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1 Imunologia Fabiana Melo de Oliveira – 4º semestre COMBATE A INFECÇÕES INTRACELULARES Em uma invasão INTRACELULAR de qualquer microrganismo, o DNA e enzimas pertencentes à célula infectada, serão utilizados pelo microrganismo. O material genético do MO será injetado na célula, dessa forma, a célula utilizará desse DNA para produzir o RNA mensageiro e consequentemente, as proteínas estranhas pelo microrganismo. Através do retículo endoplasmático rugoso, essas proteínas estranhas serão direcionadas do núcleo para o citoplasma para serem reconhecidas através dos receptores da resposta imune inata (TLR3, 7,8 e 9). Esse reconhecimento é importante para que ocorra a ubiquinização e em sequência, o complexo proteassoma (processo de degradação das proteínas). Além disso, os receptores da resposta imune inata ativam a Via NFKB que estimula a produção de várias proteínas (TNF-a e IL-1) e sintetiza o MHC-I que acopla através do TAP o antígeno que foi recém degradado pelo proteassoma. Quando o antígeno se localiza na fenda de ligação, o MHC-I sofre apoptose. O TNF-a tem um papel de induzir a morte celular quando a célula infectada não é da resposta imunológica, tudo através da ativação das caspases e as endonucleases, induzindo a citotoxicidade de forma autócrina, ou seja, pela própria célula e a quimiotaxia dos MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS E PRINCIPALMENTE OS LINFÓCITOS NK. O LNK tem a capacidade de reconhecer antígenos que estão sendo apresentados pelo MHC-I além de induzir apoptose da célula, através da injeção de enzimas perforinas que estão dentro do LNK que perfuram a membrana plasmática da célula injetando as granzimas. Outra célula capaz de reconhecer o MHC-I é o macrófago, por meio do receptor de scavenger que interage com as vesículas de apoptose que estão na superfície da célula. Esse processo faz com que os macrófagos emitam pseudópodes estimulando a fagocitose da célula infectada. O NFKB do macrófago será ativado induzindo a produção de citocinas como a IL-6 que atrai os linfócitos TCD4 E TCD8. Além disso, a via NFKB sintetiza o MHC-II que apresentará o antígeno para o linfócito TCD4 por meio do TCR+CD3+CD4. O LTCD4 inicia a produção de algumas citocinas como: INF que aumenta a capacidade de fagocitose do macrófago através da produção de moléculas de peróxido, porém, o excesso das moléculas causa danos teciduais. A IL-12 é responsável pela ativação do LTCD8 por meio DO TCR+CD3+CD8 que utiliza das perforinas e granzimas apresentando dois receptores: FasL e RFcIgG. Os antígenos irão para os linfonodos para que o linfócito B apresente para o linfócito TCD4 que evolui para linfócito TH-2 que iniciará a produção de IL-2, IL-5, IL-13 e etc. Por fim, os sofrem expansão clonal e maturação por afinidade e se transformam em plasmócitos que inicialmente, sintetizam IgM e IgG. Essa síntese dos anticorpos induz a opsonização dos macrófagos.
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