Resumo fármacos de dor

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Medicamento Indicações Mecanismo de Ação Efeitos Colaterais
Lidocaína
Local
Dor local
Bloqueio de nervos
periféricos
Bloqueador do canal de Na+
(subunidade alfa) nas
membranas neuronais inibindo
propagação de pontenciais de
ação pela membrana neuronal
e impedindo transmissão de
informação nociceptiva para
SNC.
Duração média de ação (cerca
de 1 a 2 h)
Irritação cutânea
Cetamina Anestesia
Casos de possível
sensibilização (lesões
em geral).
Antagonista do receptor
glutamatérgico NMDA.
(Bloqueia de canais de sódio e
cálcio voltagem-dependentes)
Hipertensão, taquiarritmias
Mioclonia
Aumento da pressão
intracraniana;
Alucinações, sonhos vívidos
e outros sintomas
psiquiátricos.
(cardíaco e psíquico)
AINES
Inibidores
não
seletivos:ácid
o
acetilsalicílico,
cetoprofeno,
dipirona,indo
metacina,para
cetamol...
Inibidores
seletivos
Inibidores
seletivos
COX-2:
coxibes
*Dores leves e
moderadas
*Afecções inflamatórias
agudas (crônica não pq
causa altereção na PA)
Tratamento da doença
reumática
Também são
antipiréticos
Dor pós operatórias
Cefaleia e migrânea
Menstruação
Inibem a enzima ciclo
oxigenase→ inibe a formação
de prostaglandinas e
tromboxanos
COX1- enzima constitutiva,
desempenha função de
manutenção, como a
manutenção gástrica (porque
produz prostaglandinas que
inibem a secreção de ácido e
protegem a mucosa);
agregação plaquetária,
regulação do fluxo sanguíneo
renal..
COX2- induzida nas células
inflamatórias lesadas ou
1. SNC: Cefaleias, zumbido e
tontura.
2. Hipertensão (seletivos cox2)
3. Gastrintestinais (seletivos
cox1): Dor abdominal,
dispepsia, náuseas, vómitos,
diarreia ou constipação e
úlceras.
.
4. Cutâneos: rashes cutâneos,
reações eritematosas, prurido.
5. Renais: nefrite intersticial
insuficiência renal.
Inibidor
preferencial
COX-2:
nimesulida e
meloxicam
infeccionadas ou ativadas por
citocinas inflamatórias; ela
produz mediadores protanoides
da inflamação;
analgésicos=
reduz a vasodilatação por
redução das protaglandinas
vasodilatadoras; reduz o
edema, devido a redução da
vasodilatação, que por sua vez,
facilita a ação de mediadores
que aumentam a
permeabilidade, como a
histamina.
**os aines apresentam pouca
ou nenhuma ação sobre a
doença crônica de base**
antipirético= pela inibição de
prostaglandinas no hipotálamo
(no centro de controle da
temperatura)
antiinflamatório=
ação periférica: reduzem a
produção de prostaglandinas
que sensibilizam os
nociceptores
ação central: age reduzindo a
produção de prostaglandinas
pela cox2 na medula,
impedindo o efeito facilitador de
transmissão das fibras para o
corno posterior
Antiemético
Antagonista
5HT3:
Ondansetrona
e granisetrona
Prevenir e tratar
vômitos; diminui as
náuseas;
Os antagonistas seletivos dos
receptores 5-HT3 bloqueiam as
aferências vagais destes
receptores em todo TGI
inibindo vômito. Também
Sonolência, sedação, tontura,
cefaleia, desconforto do TGI,
reações distônicas.
Antagonista
do receptor
H1 de
histamina:
Ciclizina
Antag D2:
clorpromazina
Antag.
muscarínicos:
hioscina e
escopolamina
possuem considerável efeito
central por bloqueia de
receptores 5-HT3 na ZGQ
(zona de gatilho
quimiorreceptora).
Antagonistas D2: atuam sobre
ZGQ
Antiespasmód
icos
Baclofeno
Síndrome do colo
irritado
Esclerose múltipla
Lombalgia crônica
Lesão na medula
Agonistas do GABAb → inibe a
ação de neurônios motores;
diminui o mecanismo de
contração da actina e miosina;
sonolência, confusão, ataxia,
desequilíbrio…
Corticosteroi
de (injetável)
Hidrocortison
a,
Dexametason
a,
Prednisona.
Inflamações
Doença
autoimune(Lúpus)
Asma
1. Atingem núcleo, interagem
com o DNA, regulando a
supressão e ativação de
genes de mediadores
inflamatórios, como as
citocinas e COX2.
2. Induzem a síntese de
lipocortina, que tem efeitos
inibitórios sobre a fosfolipase
A2, impedindo assim a
formação de ácido
araquidônico a partir dos
fosfolipídios das membranas
celulares e consequente
formação de leucotrienos pela
via da lipoxigenase.
Imunossupressão
Redução do crescimento (Gh)
Hiperglicemia
Aumento do peso
Antidepressi
vos
tricíclicos
(Amitriptilina
,imipramina,
desipramina...
)
Dor, sono e fadiga Inibidor da recaptação da
serotonina e noradrenalina no
SNC;
Xerostomia, sonolência,
tontura, alteração do paladar,
ganho de peso.
Antidepressi
vos
(Duloxetina)
Transtorno depressivo
maior; -
Dor neuropática
periférica diabética
Fibromialgia (FM)
Inibidor da recaptação da
serotonina e noradrenalina no
SNC;
Diferença: não apresentam
afinidade por receptores
adrenérgicos alfa-1, receptores
muscarínicos ou histamínicos.
Menos efeitos colaterais.
Xerostomia, náusea, cefaleia,
desconforto gastrointestinal,
disfunção sexual.
Anticonvulsi
vante
(Pregabalina)
Crises epilépticas.
Dores
Inibe os canais de Ca2+
voltagem dependente
(subunidade alfa2-delta)→
bloqueiam o influxo de Ca2+
nos terminais pré sinápticos→
menos liberação de
neurotransmissores da dor,
como glutamato e sP.
Tontura, sonolência, vertigem,
visão turva, quedas.
Gabapentina fibromialgia, DNC, DNP Bloqueador de canais de Ca2+
em várias áreas cerebrais
(subunidade alfa2-delta) e no
corno posterior→ inibe a
liberação de
neurotransmissores da dor;
altera os níveis de serotonina;
Tontura, sonolência, vertigem,
visão turva, quedas.
Carbamazepi
na
Neuralgia do trigêmeo,
Crises de mania,
Depressão bipolar
Bloqueador dos canais de Na+;
com redução de disparos
elétricos neurais.
Tontura, sonolência, vertigem,
visão turva, quedas. Náuseas,
vômitos.
Antivirais
(Aciclovir)
Tratamento de herpes
zoster e simples e
profilaticamente.
Inibidor da DNA polimerase
viral → Inibindo síntese de
DNA viral > fim da replicação.
Efeitos mínimos: disfunção
renal, náuseas, cefaleias.
Opióides
fracos:
codeína,
oxicodona
Opióides
fortes:
Morfina,
metadona,
tramadol
Varia com fármaco.
-Dores de vários tipos.
Todos os quatro tipos de
receptores de opioides (Mi μ,
sigma σ, delta δ e kappa k)
pertencem a família de
receptores acoplados a proteína
G. > acoplamento da proteína
ao canal > abertura canais de
potássio e bloqueio de canais de
cálcio por voltagem, reduzindo a
liberação de neurotransmissores e
bloqueando o estímulo doloroso.
Geral: euforia, sonolência,
inibição do centro da tosse,
miose; constipação, aumento
do tônus de esfíncteres.
Morfina (principalmente):
Depressão respiratória
(overdose clínica ou tentativas
de suicídio)
Mecanismo: liberação de
histamina> broncoconstricção
e atução direta no bulbo
inibindo função de manejo dos
níveis de CO2.
Capsaicina
pomada
Dor neuropática,
osteoartrite, artrite
reumatoide.
Estimula uma descarga
periférica de substância P,
levando ao esgotamento do
estoque desta e posterior
inibição do estímulo doloroso.
Ardência no início do
tratamento. Dessensibilização
por uso mais de 3 semanas.
Alergias.
Triptanos Tratamento de crise
migranosa.
Agonistas 5-HT1-
Vasoconstritor em grandes
artérias. Inibe a transmissão
nervosa trigeminal.
Vasoconstrição
coronária, arritmias
Dexametaso
na(glicocorti
coide) IV
Diminui pressão
intracraniana
(tratamento da migrânea
intensa e outras
cefaleias intensas).
Alivia alguns dos efeitos
adversos dos fármacos
anticâncer.
Ver corticoesteroide
Imunossupressão, cataratas,
Hiperglicemia, osteoporose,
retardo do crescimento em
crianças, atrofia muscular.
Retenção de líquido.
Propranolol Controle de hipertensão
(pressão alta);
Profilaxia da migrânea
Antagonista do receptor
beta-adrenérgico
Bloqueia estimulação dos
receptores beta-adrenérgicos
(beta-1 e beta-2) presentes no
organismo (como no coração e
nos vasos sanguíneos).
Fadiga, broncoconstrição,
bradicardia, extremidades
frias.
Flunarizina Profilaxia da migrânea
Alterações funcionais do
sistema vestibular.
Bloqueador dos canais de
cálcio- reduz os sintomas
decorrentes dos distúrbios
vasculares cerebrais e
periféricos. Não interfere com
canais lentos de cálcio
cardíacos.
Sonolência, ganho de peso,
astenia, depressão, dores
musculares.
Topiramato
(anticonvulsi
vante)
Crises epilépticas
Profilaxia da migrânea.
Agonista GABA Parestesias, fadiga, náusea,
diarreia,perda de peso,
anorexia.
anticorpo Profilaxia migrânea Bloqueia receptores CGRP
monoclonal
anti CGRP
(substância envolvida na
gênese da migrânea).