes são eliminados espontaneamente e, nem sempre,
são detectados nos exames parasitológicos de fezes.
■ Para infecção por tênia intestinal, exame de uma amostra de fezes: através
de descoberta de segmentos dos vermes ou de ovos em uma amostra de
fezes.
■ A presença de eosinofilia periférica (até 15% da leucometria global) e a
elevação dos níveis séricos de imunoglobulina E (IgE) são achados
laboratoriais inespecíficos frequentes nos pacientes acometidos por teníase.
○ Diagnóstico diferencial:
■ Verminoses em geral.
● OK Tratamento:
○ Mebendazol - 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, VO;
○ Niclosamida ou clorossalicilamida - adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g e
crianças de 2a 8 anos, 1g, VO, dividido em duas tomadas; praziquantel, VO, dose
única, 5 a10mg/kg de peso corporal;
○ Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
AMEBÍASE
● OK Epidemiologia:
○ De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma das principais causas
de morte por protozoário no mundo, acometendo cerca de 10% da população
mundial.
● OK Transmissão:
○ Agente etiológico: Entamoeba histolytica.
■ A E. histolytica pode apresentar duas formas evolutivas: o cisto
multinucleado ou o trofozoíto móvel e uninucleado.
■ Os cistos são encontrados na água e nos alimentos contaminados com
fezes, são resistentes à acidez gástrica e assumem a forma de trofozoítos, no
intestino grosso.
● Pessoa p pessoa?
■ Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma dupla camada na sua
membrana externa, onde é encontrado o glicocálix.
■ Eles são extremamente móveis e, por não contarem com mitocôndrias, a
energia necessária para o seu metabolismo é proveniente de reação
anaeróbica.
■ Os cistos são estruturas redondas, com quatro núcleos e inertes, e o
processo de encistamento é ativo, ou seja, com consumo de energia
○ No hospedeiro humano, o parasito desenvolve-se quando o indivíduo ingere
cistos maduros presentes em água, alimento e mãos sujas.
○ A prática de sexo anal/oral é também uma fonte de aquisição dessas formas
evolutivas.
● OK Prevenção:
○ A contaminação de alimentos e água com fezes humanas deve ser evitada, um
problema complicado pela alta incidência de portadores assintomáticos.
○ Alimentos crus, incluindo saladas e vegetais, água e gelo potencialmente
contaminados, devem ser evitados nas áreas em desenvolvimento.
■ A água fervente mata os cistos de E. histolytica.
○ A efetividade da antissepsia química com iodo ou compostos contendo cloro
depende da temperatura da água e da quantidade de produtos orgânicos presentes
neles.
○ Filtros portáteis fornecem vários graus de proteção.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida
○ O ciclo é monoxênico.
○ Os cistos são resistentes ao suco gástrico, e somente no intestino delgado começam
a sofrer modificações, mais especificamente na região ileocecal.
○ Nesse local, ocorre o processo de desencistamento (saída do metacisto por uma
fenda na parede cística), favorecido por temperatura compatível e meio anaeróbio.
○ O metacisto sofre, então, diversas divisões celulares, formando quatro e,
posteriormente, oito trofozoítos metacísticos uninucleares.
○ Chegando ao intestino grosso, essas estruturas se desenvolvem e originam os
trofozoítos, que ali permanecem aderidos.
○ Por um processo ainda não muito bem esclarecido, tais formas sofrem desidratação,
formando os pré-cistos.
○ Por último, esses agentes recém-formados secretam uma membrana cística, dando
origem ao cisto, que será eliminado nas fezes, continuando o ciclo.
○ Assim, o ciclo biológico da E. histolytica envolve quatro estágios: cisto, metacisto,
trofozoíto e pré-cisto.
● Ao entrar em contato com a superfície epitelial intestinal, a lectina é inibida pela
galactose ali presente, estimulando uma resposta T supressora, inibindo a formação
de uma resposta celular efetiva e favorecendo o braço humoral Th2
(imunoglobulina G [IgG]-específica), podendo ocorrer a amebíase aguda.
● Entretanto, considerando o estímulo contínuo da imunidade celular e humoral, o
processo invasivo pode ser limitado, posteriormente.
● O contato do agente etiológico (por meio da lectina) com a superfície epitelial leva à
citólise, processo no qual as membranas epiteliais são destruídas e, os restos
celulares fagocitados pela E. histolytica, mais precisamente pelos seus trofozoítos,
dando início a um processo de ulceração.
● Ocorre, então, um afastamento das células, formando um espaço intercelular
denominado foco de adesão.
● Todo esse mecanismo ocorre devido à presença de cisteíno-proteinases,
hemolisinas e fosfolipases, as quais degradam elastina, colágeno e fibronectina.
● O processo inflamatório estabelecido e intensificado na região infectada atrai ainda
mais células imunes, como neutrófilos, macrófagos, e eleva a produção de citocinas
como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), aumentando
ainda mais o processo ulcerativo da parede intestinal.
● Esse processo contínuo e invasivo pode permitir aos trofozoítos alcançaremos vasos
sanguíneos e acometer órgãos como fígado e pulmão.
● Com a evolução da doença,pode ser observado um tecido granulomatoso,
caracterizado pela angiogênese, o que demonstra a cura da lesão.
● OK Quadro clínico
○ A infecção provocada pela cepa invasiva pode cursar com quadro assintomático em
cerca de 10 a 40% dos casos de infecção.
■ No entanto, acredita-se que, em um período de um ano, essa cepa seja
capaz de causar a síndrome da amebíase invasiva.
○ As manifestações clínicas da amebíase são condicionadas por fatores que envolvem
a virulência do agente etiológico associada à resposta do indivíduo infectado
(principalmente a sua resposta inata), o que pode resultar em uma doença
intestinal ou extraintestinal, além da infecção assintomática, que corresponde a 80
a 99% dos casos.
○ A maioria das pessoas com amebíase é assintomática, mas transmite os cistos nas
fezes de forma crônica.
○ Os sintomas da invasão dos tecidos no cólon são:
■ Alternância entre constipação e diarreia;
■ Flatulência;
■ Dor abdominal em cólica;
■ Podem ocorrer sensibilidade no fígado ou cólon ascendente e febre, e as
fezes podem conter muco e sangue.
○ Disenteria amebiana:
■ A disenteria amebiana, comum nos trópicos, manifesta-se com episódios de
fezes frequentes semilíquidas que, na maioria das vezes, contêm sangue,
muco e trofozoítos vivos.
■ Achados abdominais variam de leve sensibilidade à dor abdominal intensa,
com febre alta e sintomas sistêmicos tóxicos.
■ Sensibilidade abdominal comumente acompanha colite amebiana.
■ Entre recaídas, os sintomas diminuem para cólicas recorrentes e fezes soltas
ou muito moles, mas podem se desenvolver emagrecimento e anemia.
■ Sintomas sugestivos de apendicites podem ocorrer.
○ Infecção amebiana crônica do cólon:
■ Infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a doença inflamatória
intestinal e se manifesta como diarreia intermitente não disentérica
acompanhada de dor abdominal, muco, flatulência e perda ponderal.
■ A infecção crônica também pode se apresentar como massas palpáveis,
amolecidas, ou como lesões anulares (amebomas) semelhantes a
carcinomas no ceco e no cólon ascendente.
○ Doença amebiana extraintestinal:
■ Origina-se da infecção no cólon e pode comprometer qualquer órgão, mas o
abscesso hepático é forma a mais comum.
● Abscesso hepático é geralmente único e no lobo direito.
■ Pode estar presente em pacientes que não tiveram sintomas prévios, é mais
comum em homens do que em mulheres (7:1 a 9:1) e pode se desenvolver
de forma insidiosa.
■ Os sintomas incluem:
● Dor ou desconforto sobre o fígado, que é ocasionalmente referido no
ombro direito;
● Febre intermitente; sudorese; calafrios; náuseas; vômitos; fraqueza e
perda ponderal.
● Icterícia não é comum e, quando presente, é de grau leve.
● O abscesso pode ser perfurado no espaço subfrênico, na cavidade
pleural direita, no pulmão direito, ou em outros órgãos adjacentes (p.
ex., pericárdio).
■ Lesões de pele são algumas vezes observadas, em especial ao redor do
períneo e da região glútea na infecção crônica, podendo ocorrer também em
feridas traumáticas ou operatórias.
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial
○ Infecção intestinal: exame microscópico e, quando disponível, imunoensaio
enzimático de fezes, testes moleculares para DNA do parasita nas fezes e/ou
sorologia;
■ A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes continua sendo o método mais
empregado para o diagnóstico.
■ Contudo, para aumentar a sensibilidade do exame, é preconizada a coleta
múltipla de fezes, ou seja, obtenção de material fecal em pelo menos 3 dias
diferentes.
○ Infecção extraintestinal: exames de imagem e sorologia ou prova terapêutica com
um amebicida.
○ Diagnóstico diferencial:
■ A amebíase não disentérica pode ser mal diagnosticada como síndrome do
intestino irritável, enterite regional, ou diverticulite.
■ Uma massa no cólon ascendente também pode ser confundida com câncer,
tuberculose, actinomicose ou linfoma.
■ A disenteria amebiana pode ser confundida com shigelose, salmonelose,
esquistossomose, ou colite ulcerativa.
■ Na disenteria amebiana, as fezes são normalmente menos frequentes e
menos líquidas do que na disenteria bacilar.
● Caracteristicamente, contêm muco viscoso e estrias de sangue.
● Ao contrário das fezes na shigelose, na salmonelose e na colite
ulcerativa, as fezes amebianas não contêm grandes quantidades de
leucócitos porque estes são lisados pelos trofozoítos.
■ Amebíase hepática e abscesso amebiano devem ser diferenciados de outras
infecções e tumores hepáticos.
● OK Tratamento
○ Todos os pacientes infectados por E. histolytica deverão ser tratados,
independentemente da presença ou ausência de sintomas, uma vez que existe risco
de desenvolvimento de doença invasiva ou outros indivíduos.
○ 1ª opção
○ Formas intestinais:
■ Secnidazol - Adultos - 2g, em dose única.
■ Crianças - 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia.
■ Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação.
○ 2ª opção:
■ Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para
crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas,durante 5
dias.
■ Formas graves - (Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase
extra-intestinal) - Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias.
■ Em crianças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 dias.
○ 3ª opção:
■ Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para
formas intestinais. c) Formas extra-intestinais - 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3
dias, a depender da forma clínica. Em formas graves,utilizar a mesma
dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada
é 50mg/kg/dia.
○ 4ª opção:
■ Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia,
divididas em 3 tomadas de 500mg, dose única para adultos. Em crianças,a
dosagem recomendada é de 15mg/kg/dia, durante 5 dias. No tratamento do
abscesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em
alguns casos, aspiração do abscesso. Drenagem cirúrgica aberta não é
recomendada, exceto em casos graves, quando o abcesso é inacessível à
aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se
beneficiam de drenagem do peritônio associada à terapia antimicrobiana. O
tratamento de suporte está recomendado com hidratação e correção do
equilíbrio hidroeletrolítico.
GIARDÍASE
● OK Epidemiologia
○ A giardíase está presente em todo o planeta, mas predomina nos países em
desenvolvimento, principalmente nos locais onde as condições de saneamento
básico são precárias.
○ Predomina especialmente em regiões tropicais e subtropicais.
○ No Brasil, estima-se que sua incidência varie de 4,0 a 30%, número que depende do
estudo, da faixa etária e da região pesquisada.
○ A doença é mais comum em crianças, principalmente aquelas de até 6 anos, o que
aumenta a disseminação do parasito em locais propiciadores de aglomeração de
pessoas, como instituições educacionais (creches).
○ Entretanto, outros indivíduos têm predisposição para adquirir a doença, como
aqueles que dispõem de alguma imunodeficiência (p. ex., infectados pelo vírus da
imunodeficiência humana – HIV) e os portadores de fibrose cística, por
apresentarem características que protegem o parasito das defesas do hospedeiro.
○ Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam
crianças, sendo o grupo etário mais acometido entre oito meses e 10 a 12 anos
● OK Transmissão
○ Agente etiológico:
■ Giardia lamblia, G. duodenalis e D. intestinalis.
■ É uma zoonose causada por um protozoário flagelado que existe sob as
formas de cisto e trofozoíto.
● O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente.
○ Ocorre pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados.
● OK Prevenção
○ Medidas específica:
■ Em creches ou orfanatos deverão ser construídas adequadas instalações
sanitárias e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal.
■ Educação sanitária, em particular desenvolvimento de hábitos de higiene -
lavar as mãos, após uso do banheiro;
○ Gerais:
■ Filtração da água potável.Saneamento básico;
○ Isolamento:
■ Pessoas com giardíase devem ser afastadas do cuidado de crianças.
■ Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas através
de medidas de desinfecção concorrente para fezes e material contaminado e
controle de cura, que é feito com o exame parasitológico de fezes, negativo
no 7º, 14º e 21º dias após o término do tratamento.
○ A água pode ser descontaminada por meio de fervura.
○ Cistos de Giardia resistem a níveis rotineiros de cloração.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida
○ O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo monoxênico, ou seja, há apenas um
hospedeiro definitivo.
○ O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água e/ou alimentos
contaminados, e um número limitado de cistos (cerca de 10 a 100) é suficiente para
causar doença.
○ O processo de desencistamento inicia-se no estômago, devido ao estímulo do baixo
pH; no entanto, esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os quais serão
colonizados pelos trofozoítos, que estão em constante multiplicação (por divisão
binária).
○ Posteriormente, ocorre outro processo, o de encistamento, que pode ter início no
baixo íleo, embora considere-se que o principal sítio seja o ceco.
■ Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a presença de sais biliares e o
destacamento do trofozoíto da mucosa; este último ocorre, certamente,
pela resposta imune local.
○ Depois disso, os trofozoítos são recobertos por membrana resistente, que seria
secretada pelo parasito e que tem quitina em sua composição.
■ Os cistos são resistentes, o que faz com que possam sobreviver em
ambientes hostis, como água fria e variações na temperatura.
■ Além disso, são eliminados em grande quantidade pelas fezes, o que pode
corroborar seu poder infectante.
● OK Quadro clínico
○ Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 dias (média de 7 a 10 dias), a
sintomatologia da doença pode surgir.
■ Entretanto, na maioria dos casos, a giardíase é assintomática ou
oligossintomática, podendo manifestar-se com amplo espectro clínico em
populações infantis e em adultos jovens.
○ A sintomatologia pode surgir de maneira abrupta ou gradual e permanecer por um
longo período de tempo, caracterizando doença crônica.
■ Esta pode ocorrer em episódios contínuos ou periódicos, perpetuando-se
por anos.
■ A doença crônica está mais relacionada a complicações como a síndrome de
má absorção que, ao afetar crianças, pode influenciar negativamente em
seu processo de desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais.
○ variabilidade de sintomas parece ter caráter multifatorial, devido a fatores
relacionados com o parasito (referentes ao tipo de cepa e à quantidade de cistos
ingeridos) e o hospedeiro (estado nutricional e resposta imune).
○ O principal sintoma ligado a essa enfermidade é a diarréia:
● Pode ser aguda e autolimitante, com duração de poucos dias;
○ A diarreia aguda da giardíase pode confundir-se com as
diarreias bacterianas e virais; contudo, na giardíase, a doença
tem maior duração, além de provocar perda de peso
● Pode ser crônica, provocando piores consequências, como a
síndrome de má absorção.
■ Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com odor fétido,
podendo ser acompanhada de gases e distensão abdominal.
■ A forma disentérica, caracterizada pela presença de muco e sangue nas
fezes, raramente acontece.
○ A enfermidade também pode apresentar outros sintomas menos comuns:
■ Perda de peso, flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios, esteatorreia,
plenitude gástrica pós-prandial, eructações e anemia, além do surgimento
de uma síndrome pseudo ulcerosa caracterizada por epigastralgia ou pirose,
que melhora com a ingestão de alimentos e reaparece com o jejum.
○ Em pacientes imunocomprometidos, como os infectados pelo HIV, pode ocorrer
exacerbação da sintomatologia devido à proliferação intensa do protozoário.
■ Nesses indivíduos, a doença costuma cursar com diarreia explosiva,
presença de muco e sangue nas fezes, aumento na produção de gases e
desnutrição calórico-proteica de maior intensidade.
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial
○ Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de
trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração.
■ É importante perceber que indivíduos com diarreia ou disenteria estão mais
aptos a expelir trofozoítos do que cistos de amebas, o que exige a realização
de análise direta das fezes líquidas (recém-colhidas, até 30 minutos após a
evacuação) com solução salina para a busca das formas móveis de
trofozoítos. Já as fezes pastosas ou bem-formadas devem ser processadas
com técnicas de concentração para a demonstração de cistos ou ovos de
parasitas.
■ Os trofozoítos nas fezes somente são observados quando o trânsito
intestinal está acelerado.
○ A detecção de antígenos pode ser realizada através do ELISA, com confirmação
diagnóstica.
○ Em raras ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com identificação de
trofozoítos.
○ Diagnóstico diferencial:
■ Deve ser feito com outras enterites causadas tanto por protozoários como
por bactérias e outros agentes infecciosos.
■ A distinção entre a síndrome diarreica bacteriana ou viral daquela causada
pela G. intestinalis se faz, normalmente, pela maior duração da doença, no
caso da giardíase, bem como pela importante perda ponderal.
■ Outros agentes infecciosos também podem ser considerados no diagnóstico
diferencial, como:
● Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Cryptosporidium
parvum, Cystoisospora belli (Isospora belli) e Strongyloides stercoralis
e Infecções por Urbanorum.
■ Além de outras condições como:
● Síndrome de má absorção, síndrome do intestino irritável, doença
inflamatória intestinal, hérnia hiatal, úlcera duodenal e doenças da
vesícula biliar e do pâncreas.
● Deve-se atentar, porém, para as duas últimas, já que a infecção pelo
protozoário G. intestinalis raramente pode cursar com colecistite,
colangite e pancreatite, manifestando-se com dor abdominal crônica,
em geral refratária ao tratamento.
● OK Tratamento
○ Cuidado com a hidratação do paciente.
○ Medicamentoso:
GIARDÍASE AMEBÍASE
Epidemiologia Mais comum em crianças de até 6 anos ou de 10
meses à 12 anos;
Imunodeficientes e portadores de fibrose cística;
Acomete 10% da população mundial (OMS;)
Agente etiológico Giardia lamblia, G. duodenalis e D. intestinalis;
Protozoário flagelado (cisto e trofozoíto);
Entamoeba histolytica;
Protozoários flagelados (cisto, metacisto,
trofozoíto e pré-cisto);
Transmissão Ingestão de água ou alimentos contaminados com
cistos;
Ingestão de alimentos contaminados com cisto
maduro ou sexo oral e anal;
Prevenção específica Afastar e tratar os doentes;
Controle de cura 7, 14 e 21;
Fervura da água;
Fervura da água;
Ciclo Ingestão do cisto;
Eclosão no estômago pelo baixo pH;
No duodeno torna-se trofozoíto (div. binária);
No baixo íleo e ceco ocorre o encistamento(pH e
sais biliares), com posterior secreção de
membrana de quitina formando os cistos, que
serão liberados pelas fezes;
Ingestão do cisto maduro, que é resistente ao pH
gástrico.
Desencistamento ocorre na região ileocecal
(temperatura e anaeróbico), liberando metacisto
→ trofozoítos.
O contato do agente etiológico (por meio da
lectina) com a superfície epitelial leva à citólise,
processo no qual as membranas epiteliais são
destruídas e, os restos celulares fagocitados pelos
trofozoítos, dando início a um processo de
ulceração;
Os trofozoítos sofrem desidratação e formam
pré-cistos, que secretam uma membrana cística
que forma o cisto, eliminado pelas fezes.
Sintomas Geralmente oligo ou assintomático;
Aguda: Diarreia aquosa, explosiva e fétida →
perda de peso e duração de 1 a 3 semanas; Pode
ocorrer disenteria;
Crônica: Características diarreicas semelhantes,
sendo contínua ou periódica, com complicação de
síndrome de má absorção;
Invasão do cólon: constipação alternada com
diarréia, flatulência, cólica abdominale disenteria;
Disenteria amebiana: fezes mucosanguinolentas
com trofozoítos vivos, dor abdominal, febre,
emagrecimento e anemia;
Infecção crônica: Mimetiza SII, ou seja, diarréia
não disentérica alternada com constipação;
Extraintestinal: Pode acometer qualquer órgão,
sendo o mais comum o abcesso hepático;
Diagnóstico Parasitológico de fezes: cistos ou trofozoítos; Parasitológico de fezes: cistos ou trofozoítos;
Tratamento
medicamentoso
Metronidazol, tinidazol ou secnidazol; Tratar todos os pacientes, independente dos
sintomas;
Metronidazol, tinidazol ou secnidazol;
ANCILOSTOMÍASE
● OK Epidemiologia
○ A ancilostomíase é considerada a segunda helmintíase mais comum no mundo
(CDC, 2019) e é mais prevalente em áreas tropicais e subtropicais, bem como em
regiões rurais e em populações menos abastadas.
○ Cerca de um quarto da população mundial está atualmente sob o risco de infecção
por esses agentes etiológicos, os quais são transmitidos através do solo.
○ Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e em
indivíduos mais velhos, independente da idade.
○ No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito associada a áreas sem
saneamento e cujas populações têm como hábito andar descalças.
● OK Transmissão
○ Agente etiológico:
■ Ancylostoma duodenale e Necator americanus → ambos com estruturas na
cápsula bucal, usadas para fixação do parasito ao hospedeiro.
■ Habita o ser humano no intestino delgado.
○ Ocorre pela penetração cutânea do agente ou ingestão.
● OK Prevenção
○ Desenvolver atividades de educação em saúde, particularmente com relação a
hábitos pessoais de higiene, particularmente o de lavar as mãos antes das refeições
e o uso de calçados.
○ Evitar a contaminação do solo mediante a instalação de sistemas sanitários para
eliminação das fezes, especialmente nas zonas rurais (saneamento básico).
○ Tratamento das pessoas infectadas.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida
○ Os ovos presentes nas fezes contaminadas e sob condições favoráveis (umidade,
calor, sombra) eclodem um a dois dias após serem lançados no ambiente.
○ As larvas rabditóides crescem nas fezes e/ou no solo e, depois de cinco a dez dias,
tornam-se larvas filarioides, que são infectantes, as quais podem sobreviver de três
semanas a seis meses em condições ambientais corretas.
○ Ao entrar em contato com o hospedeiro humano, seja pela cútis ou por ingestão, as
larvas penetram e são transportadas através dos vasos linfáticos, ganhando a
corrente sanguínea, chegando ao coração e depois aos pulmões, onde alcançam os
alvéolos pulmonares, ascendem pelos brônquios para a faringe e são engolidas.
■ O parasito utiliza suas bainhas cuticulares externas para penetrar a pele do
Homo sapiens, secretando enzimas que facilitam sua migração para os
tecidos, o que causa um prurido local característico da ancilostomíase.
■ Após ganhar a corrente sanguínea, a resposta aos antígenos é aumentada;
entretanto, o parasito permanece por pouco tempo nesse local, migrando
para os pulmões e causando alterações clínicas advindas da inflamação do
tecido e de microtraumas.
○ As larvas, então, alcançam o intestino delgado, onde habitam e amadurecem,
tornando-se vermes adultos, os quais vivem no lúmen do intestino delgado
(comumente no duodeno, mas podem fixar-se no jejuno e, mais raramente, no
íleo), aderidos à parede do órgão.
■ No intestino a infecção eosinofílica é prevalente.
● Alterações intestinais são produtos da inflamação causada pela
fixação do parasito na mucosa entérica por meio de seus dentes e
pela secreção de enzimas anticoagulantes.
● Isso explica a perda de sangue e a hipoproteinemia, a qual contribui
para que o hospedeiro torne-se mais suscetível a infecções.
■ Embora haja o estágio pulmonar no ciclo, a espécie Ancylostoma duodenale
é capaz de se desenvolver no intestino sem que ocorra a migração, ao
contrário da espécie Necator americanus, que requer uma fase de migração
transpulmonar.
● OK Quadro clínico
○ Doença aguda:
■ Ao penetrar a pele do hospedeiro, o parasito causa prurido local, eritema e
rash papuloso, sintomas conhecidos como “coceira do solo” (ground itch).
■ A larva migra pelos tecidos durante seu desenvolvimento – conforme
anteriormente descrito no ciclo biológico – causando, em algumas
oportunidades, náuseas, vômitos, irritação da faringe, tosse, dispneia e
rouquidão.
■ A continuidade e a gravidade dos sinais e sintomas estão relacionadas à
intensidade da infecção, abrangendo de alterações sistêmicas
imperceptíveis a manifestações graves.
■ A passagem pulmonar do helminto – migração das larvas pela árvore
respiratória – pode se apresentar, clinicamente, com quadro de síndrome de
Löeffler, caracterizada por tosse não produtiva, febre baixa, dor torácica
discreta, dispnéia leve, astenia e, em alguns casos, náuseas e vômitos.
● Nessas situações costumam ser observadas hipereosinofilia e
alterações na telerradiografia de tórax (infiltrado pulmonar fugaz e
transitório).
● Caso a intensidade da infecção seja significativa, poderão sobrevir
manifestações compatíveis com pneumonia, com febre elevada,
astenia, cefaléia, mal-estar geral, dor torácica e tosse produtiva com
escarro amarelo-esverdeado.
○ Doença crônica:
■ Perda paulatina de sangue, em decorrência das necessidades de consumo
do helminto, é uma das principais características da doença crônica.
● Ela ocorre tanto por lesões traumáticas (fixação na mucosa intestinal
por meio de dentes ou lâminas cortantes) quanto por respostas
imunológicas à produção de substâncias imunomoduladoras e
enzimas anticoagulantes.
● Em decorrência da perda sanguínea, é possível observar anemia
acompanhada da deficiência de ferro e hipoalbuminemia como
manifestações clínicas de maior importância.
■ Podem ocorrer, também, edema da face e dos membros inferiores e ascite
(eventualmente, anasarca), associados à hipoproteinemia.
■ Além disso, a pele adquire textura cérea e coloração amarelada, e pode
sobrevir hipotermia.
■ Em pacientes cuja carga parasitária é baixa, normalmente os sinais e
sintomas não aparecem; todavia, quando a quantidade de helmintos é
elevada, pode haver obstrução no lúmen intestinal, e sintomas como dor
epigástrica, náuseas, dispneia de esforço, dor nas extremidades inferiores,
palpitações, dor torácica, cefaleia, fadiga e impotência podem ocorrer.
■ O desejo de comer terra e giz (“pica”) se deve à deficiência de ferro e cálcio
no organismo, respectivamente, elementos que se encontram em
quantidades muito abaixo do normal nos pacientes acometidos pela
parasitose
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial
○ O diagnóstico diferencial deve ser estabelecido, principalmente, com outras
parasitoses, como ascaridíase, estrongiloidíase e giardíase.
○ Os quadros de anemia deverão ser investigados, tendo em vista outras
possibilidades diagnósticas.
○ A síndrome de Löeffler tem um amplo diagnóstico diferencial, destacando-se as
infecções por outros helmintos, como os nematóides – por exemplo, Ancylostoma
braziliense, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis e Toxocara – e os
trematódeos – por exemplo, os do gênero Schistosoma.
● OK Prognóstico
○ A morbidade relacionada à ancilostomíase varia de leve, moderada a grave,
dependendo da carga parasitária.
○ Trata-se de uma enfermidade que pode influenciar diretamente no crescimento, na
aprendizagem e na produtividade do indivíduo, quando não tratada.
● OK Tratamento
○ Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.
■ Não é recomendado seu uso em gestantes.
○ Essa dose independe do peso corporal e da idade.
○ Pode ser usado albendazol, 2 comprimidos, VO, em dose única (1 comp = 200mg),
ou 10ml de suspensão (5ml = 200mg).
○ O controle de cura é realizado e nos 7º, 14º e 21º dias, após o tratamento, através
de exames parasitológicos de fezes.
ESTRONGILOIDÍASE
● OK Epidemiologia
○ É uma doença tropical negligenciada, de ocorrência mundial.
○ Ela afeta de 30 a 100 milhões de pessoas em todo o mundo, boa parte dasquais
assintomáticas.
○ Embora endêmica em regiões tropicais e subtropicais e esporádica nas áreas
temperadas, a suspeita clínica da doença deve ser considerada em indivíduos com
manifestações clínicas e que possam ter sido expostos ao parasito.
○ A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais.
○ No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e
socioeconômicas.
■ Os estados que mais frequentemente diagnosticam são Minas Gerais,
Amapá, Goiás e Rondônia.
● OK Transmissão
○ Agente etiológico:
■ Strongyloides stercoralis.
■ O homem é reservatório, porém também é encontrado em gatos, cães e
primatas.
■ O helminto apresenta diferentes estágios: fêmeas partenogenéticas
(parasitárias), ovos, larvas em diferentes fases e adultos machos e fêmeas de
vida livre.
■ A fêmea intestinal (parasitária) é ovípara, mede entre 1,7 e 2,5 mm de
comprimento e apresenta coloração que varia de transparente a branca.
■ Tal forma evolutiva amadurece no intestino delgado, onde realiza a
oviposição.
■ Os ovos costumeiramente não são vistos nas fezes.
■ Cada fêmea libera cerca de 30 ovos por dia.
■ Os machos de vida livre são pequenos e medem cerca de 0,6 a 0,7 mm.
■ As larvas rabditóides têm de 200 a 300 μm, e as filarióides infectantes, 500
μm.
○ A transmissão da doença acontece pela penetração das larvas filarióides na pele
(geralmente nas áreas da pele mais fina dos pés), ingestão de alimentos
contaminados por larvas, autoinfestação interna (mudança das larvas rabditóides
para filarióides na região perianal infectando o hospedeiro).
● OK Prevenção
○ Redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e uso
de calçados.
○ Terapia em massa em comunidades com alta endemicidade, apesar de ser
preconizada por alguns autores, ainda não é medida adotada por todos.
○ Tratar animais domésticos infectados.
● OK Fisiopatologia e ciclo de vida
○ Apresenta alternância entre estilos de vida livre (que ocorre no solo) e parasitário
(que ocorre no hospedeiro), e potencial para autoinfecção e multiplicação no
interior do hospedeiro.
○ As fêmeas ficam aderidas à mucosa do intestino delgado do hospedeiro, onde
depositam seus ovos não fecundados, desenvolvidos após partenogênese, uma vez
que não existem machos adultos parasitários.
○ Os vermes adultos podem viver por até 5 anos no intestino e desencadear
inflamação crônica, com edema e fibrose, e diminuir a superfície absortiva
intestinal.
○ Dos ovos emergem larvas rabditóides (rabditiformes) não infectantes, no lúmen
intestinal, que são excretadas pelas fezes.
○ No solo, quando em temperatura e umidade adequados, transformam-se entre 24 a
30 horas, em larvas filariformes (filarióides) infectantes, ou em adultos, machos e
fêmeas de vida livre, os quais podem produzir larvas rabditóides, sexuadamente,
que podem se transformar diretamente em filarióides infectantes.
○ A infecção ocorre por penetração ativa das larvas, que posteriormente alcançam os
capilares sanguíneos, os pulmões, os alvéolos, as vias respiratórias e a faringe, são
deglutidas e chegam ao intestino delgado, cerca de 18 a 28 dias pós penetração
cutânea.
○ Um aspecto importante na biologia do parasito é que um número pequeno de
larvas rabditóides transforma-se em filarioides dentro do intestino (endo
infecção), penetrando na mucosa colorretal (autoinfecção interna) ou na pele
perianal (autoinfecção externa) e completam o ciclo sem deixar o hospedeiro.
○ Tal processo de autoinfecção explica como o parasito aumenta em número na
ausência de reinfecção exógena, persistindo a infecção por longos períodos.
■ Geralmente essa forma de autoinfecção está associada a fatores como
imunossupressão, acloridria, constipação intestinal e outras condições que
possam reduzir a motilidade intestinal.
O ciclo de vida do Strongyloides é mais complexo do que o da maioria dos nematódeos por
causa da sua alternância entre ciclos parasitário e de vida livre, e seu potencial de auto infecção
e multiplicação no hospedeiro.
1. Larvas rabditiformes são excretadas nas fezes e no solo.
2. Lá, as larvas rabditiformes podem tornar-se adultos de vida livre ou tornarem-se larvas
filariformes infecciosas que penetram a pele humana (6).
3. Os vermes adultos se acasalam, e as fêmeas produzem ovos.
4. Larvas rabditiformes eclodem dos ovos.
5. Essas larvas podem se transformar em adultos de vida livre (2) ou em larvas
filariformes infecciosas (6).
6. As larvas filariformes penetram a pele humana.
7. As larvas migram pela circulação sanguínea até os pulmões, penetram nos capilares
pulmonares, acendem pela árvore brônquica até a faringe, são deglutidas e alcançam o
intestino delgado, onde se transformam em adultos.
8. No intestino delgado, as fêmeas adultas produzem ovos.
9. Os ovos eclodem em larvas rabditiformes. A maioria dessas larvas é excretada nas
fezes.
10. Algumas larvas tornam-se larvas filariformes no intestino grosso, penetram na parede
intestinal (autoinfecção interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) e seguem o
ciclo infeccioso normal.
● OK Quadro clínico
○ A estrongiloidíase aguda e crônica pode ser assintomática.
○ Período de incubação: Ocorre 2 a 4 semanas entre a penetração através da pele e o
aparecimento de larvas rabditóides nas fezes.
■ O período para a manifestação dos primeiros sintomas é variado.
○ Estrongiloidíase aguda:
■ A manifestação inicial pode ser um exantema pruriginoso e eritematosa no
local em que as larvas entram na pele.
■ Pode-se desenvolver tosse à medida que as larvas migram pelos pulmões e
pela traqueia.
■ Larvas e vermes adultos no trato gastrointestinal podem causar dor
abdominal, diarreia e anorexia.
○ Estrongiloidíase crônica:
■ A estrongiloidíase crônica pode persistir por anos em razão da autoinfecção.
■ Pode ser assintomática ou caracterizada por sintomas gastrointestinais,
pulmonares e/ou cutâneos.
■ As queixas gastrointestinais são dor abdominal, diarreia e constipação
intermitentes.
■ Testes de sangue oculto nas fezes podem ser positivos e, em raras ocasiões,
pode ocorrer hemorragia gastrointestinal franca.
■ Os sintomas podem mimetizar os sintomas da colite ulcerativa, aqueles de
outras causas de má absorção crônica ou obstrução duodenal.
● Larva currens (infecção rastejante) é uma forma de larva migrans
cutânea específica da infecção por Strongyloides; resulta da
autoinfecção.
● A erupção geralmente começa na região perianal e é acompanhada
por prurido intenso.
● Tipicamente, larva currens é uma lesão cutânea eritematosa,
urticariforme, linear ou serpiginosa, de migração rápida (até 10
cm/hora).
● Erupções maculopapulares ou urticariformes inespecíficas também
podem ocorrer.
■ Sintomas pulmonares são incomuns, embora infecções intensas possam
causar a síndrome de Löffler, com tosse, sibilos e eosinofilia à medida que
as larvas autoinfectantes atravessam os pulmões.
■ Os sintomas pode sugerir asma alérgica ou doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC).
○ Síndrome de hiperinfecção:
■ Sintomas gastrointestinais e pulmonares são frequentemente proeminentes.
■ A bacteremia pode se desenvolver quando as larvas invadem o intestino ou
os pulmões.
■ Íleo, obstrução, sangramento gastrointestinal volumoso, má absorção
intensa e peritonite podem ocorrer.
■ Sintomas pulmonares incluem dispneia, hemoptise e insuficiência
respiratória.
■ Infiltrados podem ser vistos em radiografia de tórax.
■ Outros sintomas dependem dos órgãos envolvidos.
■ O comprometimento do sistema nervoso central pode ser por meningites
parasitárias, abscesso cerebral e invasão difusa do cérebro.
■ Meningite secundária por Gram-negativo e bacteremia, que ocorrem com
alta frequência, provavelmente refletem o rompimento da mucosa do
intestino e/ou o transporte de bactérias na migração das larvas.
■ A infecção do fígado pode resultar em hepatite colestática e granulomatosa.
■ A infecção pode ser fatal em pacientes imunocomprometidos, até mesmo
com tratamento.
● OK Diagnóstico e diagnóstico diferencial
○ Parasitológico