Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica

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JÉSSICA ALVES
GLOMERULONEFRITE
DIFUSA AGUDA
PÓS-ESTREPTOCÓCICA
MEDICINA FUNORTE
DEFINIÇÃO
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA
A GNPE é uma síndrome nefrítica causada
por uma intensa inflamação nos
glomérulos renais como consequência
tardia da infecção de orofaringe ou pele
desencadeada pelo SBHA.
EPIDEMIOLOGIA
GNPE
Pode se desenvolver em qualquer idade, porém
tem uma maior prevalência em indivíduos do sexo
masculino de 2 a 12 anos, que vivem também em
países em processo de desenvolvimento com
baixa renda econômica.
PATOGÊNESE
MIMETISMO MOLECULAR (PELA REAÇÃO CRUZADA ENTRE A MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR E ANTICORPOS ANTI-ESTREPTOCOCOS PRODUZIDOS PELO PACIENTE
- PROTEÍNA ESTREPTOCÓCICA M12 E OUTRAS PROTEÍNAS COMO LAMININA,
COLÁGENO); 
REATIVIDADE ANTI-IG (REATIVIDADE ANTI-IGG E LESÃO GLOMERULAR -
ALTERAÇÕES MOLECULARES EM ANTÍGENOS DO GLOMÉRULO, TORNANDO-OS
IMUNOGÊNICOS)
ANTÍGENOS NEFRITOGÊNICOS ESTREPTOCÓCICOS (DEPOSIÇÃO DE
IMUNOCOMPLEXOS FORMADOS NO SANGUE POR ANTICORPOS DO PACIENTE +
ANTIGENOS ESTREPTOCOCICOS) 
TODOS ESSES MECANISMOS INDUZEM A FORMAÇÃO IN SITU DE IMUNOCOMPLEXOS E
DEPOSIÇÃO NA MEMBRANA BASILAR GLOMERULAR, SEJA PELA ATIVAÇÃO DO SISTEMA
COMPLEMENTO PELOS ANTÍGENOS NEFRITOGÊNICOS, PELA ATIVAÇÃO DA PLASMINA
OU PELA FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS CIRCULANTES, DESENCADEANDO GNPE.
O indivíduo desenvolve a GNPE no período de uma a duas semanas após
faringite estreptocócica (sorotipo M 1, 2, 4, 12, 18 e 25) que tem uma maior
incidência no inverno e após piodermite estreptocócica de três a seis semanas
(sorotipo M 49, 55, 57 e 60) que tem uma maior incidência no verão.
Características genéticas do indivíduo infectado, contendo a susceptibilidade
genética e associação com antígenos HLA, HLA-DRW4 e HLA DRB1. mostraram
depósitos de C3 e IgG nas células mesangiais e infiltrado de neutrófilos nos
capilares glomerulares.
Estreptococos nefritogênicos: papel do sorotipo M12 como um potencial
nefritogênico, pois este estimula a produção de anti-IgG e aumenta a deposição
renal de imunoglobulinas ou complexos imunes, ativando o sistema
complemento e citocinas resultando em GNPE.
PATOGÊNESE
 
O PROCESSO INFLAMATÓRIO QUE OCORRE NOS CAPILARES
GLOMERULARES DETERMINA PERDA DA SUA INTEGRIDADE, E
CONSEQUENTEMENTE A PASSAGEM DE ELEMENTOS QUE
NORMALMENTE NAO SÃO FILTRADOS: HEMÁCEAS, LEUCÓCITOS E
PROTEÍNAS.
ESSE INTENSO PROCESSO INFLAMATÓRIO ENDOCAPILAR
GLOMERULAR REDUZ A LUZ DESSES CAPILARES, CAUSANDO
DIMINUIÇAO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (RFG) PELA
REDUÇÃO DO COEFICIENTE DE ULTRAFILTRAÇÃO, COM
CONSEQUENTE RETENÇÃO DE COMPOSTOS COMO CREATININA,
URÉIA, POTÁSSIO, QUE PODE DETERMINAR LESÃO RENAL AGUDA.
ESSE EVENTO RESULTA EM DIMINUIÇÃO DA OFERTA DE ÁGUA E
SÓDIO AOS TÚBULOS RENAIS, QUE GERALMENTE SE ENCONTRAM
COM SUA FUNÇÃO PRESERVADA, PROMOVENDO REABSORÇÃO DE
AGUA E SÓDIO COM DESAJUSTE DO BALANÇO GLOMERULOTUBULAR
PROVOCANDO OLIGÚRIA, AUMENTO DO VOLUME EXTRACELULAR
CIRCULANTE (SUPRESSÃO DO SISTEMA RAA), EDEMA, HIPERTENSÃO
ARTERIAL E CONGESTÃO CIRCULATÓRIA.
IMPORTANTE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA!
Início abrupto
de hematúria
macroscópica
Hipertensão
Arterial
OligúriaEdema
Quadro clássico da Síndrome Nefrítica
OS SINTOMAS CLASSICOS PODEM VIR ACOMPANHADOS DE MAL-ESTAR E
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS VAGOS (DOR ABDOMINAL E NAUSEAS), ALEM DE
DOR LOMBAR BILATERAL POR INTUMESCIMENTO DA CÁPSULA RENAL. 
PACIENTE REFERE URINA PRESA E ESCURA
O EDEMA INICIALMENTE É PERIORBITÁRIO E MATUTINO. 
A HIPERTENSÃO ARTERIAL É VOLUME-DEPENDENTE.
A HIPERCALEMIA PODE OCORRER PELO HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINEMICO. 
A QUEDA NA TFG RESULTA EM HIPERVOLEMIA (HAS, EDEMA), O QUE TENDE A
REDUZIR A SECREÇÃO DE RENINA, CAUSANDO HIPOALDOSTERONISMO E
CONSEQUENTE DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
REGRESSÃO ESPONTÂNEA EM 95% DOS CASOS!
COMPLICAÇÕES
CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
É a mais frequente, com sinais de hipervolemia
(taquicardia, dispneia, tosse, estertores, hepatomegalia)
pode ser agravada por hipertensão e levar a ICC e EAP.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Devido a hipertensão, apresentando cefaléia, vômitos,
alterações visuais, irritabilidade, agitação, sonolência,
crise convulsiva e coma.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
A menos comum. Há oligoanúria intensa, retenção de
escórias (azotemia) e distúrbios hidroeletrolíticos.
EXAMES COMPLEMENTARES
DENSIDADE URINÁRIA PRESERVADA
HEMATÚRIA MACRO OU MICROSCÓPICA
CILINDROS HEMÁTICOS, HIALINOS, GRANULOSOS E LEUCOCITÁRIOS
PROTEINÚRIA
ANEMIA DILUCIONAL (HIPERVOLEMIA)
DISMORFISMO ERITROCITÁRIO
DIAGNÓSTICO
QUALQUER PACIENTE QUE
DESENVOLVA SÍNDROME
NEFRÍTICA DEVE SER SUSPEITADO
PARA GNRE.
EXAMES
LABORATORIAIS
A confirmação diagnostica requer evidencias
claras de infecção estreptocócica.
Atividade hemolítica total do complemento (preferência pela via alternativa)
ASLO, ANTI-DNAse B (mais sensível para impetigo), ANTI-NAD, 
ANTI-HIALURONIDASE, ANTIESTREPTOQUINASE
Documentação de infecção estreptocócica
QUEDA DO C3 E CH50
DOSAGEM DE ANTICORPOS ANTI-EXOENZIMAS
CULTURA DE PELE OU OROFARINGE
BIÓPSIA RENAL
INDICADA EM EVOLUÇÕES
ATÍPICAS DA GNPE.
Tratamento
Medidas de suporte e
manejo de complicações
REPOUSO
RESTRIÇÃO HIDROSSALINA
DIURÉTICOS DE ALÇA - FUROSEMIDA (EDEMA, CONGESTÃO VOLÊMICA
E HIPERTENSÃO)
NIFEDIPINA OU HIDRALAZINA SE HAS NÃO CONTROLADA
HEMODIÁLISE SE SINDROME URÊMICA
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO SE ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Na maior parte das vezes, a internação não é
necessária. Entretanto, pacientes com Oligúria
intensa e/ou com sinais de insuficiência cardíaca ou
de encefalopatia hipertensiva devem
ser hospitalizados.
 
A antibioticoterapia não previne e nem inf luencia sobre o
andamento da GNPE, contudo deve ser indicada para os
portadores de GNPE que tem evidencia de colonização
persistente pelo estreptococo B hemolít ico do grupo A,
visando el iminar as cepas Nefr itogênicas do estreptococo
e assim evitar uma possível recidiva futura.
 
A ANTIBIOTICOTERAPIA
Oligúria: até 7 dias (normalmente ate 72 horas)
Hipocomplementenemia: até 8 semanas
Hematúria macroscópica: 6-8 semanas (até 2 anos)
Proteinúria: 6-8 semanas (até 5 anos)
REVERSÃO DOS ACHADOS:
 
PROGNÓSTICO
Adultos tem pior prognóstico
Indivíduos com HP de GNPE não estão sob maior risco de
desenvolver um novo episódio do que a população em geral.
A GNPE não deixa sequelas, assim outros episódios deriam a
mesma expectativa de morbidade que o primeiro.