RESUMÃO DA APROVAÇÃO - EPILEPSIA

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SAÚDE DO ADULTO – EPILEPSIA 
 
 
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Marcus Felipe O. B. Alencar 
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Conceitos iniciais e históricos 
• Medicina Ayurvédica (Índia, 4.500-1.500 a.C.) – “apasmara” (perda de consciência, 
perda de memória ou intelecto). Foi um dos primeiros conceitos clínicos de epilepsia. 
• Papiro de Ebers (Egito, 1.550 a.C.) – feito por especialistas da época, afirmava que todo 
paciente com epilepsia tinha um obstáculo do lado direito do organismo (tratamento: 
mistura de plantas deixadas ao ar livre por uma noite) 
• Código de Hamurabi (Mesopotâmia) – legislações referentes ao comércio de escravos 
defeituosos (incluindo epilepsia) 
• Grécia Antiga – possessão espiritual versus divindade (doença sagrada) 
▪ Exceção: Hipócrates (500 a.C.): a origem não é sagrada, mas cerebral, 
determinada no período intrauterino se a mãe fosse “fleumática” 
▪ Doença sagrada → grande doença (origem para “grand mal”). Crise tônico-
clônica generalizada. 
• Igreja católica: julgava os epiléticos como possuídos/bruxaria. 
▪ Guia da Inquisição “Malleus Malleficarum” ➔ Epilepsia = Bruxaria 
• Renascentismo e Iluminismo: causas da epilepsia são naturais (traumas, uremia, sífilis) 
• Período Moderno: Fritsch e Hitzig "Uber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns" 
(Sobre a Excitabilidade Elétrica do Cérebro) - crises convulsivas com estímulos elétricos 
no cérebro de cães. 
Crise x Epilepsia 
• Crise epiléptica: ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes da 
atividade anormal excessiva ou síncrona no cérebro. 
 
• Epilepsia: distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente em gerar 
crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais 
desta condição. 
 
• Período Ictal: período em que o paciente faz uma crise epiléptica. 
• Período Interictal: período entre dois períodos ictais. 
 
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• Período pré-ictal: aparecem sinais que precedem a crise (pródromos, auras) 
• Pródromos: nervosismo, sudorese, taquicardia, dor de barriga. 
• Aura: Ex: cacosmia é uma aura típica do lobo temporal. 
Definições 
• Epilepsia deve ser considerada uma doença do cérebro caracterizada por qualquer 
uma das seguintes condições: 
o pelo menos duas crises epilépticas não provocadas ocorrendo em um 
intervalo superior a 24h. 
o uma crise epiléptica não provocada e alta probabilidade de ocorrência de 
crises epilépticas. 
o diagnóstico de uma síndrome epiléptica (Ex: neurofibromatose, esclerose 
tuberosa, síndrome de sturge weber, síndrome de doose, síndrome de lennox-
gastaut, síndrome de west). 
 
Problemas enfrentados pelo paciente epiléptico: 
• Pacientes com epilepsia tem maiores riscos de acidentes, traumas, crises prolongadas, 
SUDEP (Morte em Paciente com Epilepsia Súbita e Inesperada). 
• Epilepsia deve ser tratada de forma agressiva para se evitar os riscos que tendem a 
aumentar. 
• Existe um risco aumentado de comorbidades psiquiátricas (depressão, ansiedade). 
• Problemas psicossociais decorrentes da epilepsia: perda da CNH, desemprego, 
isolamento social, efeitos adversos dos fármacos (ex: disfunção sexual), estigma social. 
 
Epidemiologia 
• Prevalência mundial: 0,5 a 1% da população 
• Desenvolvidos: prevalência aumenta com idade 
• Em desenvolvimento: prevalência atinge pico na adolescência e idade adulta 
• Brasil: 
o Marino e col. – 11,9/1.000 habitantes na Grande SP (1,19%) 
o Fernandes e col. – 16,5/1.000 habitantes em Porto Alegre (1,65%) 
 
 
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Crises epilépticas 
• Após uma única crise epiléptica não provocada, o risco para que outra ocorra é de 40 a 
52%. 
• Com duas crises não febris não provocadas, a chance de ter outra crise em 4 anos é 
de 73%. 
• O termo "crise epiléptica provocada" pode ser considerado como sinônimo de "crise 
epiléptica reativa" ou "crise sintomática aguda”. É definido como algo pontual, agudo 
e que está provocando aquela irritação no tecido cerebral. 
o Ex: Pcte teve um TCE, hemorragia subdural, fez uma crise epiléptica 
provocada. 
o Ex: Pcte com má-formação do córtex cerebral, fez uma crise epiléptica não 
provocada. (ausência de fator temporário ou reversível). 
Investigação 
• Hemograma 
• Eletrólitos 
• Glicose (Obrigatório na investigação imediata!) 
• Função hepática 
• Função renal 
• Punção lombar 
• E.A.S 
 
Tipos de Crise 
• Crises generalizadas: tem origem em algum ponto da rede neural que é capaz de 
recrutar rapidamente outras redes neurais bilaterais. 
• Crises focais: iniciam de forma localizada em área específica, com manifestações 
dependendo do local de início e propagação de descarga para outras áreas. 
• Dois aspectos são considerados na subdivisão das crises de início focal: 
o Alteração ou não da consciência durante a crise. 
o Tipo de manifestação da crise (motora ou não motora). 
 
Eletroencefalograma (EEG) 
• Eletroencefalograma não é obrigatório nem essencial para diagnosticar epilepsia. 
• O diagnóstico é feito com base na descrição da crise epiléptica. 
o Muitas vezes o paciente pode estar no período inter-ictal e o EEG não vai 
captar anormalidades. 
• O EEG ajuda a diagnosticar outras síndromes através de padrões patognomônicos. 
o Ex: síndrome de West – hipsarritmia (espasmos infantis). 
o Ex: crise de ausência típica da infância – descargas bilaterais ponta-onda de 
3Hz. 
 
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Epilepsia considerada resolvida: 
• Indivíduos que tenham uma síndrome epiléptica dependente da idade, mas já 
ultrapassaram a idade limite da mesma. 
• Aqueles que tenham permanecido livres de crises por pelo menos 10 anos e sem 
fármacos antiepilépticos durante pelo menos os últimos 5 anos. 
• Não se utiliza o termo “curado da epilepsia” e sim “Epilepsia resolvida”. 
Risco relativo à epilepsia: 
 
ponta 
onda 
 
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Conceitos Neurofisiológicos 
POTENCIAL DE AÇÃO 
Três características básicas: 
• Tamanho e forma estereotipados – cada potencial de ação normal para uma 
determinada célula é idêntico, despolariza a um mesmo potencial e repolariza de volta 
ao mesmo potencial de repouso. 
• Propagação – potencial de ação em determinado local despolariza locais adjacentes 
(não decremental: a amplitude não reduz ao longo da célula). 
• Resposta tipo “tudo ou nada” – se uma célula excitável é despolarizada ao seu limiar, a 
ocorrência de potencial de ação é inevitável. 
 
• O potencial de ação (PRA) é dado através do influxo de Na+. 
• A fase de repolarização (PRR) é dada por aumento de condutância de K+. 
o K+ dificulta a despolarização. 
• Se, na epilepsia, há uma despolarização de forma anômala, devo bloquear o Na+ e 
aumentar a eficácia do transporte de K+ pois é ele que vai dificultar a 
despolarização. 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISSORES (NT) 
• Liberação do neurotransmissor a partir da 
membrana da célula pré-sináptica. 
• Difusão através da fenda sináptica. 
• Ligação ao receptor específico na membrana 
da célula pós-sináptica. 
• Alteração no potencial de membrana. 
• O Ca2+ facilita a neurotransmissão. 
 
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• O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SN. 
• O Glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SN. 
 
Classificação das crises: 
• INÍCIO FOCAL 
o Perceptivas (o paciente percebe) 
▪ Início motor 
▪ Início não-motor 
o Disperceptivas (o paciente não percebe) 
▪ Início motor 
▪ Início não-motor 
o Focal evoluindopara tônico-clônica bilateral 
 
• INÍCIO GENERALIZADO 
o Motoras 
▪ Tônico-clônicas (convulsões) 
▪ Outras motoras 
o Não motoras (crises de ausências): 
▪ O paciente perde a consciência do que está fazendo, depois volta. 
• INÍCIO DESCONHECIDO 
o Motoras 
▪ Tônico-clônicas 
▪ Outras motoras 
o Não motoras (parada comportamental) 
▪ Muito comum em crianças – o paciente interrompe um 
comportamento e continua em outro (congela e volta) 
o Não classificadas. 
 
Para se produzir o principal NT inibitório 
(GABA), o cérebro tem que produzir antes 
o principal NT excitatório (Glutamato): O 
Glutamato é descarboxilado a GABA. 
Principal empecilho no tratamento da 
epilepsia: produzir bastante GABA sem 
aumentar a quantidade de Glutamato. 
 
 
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Grito Gutural: muito comum em pacientes durante crise epiléptica. Ocorre pela passagem 
forçada do ar durante uma contração tônico-clônica. 
Diagnóstico 
• Clínico: história + exame físico. 
• Testemunha. 
• EEG: quando alterado, identifica tipo e localização da atividade epileptiforme (auxilia 
diagnóstico de síndromes e escolha de tratamento). 
 
Estado de Mal Epiléptico 
• Falha dos mecanismos responsáveis pelo término das crises epilépticas ou pelo 
desencadeamento de mecanismos que levam ao prolongamento anormal das crises (5 
minutos). 
• Consequências a longo prazo: 
o Morte neuronal – a partir de um tempo de duração de crises – 30 minutos. 
 
Exames adicionais 
• EEG: registro mínimo 30 minutos. 
• Exames de imagem devem ser solicitados na suspeita de causas estruturais: 
o 75% dos pacientes avaliados em centros terciários, especializados em epilepsia 
refratária, apresentam anormalidades à RM de encéfalo. 
o 50% dos pacientes com epilepsia apresenta anormalidades estruturais por 
imagem. 
• Quando existe lesão subjacente: 
o Chance maior de refratariedade ao tratamento. 
o Embasa indicação de tratamento cirúrgico para epilepsia. 
 
Tratamento 
Preditores de difícil controle: 
 
 
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TIPO DE CRISE 1ª LINHA 2ª LINHA (ADJUVANTES) EVITAR 
Tônico-clônico 
generalizada 
Carbamazepina (OXC) 
Lamotrigina 
Valproato 
Levetiracetam 
Topiramato 
 
Tônica ou atônica Valproato Lamotrigina 
Topiramato 
Carbamazepina (OXC) 
Gabapentina 
Pregabalina 
Vigabatrina 
Ausência Etossuximida 
Lamotrigina 
Valproato 
Clobazam 
Levetiracetam 
Topiramato 
Carbamazepina (OXC) 
Fenitoína 
Mioclônica Levetiracetam 
Valproato 
Topiramato 
Levetiracetam 
Valproato 
Topiramato 
Clobazam 
Carbamazepina (OXC) 
Fenitoína 
Focais Carbamazepina (OXC) 
Lamotrigina 
Levetiracetam 
Valproato 
Clobazam 
Topiramato 
Fenitoína 
Fenobarbital 
 
 
• O Valproato serve para qualquer crise epiléptica. 
• Na crise de ausência típica da infância a primeira opção é a Etossuximida. 
• O Levetiracetam + Valproato é uma boa associação medicamentosa. 
• Em idosos: a Lamotrigina é 1ª linha, quando possível. 
• Há também tratamento com derivados do canabidiol e THC. 
 
Dose usual para a maioria dos fármacos usados no dia a dia do tratamento da epilepsia: 
 
 
*A Fenitoína tem meia-vida de 22h (eficaz: ~14h), ou seja, não tem sentido prescrever 
Fenitoína de 8/8h e sim 12/12h. 
 
 
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Como as medicações para epilepsia agem: 
• Carbamazepina, Lamotrigina: bloqueadores dos canais de sódio. 
• Clobazam: Agonista GABAA – aumenta frequência de abertura desses receptores. 
• Levetiracetam: liga-se à proteína SV2A, interferindo com exocitose e liberação de NT 
na fenda sináptica. 
• Etossuximida: bloqueio dos canais de Ca, com inibição do circuito tálamo-cortical. 
• Fenobarbital: prolongamento da abertura dos canais de Cl, dos receptores GABAA. 
• Gabapentina: liga-se à proteína alfa2‐gama, uma subunidade dos 
canais de Ca voltagem-dependente. 
• Topiramato: bloqueio dos canais de Na+ voltagem-dependentes, modulação negativa 
dos canais de Ca tipo-L, ativação da condutância ao K, potencialização da ação 
inibitória GABAérgica, antagonismo a receptores glutamatérgicos. 
• Vigabatrina: análogo estrutural do GABA que inibe irreversivelmente a GABA‐
transaminase, aumentando os níveis sinápticos de GABA no cérebro. 
• Carbamazepina e Valproato: moduladores de humor para tratamento de TAB 
(Oxcarbazepina eficácia ~ Carbamazepina). 
• Lamotrigina: modulador de humor com boa resposta em fase de depressão de 
pacientes com transtorno bipolar tipo I. 
• Topiramato: efeito depressor do humor (às vezes, usado como modulador). 
• Gabapentina: melhora o humor (?), de forma independente do controle das crises, 
com alguma melhora mensurável em cerca de metade dos pacientes com distimia no 
início do tratamento. 
Efeitos colaterais dos fármacos para epilepsia: 
 
 
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Complicações: 
• Estado de mal epiléptico 
• Acidentes 
• Morte súbita inexplicada (SUDEP) – 1:200 
• Transtornos psiquiátricos (44-71%) 
o Nunca utiliza Bupropiona para pacientes epilépticos, pois ela baixa o limiar 
convulsivo. 
• Paralisia de Todd: quando pcte no período pós-ictal desenvolve alguma 
paralisia/fraqueza por um período de silêncio neuronal no pós irritação da crise. 
• CUIDADO: deve-se evitar Valproato em mulheres grávidas pelo risco de teratogenia. 
Use Lamotrigina! Se for pelo SUS: use carbamazepina! 
• CUIDADO: nunca troque fármacos antiepilépticos durante a gestação!