Distúrbios de Hipersensibilidade

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Imunologia
Distúrbios de Hipersensibilidade
Hipersensibilidade tipo I
• Mediada por: Ac IgE
• São órgão-específicas
￫ Exemplos: Grãos de pólen, ácaros da poeira, pelos de animais, subs químicas (penicilina) e componentes alimentares.
Mecanismos Efetores
• Divida em: 1º exposição: indiv.. nunca tinha entrado em contato c/ Al ￫ vai ser reconhecido ￫ geração de RI = produção Ac tipo IgE. Revestindo superfície de mastócitos Não tem manifestação clínica. APC captura ￫ Al processa apresenta p/ linf T ￫ perfil TH2 ￫ cel B produz IgE. O indiv.. só é sensibilizado.
2º exposição: Al entra na circulação q tinha mastócito revestido por IgE ￫ IgE com porção FAB exposta terá especificidade p ele ￫ ligação cruzada ￫ ativação mastócito ￫ liberação de grande qntd de diferentes grânulos ￫ alergia. 
- Fase imediata: 5 a 15 min; formação de papula e halo eritematoso; sinais dependerão da entrada e do Al em questão.
- Fase tardia: 2 a 20h; marcada por inflamação alérgica q pode levar a uma lesão tecidual; há produção de citocinas.
→ Principais doenças: rinite alérgica, sinusite, alergias alimentares, asma brônquica, anafilaxia.
Hipersensibilidade tipo II
• Mediada por: Ac IgM ou IgG
• Se ligam a Ag de superfície celular ou de matriz extracelular. 
• Ag se liga ￫ exposição Fc imunogênico ￫ ativação do sist.. complemento.
Mecanismos efetores
1 Inflamação e 2 Opsonização e fagocitose: Fc exposta ￫ neutrófilo ativado q pode fagocitar ou liberar citocinas ￫ liberada citocinas ￫ recrutamento de + neutrófilos e outros tipos celulares p região ￫todos se ligam a Fc ￫ liberação de + citocinas ￫ amplificação da RI; Fc exposta ￫ reconhecimento dos componentes do sist.. complemento ￫ ativação clássica ￫ liberação de frag maiores ￫ opsonização da cel. fagócito com receptor p esses frag fagocita a cel; liberação de frag menores (anatotoxinas) ￫ recrutamento de outras cels processo inflamatório
3 Respostas celulares anormais: 2 doenças: miastenia gravis – cel b autorreativa q produz auto Ac se ligam ao receptor de Ach ￫ impede ligação Ach – receptor ￫ interfere no movimento do paciente.; Doença de Graves – cel b autorreativa produz auto Ac q tem afinidade pelo receptor de TSH Ac se liga estimula a cel tireoide a produzir MT concentrações de T3 e T4 sem necessidade. não há recrutamento nem processo inflamatorio, assim, não gerando lesão. 
→ Principais doenças: miastenia gravis, doença de graves, anemia hemolítica autoimune, febre reumática, anemia perniciosa, pênfigo vulgar, síndrome de goodpasture, purpura trombocitopenica autoimune.
Hipersensibilidade tipo III
• Mediada por: Ac IgM e IgE
• Se ligam a Ag solúveis/circulantes.
• São sistêmicas.
O que acontece?
• Ac expostos a altas concentrações de Ag ￫ alta formação de complexos imunes q não conseguem ser 100% eliminados ￫ complexos imunes começam a se depositar em vasos, articulações e glomérulos renais (regiões de filtraçao) ￫ vasculite artrite nefrite
Da onde vem esses Ag? Através das lesões que levam ao extravasamento intracelular ￫ cels SI reconhecem DNA como estranho; infecções persistentes ￫ patógeno persistente ￫ seus Ags serão liberados varias x e sempre terá Ac se ligando ￫ ↑ formação de CI. 
Mecanismo Efetor
• Porção Fc vai levar a ativação de complemento ￫ liberação de anatotoxinas (C3a e C4a) ￫processo inflamatorio ￫ recruta grupos ...
→ Principais doenças: Lupus eritematoso sistêmico, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, doença do soro, reação de arthus