Anatofisiologia do Músculo Cardíaco

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Comment by Guilherme Okoti de Melo: Cada átrio é fraca bomba de escova para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu interior; Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através da circulação pulmonar, partindo do direito, ou da circulação periférica, do esquerdo; Mecanismos especiais no coração promovem a sucessão contínua de contrações cardíacas, chamadas ritmo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração.
Fisiologia do M. Cardíaco
· Os mm. atrial e ventricular contraem-se quase como os mm. esqueléticos, mas com duração muito maior da contração;
· As fibras excitatórias e condutoras se contraem fracamente, por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potencial de ação, ou fazem a condução desses potenciais pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.
Anatofisiologia do M. Cardíaco
· As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de novo, se separando. É estriado e, além disso, contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina – que se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante a contração;	Comment by Guilherme Okoti de Melo: O miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas, propagando-se de célula a célula pela treliça de interconexões.
· Apresentam discos intercalados, que separam as células miocárdicas entre si, conectando em série e em paralelo umas com as outras. Em cada disco, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis (gap junctions) que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons.
· Do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra.
· O sincício atrial, que forma as paredes dos átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos, são separados por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V). Essa divisão “sincicial” permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, garantindo a eficiência do bombeamento cardíaco.	Comment by Guilherme Okoti de Melo: Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-V, o feixe de fibras condutoras.
Potencial de Ação	Comment by Guilherme Okoti de Melo: 
· Tem em média 105mV – por volta de -85Mv entre os batimentos para +20mV, durante cada batimento. Após o potencial em ponta inicial, a membrana permanece depolarizada durante cerca de 0,2s, exibindo um platô, ao qual se segue a repolarização abrupta.
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô?
(I) O potencial é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) canais rápidos de sódio, o que permite que número imenso de íons sódio entre nas fibras do m. vindo do líquido extracelular. No entanto, permanecem abertos apenas por milésimos de segundos e então se fecham de modo abrupto, com a consequente repolarização e o fim do potencial de ação. (2) canais lentos de cálcio, mais lentos para se abrir, e mais importante por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais mantendo o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação;
(II) Imediatamente após o início do potencial, a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui aproximadamente por cinco vezes. Essa permeabilidade reduzida pode ser resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio, diminuindo a saída de potássio com carga positiva durante o platô e assim impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal. Quando os canais lentos se fecham, a permeabilidade aumenta rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando assim o potencial de ação.
· Fase 0: entrada rápida de sódio
· Fase 1: ↑[Cl-] e ↓[Na+]
· Fase 2: entrada lenta de cálcio
· Fase 3: saída de Na+ e Ca++
· Fase 4: saída de Na+ e entrada de K+
Período Refratário do Miocárdio
· Trata-se do intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. O normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô; o relativo, de cerca de 0,05s, durante o qual é mais difícil excitar o m. do que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso – contração “prematura”.
Acoplamento Excitação-Contração	Comment by Guilherme Okoti de Melo: A força de contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares, presente no interstício miocárdico e circulando os túbulos T, pois o miocárdio não armazena cálcio suficiente para produzir a contração completa..
· Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração da miofibrilas: quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos (T). O potencial dos túmulos T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Após alguns milésimos de segundos, esses íons se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo assim a contração muscular. Além disso, grande quantidade de íons cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma, partindo de canais na membrana de túbulos T no momento do potencial de ação. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais de receptores de rianodina), na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Em seguida, esses íons interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas (cross-bridges) e contração.
· Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o m. cardíaco é bruscamente interrompido, e esses íons no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático, com o auxílio de bomba de cálcio-ATPase, como para o líquido extracelular dos túbulos T. Os íons são removidos da célula também por trocador de sódio-cálcio. O sódio que entra naa célula durante essa troca é então transportado para fora da célula pela bomba de sódio-potássio-ATPase. Como resultado, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.