Resumo de clinica médica e pediatria (diversos temas)

Prévia do material em texto

Clínica médica e pediatria 
Acadêmica: Juliana Rabelo da Silva Sousa 
 
Fechamento I 
Referências 
1. LONGO, Dan L. FAUCI, Anthony S. KASPER, Dennis L. Manual de Medicina de Harrison. 18º ed. AMGH editora 
LTDA. Porto Alegre , 2013 
2. CECIL. Tratado de Medicina Interna. 23º ed. WB Saunders, 2010. 
3. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crôni-
ca. Jornal Brasileiro de Pneumologia. v. 30. s. 5, 2004. 
 
Objetivo I: Entender as PACs nas diversas fases da vida, no imunocompetente (criança e adulto). Olhar di-
retrizes, scores, falhas terapêuticas e alterações radiográficas. 
 
Pneumonia adquirida na comunidade 
 
Definição: sob o ponto de vista histiopatológico, significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroin-
flamatório, os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato puru-
lento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias. 
Obs
1
: deve ser diferenciada da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado 
principalmente (mas não exclusivamente) nos septos alveolares, que representam o interstício do órgão. 
 
Sob o ponto de vista clínico, infecção aguda do pulmão. Todo e qualquer processo inflamatório agudo do parên-
quima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
 
Definição do Consenso Brasileiro de PAC 
Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
Pacientes sem história de uso de ATB IV, quimioterapia ou tto para úlcera de pressão nos últimos 30 dias. 
Pacientes não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos, home care). 
Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise. 
Obs
2
: Essa definição é considerada desatualizada. 
 
Padrões histiopatológicos 
Pneumonia pneumocócica: O “pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco Gram-positivo que, ao 
atingir os alvéolos, é capaz de desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com grande rapidez e agressivida-
de. A bactéria se multiplica nos espaços alveolares (que se comunicam entre si através dos poros de Kohn) e libera 
substâncias com efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. 
O processo pneumônico se instala e evolui em quatro fases sucessivas: 
 Congestão: as bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos alvéolos, os vasos dilatam-se ingurgitan-
do-se de sangue. Um exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos, já pode ser visto no espaço alveolar. 
 Hepatização vermelha: Caracterizada pela exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos 
alvéolos. O espaço alveolar já se encontra totalmente ocupado por este exsudato. Como predominam as hemá-
cias, o aspecto macroscópico do lobo pulmonar acometido é semelhante ao fígado. 
 Hepatização cinzenta: As hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente neu-
trófilos e debris celulares. Seria a fase supurativa da pneumonia. O aspecto macroscópico revela uma consoli-
dação de cor cinza claro. 
 Resolução ou organização: O exsudato celular dá lugar a um material semifluido e granulado, formado pelos 
debris das células inflamatórias. Estes vão sendo consumidos por macrófagos até a completa resolução do pro-
cesso. Na maioria das vezes, o parênquima pulmonar volta ao normal. Aqui cabe ressaltar que a pneumonia 
pneumocócica não costuma destruir os septos alveolares. Esta regra não vale para a pneumonia estafilocócica, 
por germes Gram-negativos entéricos e por anaeróbios. 
Obs
3
: A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer numa grande área do parênquima, ao que 
podemos chamar de consolidação (ou condensação) alveolar. 
 
Tipos histológicos de pneumonia bacteriana 
 Pneumonia lobar: Caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do parên-
quima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o Streptococcus pneumoniae (90-95% dos casos), 
mas qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver este padrão pneumônico. 
 Broncopneumonia: Caracterizada pela consolidação alveolar multifocal, são múltiplos focos acinares (ou 
lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de apresenta-
ção da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com este padrão. Se a coa-
lescência dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado pode transformar-se em uma 
pneumonia lobar ou sublobar. 
 
Pneumonia típica x atípica 
 PACs atípicas: caracterizadas por progressão mais lenta e predominância de sintomas sistêmicos sobre os res-
piratórios. A temperatura não seria tão alta, a tosse, pouco produtiva e com expectoração mucoide, haveria 
pouca dor pleurítica. A semiologia respiratória seria pobre. Uma vez com este quadro clínico atípico, pois é di-
ferente da pneumonia mais típica de todas (pneumocócica), poderíamos suspeitar de germes atípicos (M. 
pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp e vírus). 
 Vários trabalhos recentes têm demonstrado que a apresentação clínica de uma PAC depende muito mais do 
estado imunológico de um paciente do que do agente etiológico. Assim, as diretrizes de diferentes sociedades 
de pneumologia recomendam o abandono dessa classificação, utilizando apenas o termo “germes” ou “agentes 
atípicos” (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp). 
 
Agente etiológico 
Patógenos da Pneumonia Infecciosa Aguda 
Pneumonia comunitária típica 
Bactérias piogênicas aeróbicas (quadro clínico típico) 
Microorganismo Quando pensar Morfologia 
Streptococcus pneumoniae Todos os casos Diplococos gram-positivos 
Haemophilus influenzae Idade > 65 anos, DPOC Pequenos cocobacilos gram-negativos 
Moraxella catarrhalis DPOC Diplococos gram-negativos 
(semelhantes à Neisseria sp.) 
Klebsiella pneumoniae Alcoólatra, diabético, pneumonia do lobo pesado Bastonetes gram-negativos 
Staphylococcus aureus Usuário de drogas IV, pneumopatia estrutural 
(fibrose cística, bronquiectasia), pós-influenza, 
pneumatoceles 
Cocos gram-positivos em cachos 
Streptococcus pyogenes Criança ou adulto jovem com faringoamigdalite 
supurativa 
Cocos gram-positivos em cadeia 
Pseudomonas aeruginosa Pneumopatia estrutural (fibrose cística, bron-
quiectasia), neutropênico 
Bastonetes gram-negativos 
Bactérias anaeróbicas cavidade bucal (pneumonia aspirativa) 
Microorganismo Quando pensar Morfologia 
Peptostreptococcus sp 
Fusobacterium nucleatum 
Prevotella sp 
Pseudomonas aeruginosa 
Pneumonia aspirativa (pacientes com queda da 
consciência, deglutição prejudicada). 
Flora mista (bastonetes Gram-
negativos e cocos Gram-positivos - 
Peptotreptococcus). 
Pneumonia comunitária atípica 
“Germes atípicos” (quadro clínico “atípico” ou “típico”) 
Microorganismo Quando pensar Morfologia 
Mycoplasma pneumoniae Crianças > 5 anos ou adultos jovens. 
Protótipo do quadro clínico atípico. 
Pequenino bastonete sem parede celu-
lar, com 200 nm de comp., quase do 
tamanho de um vírus (não é classifica-
do como bactéria). 
Chlamydia pneumoniae . Idade > 65 anos. Pequena bactéria com parede celular 
rudimentar. 
Parasita intracelular obrigatório. 
Legionella pneumophila Pneumonia grave, diarreia/náuseas e vômitos, 
hiponatremia < 130 mEq/L, febre > 40
o
C, imuno-
depressão celular (corticosteroides, SIDA, trans-
plante). 
Pequenos cocobacilos gram-negativos, 
difíceis de serem visualizados no gram 
de escarro. 
Parasita intracelular obrigatório. 
Vírus respiratórios (quadro clínico atípico) 
Microorganismo Quando pensar Morfologia 
Influenza A e B, parainfluen-
za, adenovírus tipos 3, 4 e 7, 
coronavírus (vírus SARS) 
Crianças, quadro gripal + Infiltrado intersticial 
difuso, SDRA a partir do terceiro dia. 
Partículas de proteína e ácido nucleico 
inferiores a 100 nm. 
Outros (etiologia incomum)Microorganismo Quando pensar Morfologia 
Chlamydia psittaci (psitaco-
se) 
Contato com pássaros nas últimas 1-2 semanas, 
hepatoesplenomegalia 
Pequena bactéria com parede celular 
rudimentar. Parasita intracelular obri-
gatório. 
Coxiella burtnetii (febre Q) Contato recente com material placentário de gado Pequeno cocobacilo pleomórfico com 
parede de Gram-negativo (porém não 
aparecendo no Gram). 
Parasita intracelular obrigatório. 
Mycobacterium tuberculosis 
Hystoplasma capsulatum 
Paracoccidioides braziliensis 
Cryptococcus neoformans 
Pneumocystis jiroveci (HIV positivo) 
 
Patogênese 
 Na grande maioria dos casos, o micro-organismo atinge os alvéolos pulmonares através da microaspiração do 
material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). 
 Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente (Legionel-
la) ou por via hematogênica (S. aureus). 
 
Colonização das vias aéreas superiores 
 As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos imunocompetentes, 
recebendo a denominação saprófitas. 
 A colonização das VAS por bactérias patogênicas geralmente é transitória, durando semanas. 
 As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração 10x 
> a de aeróbios. 
 São as mesmas bactérias encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco gengival, nas placas dentárias, 
nas criptas da língua e nas amígdalas. 
 Pertencem aos seguintes gêneros: Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyro monas e Fusobac-
terium. Excetuando-se o coco gram-positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes Gram-
negativos anaeróbios. Estas bactérias são importantes agentes etiológicos da pneumonia bacteriana aspirativa. 
 Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios, a 
maioria deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do grupo viri-
dans. 
 O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina, uma proteína que serve 
como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. 
 Eventualmente, aparece um agente patogênico, como o Streptococcus pneumoniae. 
 A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, DM e alcoolismo, podem modificar a 
flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores 
das células epiteliais para agentes Gram-negativos aeróbios. 
 Assim, bactérias como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae começam a 
sobressair e colonizar as VAS (e eventualmente as inferiores) destes pacientes. 
 Um outro exemplo é o das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e as bronquiectasias, que permitem 
a colonização das vias aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
 
Virulência bacteriana x defesa do hospedeiro 
A ocorrência da pneumonia depende da competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Para ocor-
rer pneumonia uma ou mais das seguintes situações tem que estar presente: 
 Contato do alvéolo com um agente de alta virulência 
 Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias 
 Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro: As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem 
manter as vias aéreas infraglóticas estéreis, apesar de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavi-
dade oral e nasal. As partículas infectantes medindo >2 micra geralmente são depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são 
deglutidas. 
Reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos: podem eliminar abruptamente uma grande quantidade dessas partí-
culas. 
Secreção de IgA: é um importante meio de defesa das VAS. Uma pequena quantidade também pode ser encontra-
da nas VAI. 
As partículas infectantes muito pequenas, com <2 micra, conseguem atingir os bronquíolos terminais e os alvéolos, 
estruturas desprovidas de cílios. 
Surfactante alveolar: é rico em substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, fibronectina, 
lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas: 
 IgM: ativa o sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico. 
 IgG: reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos fagócitos alveolares. 
Macrófagos: No interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocí-
tico às bactérias. Se a virulência do agente for alta, ele consegue ainda assim multiplicar. 
 Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) pela liberação de exo-
toxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do “pneumococo”. 
 A defesa contra este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos 
capsulares (o que pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). 
Mediadores da resposta inflamatória: Quando os macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana, 
passam a servir de mediadores, liberando citocinas (TNF-alfa, IL-1) e fatores de quimiotaxia para neutrófilos (IL-8, 
C5a e leucotrieno B4). Estes fatores, chamados quemoquinas, também são liberados pelas células do endotélio e do 
epitélio alveolar. Os neutrófilos então são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamató-
rio agudo. 
 
Existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da PAC. Algumas delas 
aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da idade avançada, das doenças respi-
ratórias e cardíacas. Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes específicos. 
 
Principais condições predisponentes 
Condição Mecanismo de predisposição 
Idade Avançada Mecanismo desconhecido de imunodepressão, aumenta a colonização faríngea por Gram-. 
Tabagismo Inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares. 
DPOC Inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares, aumenta a 
colonização da faringe e da árvore traqueobrônquica por Gram-. 
Alcoolismo Inibe a tosse e os reflexos glóticos, inibe a quimiotaxia para neutrófilos e o metabolismo 
oxidativo destas células, aumenta a colonização faríngea por Gram-. 
DM Mecanismo desconhecido de imunodepressão, aumenta a colonização faríngea por Gram-. 
ICC Mecanismo desconhecido. 
Uremia Crônica Menos capacidade fagocítica, inibe a quimiotaxia para neutrófilos e o metabolismo oxida-
tivo destas células. 
Infecções Virais (Influenza) Lesão do epitélio traqueobrônquico (perda da atividade ciliar). 
Queda da consciência Inibição da tosse e dos reflexos glóticos, aspiração de grandes quantidades de material 
faríngeo ou gástrico. 
Doença cerebrovascular Inibição da tosse e dos reflexos glóticos, distúrbio da deglutição. 
 
Manifestações clínicas 
Quadro clínico típico 
 A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos 
de febre alta (39-40
o
C), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). 
 Exame físico: prostração, taquipneia (FR>24 IRPM), taquicardia (FC > 100bpm) e hipertermia (Tax>38oC). 
 Exame do aparelho respiratório: os achados podem variar desde simples estertores inspiratórios até uma 
síndrome de consolidação e/ou de DP. 
 Síndrome de consolidação: caracterizada pela presença do som bronquial (“sopro tubário”), aumento do frê-
mito toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. 
 Síndrome do DP: abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. 
 
Exames laboratoriais inespecíficos: 
 Hemograma: Leucocitose neutrofílicaentre 15.000-35.000/mm3, com desvio para esquerda. O hematócrito, 
os índices hematimétricos e as plaquetas costumam estar normais no início do quadro. A leucopenia pode 
ocorrer e é considerada um importante sinal de mau prognóstico. 
 Hematoscopia: A ativação dos neutrófilos pode ser notada pela presença de granulações grosseiras no cito-
plasma e/ou corpúsculos de Dohle. 
 Bioquímica: na maioria das vezes está normal, mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada. A hipona-
tremia grave e a elevação das enzimas hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella pneumophila. 
 O aumento agudo das escórias renais sugere sepse grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado. 
 Gasometria arterial: depende da gravidade e extensão da pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar 
prévia. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave 
(PaO2<60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são importantes sinais de mau prognóstico. 
Obs
4
: Quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro clínico se afasta do que 
foi descrito acima. A febre pode estar ausente ou, se presente, ser mais baixa (38-38,5
o
C). Podem faltar outros comemorativos, 
como a tosse, a expectoração purulenta e a leucocitose. Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses pacientes pode ser a pros-
tração, a desorientação ou a taquidispneia. 
 
RX de tórax no quadro clínico típico 
Três situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: 
 O infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência PA 
 O infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia, mas pode ser 
visualizado na TC (mais comum na pneumocistose e na neutropenia grave) 
 A técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios 
X (“muito penetrado”). 
 
 O que costumamos visualizar é um infiltrado pulmonar. No caso da pneumonia 
bacteriana, geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico (múltiplas conden-
sações lobulares coalescentes). 
 A presença do broncograma aéreo caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio es-
tão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter uma grande 
área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar. 
 
Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se manifestar como 
infiltrado pulmonar na radiografia: 
 Edema pulmonar da ICC descompensada 
 Síndrome de Mendelson (pneumonite química aspirativa) 
 TEP 
 SDRA por causas não infecciosas 
 Pneumonia eosinofílica 
 Hipersensibilidade medicamentosa 
 Síndrome de Löeffler 
 BOOP (ou COP) 
 Colagenose 
 Vasculites 
Obs
5
: Muitas vezes, estas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica, e o diagnóstico diferencial exige uma 
análise abrangente do caso clínico e de outros exames complementares. 
 
Existem padrões radiológicos sugestivos de alguns agentes etiológicos: 
Pneumonia lobar: quase sempre é causada pelo “pneumococo”, apesar de que pode even-
tualmente surgir evolutivamente de uma pneumonia estafilocócica ou por Gram-negativos. 
Um tipo especial de pneumonia lobar (Pneumonia do lobo pesado) é causada pela Klebsiel-
la pneumoniae (pneumonia de Friedlander), geralmente em alcoólatras ou diabéticos. O 
lobo comprometido costuma ser o superior, e na radiografia observa-se abaulamento da 
cissura (pelo edema lobar inflamatório). 
 
Pneumatocele: A formação de cistos com paredes finas, geralmente múltiplos (pneumato-
celes), é comum na pneumonia por Staphylococcus aureus. São decorrentes da passagem de 
ar para o interstício subpleural, através de pequenas roturas bronquiolares e revertem com-
pletamente com o tratamento medicamentoso da pneumonia, sem a necessidade de drena-
gem. 
 
Pneumonia redonda: Uma pneumonia que se manifesta no RX com uma condensação de 
formato arredondado (pseudotumor). É uma entidade típica de crianças, causada quase 
sempre pelo Streptococcus pneumoniae. 
 
A propensão à necrose parenquimatosa, com formação de cavitações, caracteriza a 
pneumonia pelos seguintes agentes: anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneu-
moniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). 
Pneumonia necrosante: Quando as lesões cavitárias são pequenas (<2cm). 
Abcesso pulmonar: a lesão cavitária é grande (>2cm), contendo nível hi-
droaéreo. 
Obs
6
: Na verdade, a pneumonia necrosante e o abscesso pulmonar são gra-
dações do mesmo tipo de processo patológico. 
 
 
 
Quadro clínico atípico 
 Se parece com uma virose respiratória prolongada. 
 O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, >5 anos e 
<40. 
 A instalação é subaguda (início médio dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma síndrome 
gripal (dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, tosse seca, febre entre 38-39
o
C). 
 A tosse costuma piorar após a 1º semana, passando a ser o principal sintoma, às vezes persiste por várias se-
manas. 
 Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva. 
 A expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como purulenta. 
Exame físico: exame do aparelho respiratório é normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos. 
Exames laboratoriais inespecíficos: O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos casos. 
 
RX de tórax no quadro clínico atípico 
 O grande marco é a importante dissociação clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. 
 A radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. 
 O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo 
intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses). 
 
 A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma muito semelhante à pneumonia por mico-
plasma, porém predomina numa faixa etária mais velha, geralmente entre 65-80 anos. É o segundo agente 
mais comum de pneumonia atípica. 
 Embora a pneumonia por Legionella pneumophila (legionelose) seja considerada uma causa de pneumonia 
atípica, o motivo certamente não é o quadro clínico semelhante à pneumonia por micoplasma e clamídia, mas 
sim o fato de esta bactéria não ser identificada com facilidade no Gram de escarro, não crescer em cultura para 
germes comuns e não responder aos antibióticos betalactâmicos. Na verdade, a legionelose é uma doença bas-
tante grave, muito mais do que a infecção pneumocócica, e de início agudo, com febre alta e evolução para 
grandes áreas de condensação pulmonar de pneumonia lobar. 
 
Diagnóstico 
 É feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a radiografia de tórax PA e perfil. 
 O exame de escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e sugerem o agente etiológico. 
 Exames invasivos e semi-invasivos (broncofibroscopia) não devem ser solicitados de rotina, mas podem ser 
necessários em casos selecionados 
 
Diagnóstico etiológico 
 O tratamento inicial inapropriado pode aumentar a mortalidade e o risco de falência orgânica, o que seria mi-
nimizado com a pesquisa do AE na admissão. Porém, o rendimento dos exames complementares não é muito 
bom. 
 A recomendação atual é a procura do AE somente se houver motivo para acreditar que o resultado possa alte-
rar o antibiótico que você selecionou empiricamente. 
*Escarro purulento, sem antibiótico prévio ou com falha a este. 
**Casos mais graves ou sem resposta ao tratamento. 
***Na suspeita específica, em surtos ou para estudos epidemiológicos. 
 
 Assim, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, 
com base nos agentes mais frequentemente, eventualmente com algum ajuste em função de FR específicoou 
situação epidemiológica. 
 
Nos pacientes que serão internados, deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se houver indicação: 
 
Indicações clinicas para avaliação microbiológica 
 Hemocultura Cultura do escarro TAU-Legionella TAU-pneumocócico Outros 
Informação em CTI X X X X X 
Falência no ttto ambu-
latorial 
 X X X 
Infiltrados cavitários X X X 
Leucopenia X X 
Intoxicação alcoólica X X X X 
Doença hepática crôni-
ca grave 
X X 
Doença pulmonar obs-
trutiva grave 
 X 
Exames recomendados para diagnóstico etiológico em diferentes situações 
Situação Exames recomendados 
Tratamento ambulatorial Desnecessários 
Tratamento em enfermaria Gram e cultura de escarro* 
Duas hemoculturas** 
Sorologia*** 
Antígeno urinário (pneumococo e Legionella)** 
Toracocentese 
Tratamento em UTI Todos os exames acima e broncoscopia ou aspirado traqueal com cultura quantitativa em 
pacientes em ventilação mecânica 
Asplenia (anatômica ou 
funcional) 
X X 
Viagem recente (2s) X X 
Resultado do TAU-
Legionella + 
 X 
Resultado do TAU-
Pneumocócico + 
X X 
Derrame pleural X X X X X 
 
Pacientes com pneumonia grave deverão ser avaliados por hemocultura, cultura do escarro (aspirado endotraqueal 
se for intubado) e dosagens de antígenos urinários para Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae: 
Teste do antígeno urinário pneumocócico: 
 Vantagens: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. 
 Desvantagens: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há restrição 
em pacientes DPOC. 
Teste do antígeno urinário da legionella: desde o 1º dia de doença já se encontra positivo e permanece por sema-
nas. 
 
Conduta clínica 
 Sugerem que se use um escore de gravidade para auxiliar na deci-
são de tratamento ambulatorial ou internação. 
 Os escores mais usados são o PSI (Pneumonia Severity Index) e o 
CURB-65. 
 Os autores sugerem a utilização deste último, por ser mais simples 
e por ter sido desenvolvido e validado para caracterizar gravidade 
da PAC. 
 O PSI foi criado para estratificar o risco de óbito, e, posteriormen-
te, seus resultados foram extrapolados para decisão sobre o local 
de tratamento. 
 Pacientes com escore de 0 ou 1 (apenas ganhou ponto pela idade) 
podem ser tratados ambulatorialmente. 
 Escores de 2 ou mais indicam internação do paciente. Mas aten-
ção, avalie o paciente. 
 Não fique só pensando no número. 
Composição do escore CURB-65 
Sigla Variável Alteração Pontuação 
C Confusão mental Presente 1 
U Ureia > 50mg/dl 1 
R Respiração > 30IRPM 1 
B Baixa PA PAS < 90 ou PAD < 60mmHg 1 
65 Idade > 65 anos 1 
 
Indicação para internação em CTI: um critério maior ou dois critérios menores. 
Critérios para definição de PAC grave 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Necessidade de ventilação mecânica PaO2/FIO2 < 250 
Choque séptico Envolvimento de mais de um lobo 
 PAS < 90 mmHG 
 PAD< 60 mmHG 
 
Tratamento 
 Deve ser tratada por 7-10 dias em quadros brandos e 10-14 (alguns autores citam 21) dias em casos mais gra-
ves. 
 O paciente deve estar afebril por, no mínimo, três dias. 
 A pneumonia por micoplasma ou clamídia deve ser tratada sempre por 14 dias. 
 
Tratamento empírico da PAC no ambulatório 
Previamente hígido, sem FR para pneumococo resistente 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
Ou Doxiciclina 
Presença de comorbidades, uso de antibióticos nos últimos 3 meses, 
FR para pneumococo resistente, regiões de alta prevalência de 
pneumococo resistente aos macrolídeos 
Fluorquinolona respi-
ratória 
Ou Betalactâmico 
Moxifloxacin 
Gemifloxacin 
Levofloxacin (750mg) 
Amoxicilina em doses altas 
(1g 3x/dia) 
Amoxicilina-clavulanato (2g 
2x/dia) 
Ceftriaxone 
Cefpodoxima 
Cefuroxima 
+ Macrolídeos 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
 
Comorbidades: doenças crônicas de coração, pulmão, fígado e rim, diabetes, alcoolismo, neoplasias, asplenia, 
imunodepressão (por doença ou medicamentos). 
 
 
 
 
 
 
Objetivo II: Estudar derrame pleural com foco na abordagem diagnóstica e sua relação com a pneumonia 
(derrame parapneumático complicado e não complicado). Olhar critérios diagnósticos, exsudato e transuda-
to e seus ex. 
 
Tratamento empírico para imunocompetentes paciente ambulatorial 
Previamente sadio 
Sem terapia prévia 
Macrolídeo: azitromicina 500mg V0 1x/dia – 5 dias*, ou 
claritromicina 500mg VO 12/12h 7-10 dias, ou telitromicina 
800mg VO 1x, 5 dias*. 
Terapia antibiótica recente ou doenças associadas 
(DPOC, DM, ICC, neoplasia) 
Fluroquinolona respiratória: Levofloxacino 500mg VO 
1x/dia 7 dias ou moxifloxacino 400mg VO 1x/dia 7 dias. 
Contraindicação para fluoroquinolona Betalactâmico + macrolídeo: cefuroxima 500mg VO 
2x/dia + macrolídeo ou amoxicilina 500mg VO 8/8h + 
macrolídeo. 
Suspeita de aspiração 
 
 
 
Influenza + superinfecção bacteriana 
Betalactâmico mais inibidor de betalactamase: amoxicili-
na – clavulanato 1g VO 12/12h ou clindamicina 600 mg VO 
6/6h. 
 
Betalactâmico ou fluoroquinolona respiratória. 
Tratamento empírico na enfermaria 
Fluorquinolona respiratória 
Moxifloxacin 
Gemifloxacin 
Levofloxacin (750mg) 
Ou 
Macrolideo + betalactâmico 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
+ Cefotaxima 
Ceftriaxone 
Ampicilina-
sulbactam 
Tratamento empírico para pacientes internados 
Enfermaria 
Sem terapia 
prévia 
Fluoroquinolona respiratória: Levofloxa-
cino 500mg lV 1x/dia ou moxifloxacino 
400mg lV 1x/dia 
Betalactâmico + macrolídeo: Ceftriaxona 
2g lV/dia + claritromicina 500mg lV 12/12h 
ou + azitromicina 500mg lV 1x/dia 
Derrame pleural 
 
Considerações anatômicas 
 Pleura: membrana de tecido conjuntivo recoberta por uma camada única de células epiteliais (mesotélio). 
 Reveste, de forma contínua, a superfície externa dos pulmões e a superfície de todas as estruturas adjacentes 
(parede lateral do mediastino, hemicúpula diafragmática e face interna da caixa torácica), delimitando o espa-
ço pleural. 
 Folheto parietal: reveste o interior da caixa torácica. Forma o liquido pleural. A pressão hidrostática de seus 
vasos capilares é um pouco mais elevada que a pressão coloidosmótica do plasma, criando um gradiente que 
resulta na ultrafiltração de 0,01ml/kg/h de líquido. Este líquido é continuamente reabsorvido pelos vasos linfá-
ticos da própria pleura parietal. 
 Folheto visceral: reveste os pulmões. 
 Espaço pleural: espaço normalmente “virtual” que contém apenas uma pequena quantidade de líquido (ne-
cessário para reduzir o atrito durante os movimentos respiratórios). Numa situação de homeostase, encontra-se 
de 5-15 ml de líquido no espaço pleural. 
 
Definição: acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. 
 
Etiologia 
 A principal causa é a ICC (transudato). 
 As principais etiologias de exsudato são o derrame parapneumônico e o câncer. 
 O tipo de câncer mais associado é o câncer de pulmão (1/3 dos casos), seguido pelo de mama e linfoma (essas 
3 doenças respondem por 75% dos DPs neoplásicos). 
 
Mecanismos fisiopatológicos do Derrame Pleural 
Transudato Aumento da pressão hidrostática ou redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
Exsudato 
Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais. 
Bloqueio à drenagem linfática da pleura. 
Empiema Infecção no espaço pleural. 
Hemotórax Hemorragia no espaço pleural. 
Quilotórax Vazamento de quilo (linfa rica em quilomícrons) no espaço 
pleural. 
 
Transudato Exsudato 
ICC Derrame parapneumônico (exsudato pleural que acompanha uma pneumonia bacteriana. Pode ou 
não ser empiematoso) 
Cirrose Hepática Infecções pleurais (bacterianas, micobacterianas, virais, fúngicas, parasitárias e rickettsiose). 
Síndrome Nefrótica Câncer 
Diálise PeritonealEmbolia Pulmonar (80% dos casos) 
Hipotireoidismo Colagenoses 
Síndrome da VCS Asbestose 
Pericardite constricti-
va 
Doenças Pancreáticas 
Atelectasia (aguda) Síndrome de Meigs 
Embolia Pulmonar Uremia 
 Atelectasia (crônica) 
 Quilotórax 
 Sarcoidose 
 Drogas 
 Síndrome Pós-Injúria Miocárdica (IAM, cirurgia cardíaca) 
 
Manifestações clínicas 
Derrames pleurais pequenos costumam ser assintomáticos. 
Nos pacientes sintomáticos, as queixas mais frequentes são: 
 Dispneia 
 Tosse 
 Dor torácica pleurítica ou respirofásica (dor que piora na inspiração profunda): denota a existência de 
pleurite e costuma desaparecer quando o acúmulo de líquido afasta as pleuras, anulando seu atrito. 
 Trepopneia: dispneia em decúbito lateral com o lado que contém o derrame voltado para cima, o decúbito 
para o lado oposto alivia a dispneia. Presente em derrames muito volumosos. 
Obs
6
: A sintomatologia tende a ser mais intensa em portadores de doenças cardiopulmonares prévias. 
 
Principais drogas que causam DP 
 Nitrofurantoína 
 Amiodarona 
 Dasatinib 
 Bromocriptina 
 Metotrexate 
 Procarbazina 
 Metisergida 
 Dantrolene 
 Alcaloides do Ergot 
 Clozapina 
Obs
7
: DP causado por drogas costuma ter líquido rico em eosinófilos. 
 
Exame físico 
Derrames pleurais pequenos não possuem expressão semiológica. 
Derrames volumosos costumam produzir uma síndrome de DP: 
 Macicez à percussão 
 Redução (ou abolição) do murmúrio vesicular acima da área de derrame 
 Desaparecimento do frêmito toracovocal 
Atelectasia compressiva do parênquima pulmonar subjacente: respiração brônquica (som alto e agudo, com 
nítida divisão (silêncio) entre as fases inspiratória e expiratória) e egofonia (o paciente fala “i”, mas o médico aus-
culta “e”, significa colabamento do espaço alveolar com brônquios pérvios). 
Abaulamento dos espaços intercostais e desvio contralateral da traqueia: derrame que ocupa todo o hemitórax. 
Atrito pleural: nas pleurites iniciais (ainda sem derrame significativo) 
 
Exames de imagem 
Após suspeita clínica é mandatório realizar um exame de imagem para 
definir sua extensão. 
Radiografia de Tórax (método mais utilizado) 
 Incidência em PA (Póstero-Anterior): Para que o derrame seja visí-
vel é preciso que mais de 175-200ml de líquido se acumule no seio 
costofrênico lateral, levando ao “velamento” desse seio. 
 Incidência em perfil: Para que o derrame seja visível são necessários mais de 75-100ml de líquido para “ve-
lar” o seio costofrênico posterior (mais sensível). 
 
Parábola de Damoiseau: Derrames muito volumosos são facilmente identificáveis, pois 
produzem esse aspecto inconfundível. 
 
Incidência de Lawrell 
 Decúbito lateral com raios horizontais, colocando o lado do derrame na posição depen-
dente. 
 Na ausência de aderências pleurais, o líquido corre livremente por ação da força gravitacional. 
 Pode ser muito útil para sanar dúvidas quanto à existência de derrame em certos 
casos (derrame subpulmonar, que faz DD com elevação da hemicúpula diafrag-
mática). 
 Quando a lâmina líquida visualizada nesta incidência possuir >10mm de espessu-
ra indica que a toracocentese poderá ser realizada às cegas, pois há mais de 300ml 
de líquido. 
 Nos derrames loculados (aprisionamento do líquido por aderências pleurais) bem 
como nos derrames de menor volume, para maior segurança a toracocentese deve 
ser guiada por US. 
 
Tomografia computadorizada de tórax (mais sensível) 
 É capaz de detectar volumes tão pequenos quanto 10 ml. 
 Grande indicação no DD da doença de base, por permitir uma análise detalhada de 
todas as estruturas torácicas. 
 Na suspeita de doença pleural, podemos ministrar contraste iodado EV: a 
ocorrência de captação (pleural split sign, em que ambos os folhetos estão espes-
sados e se impregnam pelo contraste, sendo separados pelo conteúdo líquido do 
derrame) evidencia a existência de pleurite. 
 
Diagnóstico 
Toracocentese dagnóstica: é o exame mais importante para esclarecer a etiologia. DP novo e sem causa aparente, 
sempre realizar uma toracocentese. 
Feita a coleta, o 1º passo na análise do líquido pleural é a avaliação de sua aparência: 
 
Se aspecto seroso, o próximo passo consiste na diferenciação bioquímica entre transudato e exsudato. Essa tarefa é 
facilmente realizada através do emprego dos Critérios de Light. 
 
Critérios de Light 
 Relação proteína do líquido/proteína do plasma > 0,5 
 Relação LDH do líquido/LDH do plasma > 0,6 
 LDH do líquido > 2/3 do limite superior da normalidade no plasma (> 200 U/l) 
Obs
8
: Será exsudativo se pelo menos 1 dos critérios acima for satisfeito. 
 
Ao definirmos se o derrame é um transudato ou exsudato, limitamos o rol de etiologias possíveis. Assim, a investi-
gação subsequente deverá ser conduzida visando o diagnóstico das doenças incluídas no respectivo grupo, conside-
rando o contexto clínico. 
 
Exsudatos: assume-se que existe uma doença localizada na pleura. 
Avaliação: 
 Dosagens de proteína total e LDH (necessárias para os critérios de Light) 
 pH 
 Glicose (dosar também no sangue). 
 Celularidade (contagem de células mesoteliais, hemácias e leucócitos com diferencial). 
 Bacterioscopia (coloração de Gram). 
 Culturas (bactérias comuns, fungos, BK). 
 Citologia oncótica. 
 
Outros exames: 
Pesquisa de quilomícrons e dosagem de triglicerídeos do líquido pleural: valores de TG>100-110mg/dl confir-
mam o diagnóstico. 
Níveis de amilase no líquido pleural: valores aumentados corroboram a relação etiopatogênica entre DP e: 
 Pancreatite 
 Pseudocisto pancreático 
 Câncer de pulmão ou de pâncreas 
 Ruptura esofagiana 
Aparência do líquido pleural 
Pus Empiema 
Sangue Hemotórax (relação hematócrito do derrame/hematócrito do sangue periférico > 0,5) 
Leitoso (branco) Centrifugar: sobrenadante claro = empiema, sobrenadante turvo = quilotórax. 
Serossanguinolento Mistura de líquido pleural com sangue. >10.000 hemácias/ml o líquido fica progressivamente 
tingido de sangue. 
Seroso Líquido pleural sui generis (amarelo-palha). 
Pesquisa de BAAR (baciloscopia), TRM-TB (Teste Rápido Molecular para Tuberculose), dosagens de ADA 
(Adenosina Deaminase), IFN-gama e biópsia: se suspeita de tuberculose. 
Estudo citológico: se suspeita de neoplasia, a sensibilidade varia em função do tipo específico de câncer e sua ex-
tensão. Um resultado negativo não afasta o diagnóstico, e em pacientes com elevada probabilidade pré-teste a con-
duta é repetir a citologia oncótica, de preferência enviando ao laboratório o maior volume possível de líquido. 
Caso ainda assim o resultado seja negativo (persistindo uma elevada suspeita clínica), o próximo passo é a biópsia 
pleural guiada por toracoscopia. 
 
Causa Aparência Leucócitos Hemácias Glicose Observações 
Câncer 
Turvo ou serossan-
guinolento 
1.000-100.000, 
Mono. 
Elevado 
Igual ao plasma. 
Menor que 60 
mg/dl em 15%. 
Glicose baixa no líquido 
sugere alta carga de células 
malignas. 
Tuberculose 
Seroso ou serossan-
guinolento 
5.000-10.000, 
Mono. 
< 10.000 
Igual ao plasma. 
Raro < 60 mg/dl. 
Eosinófilos > 10% ou céls. 
Mesoteliais > 5% tornam o 
diagnóstico improvável 
Artrite 
Reumatoide 
Turvo, amarelo es-
verdeado 
1.000-20.000, 
Mono ou PMN. 
< 1.000 < 40 mg/dl 
Complemento diminui 
Fat. Reumatoide aumenta. 
Presença de cristais de co-
lesterol. 
Pancreatite 
Turvo ou serossan-
guinolento 
1.000-50.000, 
PMN 
1.000-
10.000 
Igual ao plasma 
Geralmente à esquerda. 
Amilase (pancreática) ele-
vada. 
Ruptura de 
Esôfago 
Turvo ou purulento 
Vermelho amarron-
zado 
< 5.000 ou > 
50.000, PMN 
 
1.000-
10.000 
 
Menor que o 
plasma 
 
Geralmente à esquerda 
pH < 6.0 
Amilase (salivar) elevada 
Pneumotórax em 25% 
Infarto 
Pulmonar 
Seroso ou serossan-
guinolento 
1.000-50.000, 
PMN ou Mono 
100 a > 
100.000 
Igual ao plasma 
Sem achados patognomôni-cos 
 
Tratamento 
Transudatos pleurais 
 É direcionado para o controle da doença de base cuja descompensação está causando o derrame (diureticotera-
pia para ICC, reposição de levotiroxina no hipotireoidismo). 
 Toracocentese terapêutica: pode ser indicada na vigência de desconforto respiratório, visando o rápido alívio 
do paciente. No entanto, se a doença de base não for controlada, o benefício será transitório. 
 Pleurodese (procedimento que induz a fusão dos folhetos parietal e visceral da pleura após instilação de subs-
tâncias irritativas pelo dreno torácico, ou após abrasão mecânica ou instilação de talco durante a toracoscopia, 
gerando fibrose): raramente é necessária. 
 
Derrame pleural neoplásico 
Quimio e/ou radioterapia: podem ser empregadas de forma paliativa, levando em conta que para a maioria dos 
tumores malignos a existência de DP neoplásico significa doença metastática incurável. 
O tumor que melhor responde a essas medidas é o carcinoma de pequenas células pulmonares. 
Toracocentese terapêutica: única opção eficaz para esses doentes. 
Se houver reacúmulo do derrame (o que é comum), deve-se optar entre: 
 Toracocenteses repetidas 
 Pleurodese 
 Instalação de dreno tubular permanente (que pode ser manejado no domicílio pelo próprio paciente) 
Obs
9
: A escolha deve ser individualizada, considerando o estado geral do paciente, sua expectativa de vida, tolerância ao des-
conforto e preferências pessoais. 
 
Derrame parapneumônico 
É dividido em três categorias: 
 Simples ou não complicado: é estéril, geralmente de pequeno a moderado volume. Não requer drenagem, e 
sua resolução acompanha a resolução da pneumonia com antibióticos. 
 Complicado: é aquele em que existem alterações inflamatórias sugestivas de invasão bacteriana do espaço 
pleural, porém esta pode não ser formalmente demonstrada (bacterioscopia e cultura negativos). Ele será trata-
do com antibioticoterapia + drenagem torácica se: glicose <60mg/dl, pH<7.2 ou pH entre 7.2-7.3 e LDH do 
líquido pleural >1.000 U/l. 
 Empiema: representa infecção grosseira do espaço pleural, sendo francamente purulento (com bacterioscopia 
e/ou cultura positivos). Além de antibioticoterapia, esse tipo de derrame precisa ser drenado o mais rápido 
possível, a fim de evitar a síndrome do encarceramento pulmonar secundária à fibrose pleural. 
Obs
10
: A presença de loculações (comum nos derrames parapneumônicos “não simples”) dificulta a drenagem tubular. Nestes 
casos, pode-se tentar a lise das aderências com método químico (instilação intrapleural de fibrinolítico + DNAse) ou mecânico 
(debridamento por videotoracoscopia). 
 
Fechamento II 
Referências 
1. LONGO, Dan L. FAUCI, Anthony S. KASPER, Dennis L. Manual de Medicina de Harrison. 18º ed. AMGH editora 
LTDA. Porto Alegre , 2013 
2. CECIL. Tratado de Medicina Interna. 23º ed. WB Saunders, 2010. 
3. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.. II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crô-
nica. Jornal Brasileiro de Pneumologia. v. 30. s. 5, 2004. 
 
Objetivo I: Estudar DPOC com foco na classificação e exacerbação do DPOC. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Definição: síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das VAI, de caráter irreversível, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos os pacientes com bronquite obstrutiva crônica 
e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça 
do tabaco. 
 
Epidemiologia: manifesta-se na 5º ou 6º décadas de vida. A preponderância no sexo masculino é explicada pela 
maior prevalência do tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido pela maior proporção de mulhe-
res fumantes. A mortalidade está aumentando progressivamente nos últimos anos, sendo atualmente a 4º causa de 
morte nos EUA. 
 
Fatores de risco 
Tabagismo 
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: 
 Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas 
 Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais 
 Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recru-
tamento alveolar de neutrófilos 
 Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase 
 Inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase 
Asma 
 Não se conhece exatamente a relação patogênica. 
 Na verdade, parecem ser doenças distintas, mas que podem superporse. 
 A inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela observada na asma: 
enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos TCD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo 
pouca ou nenhuma fibrose, na bronquite a inflamação é dependente de linfócitos TCD8 citotóxicos, macrófa-
gos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. 
 Alguns casos de asma, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento das vias aéreas, levando à obstru-
ção crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico 
muito semelhante ao da DPOC. 
Outros 
 Tabagismo passivo: crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive durante a gestação, apresentam cres-
cimento pulmonar reduzido, o que é FR para DPOC no futuro. 
 Poluição atmosférica extra e intradomiciliar (fogões a lenha) 
 Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.cádmio) e vapores 
 Baixo nível socioeconômico: múltiplos componentes da pobreza responsáveis (ex. baixo peso ao nascer, mai-
or exposição aos poluentes extra ou intradomiciliares, maior nº de infecções respiratórias na infância) 
Deficiência de alfa-1-antitripsina 
 É uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente com enfisema pulmonar isolado em 
crianças ou adolescentes. 
 10% dos casos ocorre hepatopatia crônica que evolui para cirrose hepática. 
 Homozigotos para o gene Z têm uma concentração de α-1-antitripsina <10% do valor normal. 
 A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente o pa-
rênquima pulmonar. 
 Tratamento: infusão venosa semanal de alfa-1-antiprotease. 
 Heterozigotos parecem ter um risco apenas levemente aumentado para DPOC. 
 
 
 
 
 
 
 
Câncer de pulmão: Individuos que apresentam obstrução crônica significativa das vias aéreas são mais propensos 
a desenvolver Ca de pulmão. 
 
Fisiopatologia 
Achados histopatológicos 
Bronquite obstrutiva crônica: 
1. Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no nº de cé-
lulas caliciformes da mucosa (estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais 
2. Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose 
(bronquiolite obliterante) 
Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva 
dos septos alveolares. 
 
Obstrução das VA e hiperinsuflação 
 A manutenção das vias aéreas abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar que, é 
dependente das forças ins e expiratórias. 
 Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo provém da musculatura respira-
tória. 
 
A força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a 
resistência das vias aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por: 
 Diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema) 
 Edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite obliterante) 
Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva, predispõem ao colapso das vias aé-
reas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas dopulmão. Trata-se do fenômeno do apri-
sionamento de ar, que promove um aumento característico do volume residual, da capacidade residual funcional e 
da capacidade pulmonar total. 
 
Consequências deletérias para a fisiologia: 
Quando pesquisar a deficiência de alfa-1-antitripsina 
Enfisema em jovens (< 45 anos) 
Forte história familiar de enfisema ou hepatopatia 
Enfisema predominante em bases pulmonares 
Doença hepática associada inexplicada 
Enfisema em não tabagistas ou com pequena carga tabágica 
 Surge auto-PEEP, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da mus-
culatura respiratória na inspiração. 
 Altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando improdutiva a sua contração 
para puxar o ar inspiratório. O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastoideo, in-
tercostais, abdominais), desenvolvendo cronicamente certo grau de esforço para respirar. 
 
Distúrbio da troca gasosa 
 Surgimento de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa re-
cebendo pouco O2 (shunt parcial). 
 Se o nº de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e 
dessaturação da hemoglobina (distúrbio V/Q, V = ventilação e Q = perfusão). 
 Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico, com o progredir da doença pode ocorrer em re-
pouso. 
 O enriquecimento do ar inspirado com O2 pode corrigir o problema, pois aumenta a PO2 alveolar, melhorando 
a oxigenação do sangue mesmo em alvéolos mal ventilados. 
Nas fases mais avançadas da doença, a eliminação de CO2 pode estar comprometida, atuam em conjunto 
para essa retenção progressiva: 
1. Agravamento do distúrbio V/Q 
2. Aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem perfusão 
3. Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 
 
 Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando 
o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crônica. 
 A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess 
(BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (ex. pH 7,32). 
 
Descompensação (por infecção, broncoespasmo, drogas depressoras respiratórias): pode haver fadiga respira-
tória ou inibição do drive ventilatório, levando a um aumento agudo da PaCO2, o que faz o pH cair subitamente. 
Por efeito da carbonarcose, o paciente começa a ficar desorientado, agitado e depois sonolento. Neste caso, estamos 
diante de uma acidose respiratória crônica agudizada. A intervenção é mandatória (IOT e ventilação mecânica), 
pois esses pacientes podem evoluir rapidamente para uma PCR. 
 
Cor pulmonale 
 Disfunção do VD consequente a um distúrbio pulmonar. 
 O principal mecanismo é a hipóxia crônica. 
 As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, desvia o fluxo 
sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem ventilados. 
 Se a hipóxia alveolar for generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo hipertensão 
arterial pulmonar. 
 O agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular le-
vando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. 
 Quando a PA pulmonar sistólica atingir cifras >50mmHg (normal até 20 mmHg), o VD pode entrar em falên-
cia sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. 
Consequências da insuficiência de VD são: 
 Elevação da pressão venosa central 
 Congestão sistêmica 
 Baixo DC, contribuindo para o cansaço 
 
 O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os 20 anos, quando atinge seu máximo. A 
partir dos 30 anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante. 
 O tabagismo é responsável por uma aceleração desse declínio, os pacientes geralmente se tornam sintomáticos 
quando atingem metade de seu VEF1 máximo. A cessação do tabagismo faz apenas com que a redução do 
VEF1 retorne à velocidade dos pacientes não fumantes, e não que haja melhora na capacidade pulmonar. 
 
Manifestações clínicas 
 Dispneia aos esforços: evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores 
descompensantes. Com o avançar da doença, acaba por ser desencadeada com níveis cada vez menores de es-
forço, podendo evoluir para dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. 
 Ortopneia e dispneia paroxística noturna: piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal e aumento da 
secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna. 
 Tosse: comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o quadro dispneico. 
Obs
11
: Bronquite crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) 
por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos. 
 
Exame físico 
Ausculta pulmonar 
 No paciente com bronquite obstrutiva crônica: Diminuição do murmúrio vesicular com ruídos adventícios 
(sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes). 
 No paciente com componente enfisematoso: Diminuição do murmúrio vesicular, sem ruído adventício. Elas-
ticidade e expansibilidade pulmonar reduzidas e à percussão aumento do timpanismo. 
 
Padrão respiratório: a fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. Nos 
pacientes dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura abdominal. Alguns paci-
entes expiram como se estivessem soprando. 
Pletórico: tom de pele avermelhado. O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento 
da eritropoietina renal. 
Cianose: devido à dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose. A mistura do tom avermelhado com o 
tom azulado da cianose dá o aspecto da eritrocianose. 
Tórax em tonel: hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro anteroposterior. 
Cor pulmonale: edema de MMII e a turgência jugular patológica. 
Baqueteamento digital: não é um sinal do DPOC. Seu aparecimento deve levar à investigação de outras doenças, 
sendo a neoplasia de pulmão uma das causas mais importantes nesse contexto. 
 
O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: 
Pink Puffers, “sopradores róseos”: Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a pletora 
e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo expi-
ratória, mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. 
Blue Bloaters, “inchados azuis”: Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um distúrbio 
mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia significativa, manifesta 
como cianose. A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência de VD e congestão sis-
têmica. Daí o corpo inchado. Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do 
sono. 
Obs
12
: É importante ressaltar que a grande maioria dos pacientes com DPOC apresenta graus variados de bronquite obstrutiva 
crônica e enfisema, apresentando um quadro misto entre esses dois estereótipos. 
 
Exacerbação: 
 Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Qualquer insulto sobre o aparelho respiratório 
pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à IR. 
 O principal fator de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas das 
VAS (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma precoce e eficaz. 
 Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana (ex. traqueobronquite bacteriana) são o aumento do volume 
do escarro e a alteração do seu aspecto, tornando-se purulento. Na dúvida, sempredevemos tratar com antibió-
ticos. Outros fatores desencadeantes importantes são a hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas 
depressoras do centro respiratório, IC, TEP e pneumotórax. 
 
Diagnóstico 
Exames inespecíficos 
Hemograma: pode mostrar eritrocitose (hematócrito maior que 55%). A hipoxemia é um estímulo importante para 
a produção de eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da produção de hemácias na medula óssea. 
Gasometria arterial: o dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou grave 
(PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento com-
pensatório do bicarbonato e do BE, são nos casos mais avançados da doença. O pH não está muito distante da faixa 
normal, estando discretamente baixo. Entretanto, nos estados de descompensação, pode haver piora importante da 
hipoxemia e da hipercapnia, levando, eventualmente, à acidose respiratória agudizada. 
 
Indicações de solicitação de gasometria arterial 
Suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda (ex. DPOC com descompensação grave) 
Presença de VEF1 <40% do previsto, mesmo fora de uma descompensação 
Sinais de IVD 
 
ECG: alterações do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da sobrecarga cardíaca direita. Os seguintes 
achados sugerem essa sobrecarga: 
1. Onda P alta e pontiaguda, >2,5mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento do AD 
2. Desvio do eixo do QRS para a direita 
3. Graus variados de bloqueio de ramo direito 
4. Relação R/S maior que 1 em V1 
 
 A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração direito predispõe a taquiarritmias. 
 As mais comuns são as extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a FA. 
 A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia do DPOC. 
 Muitas destas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, reposição eletrolítica (potássio e 
magnésio) e compensação do quadro respiratório. 
 
Radiografia de tórax 
Os sinais clássicos são: 
 Retificação das hemicúpulas diafragmáticas 
 Hiperinsuflação pulmonar (aumento do nº de coste-
las visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos 
costais) 
 Hipertransparência 
 Aumento dos espaços intercostais 
 Redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”) 
 Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil 
 Espessamento brônquico. 
Obs
13
: Bolhas pulmonares também podem ser eventualmente observadas. Na radiografia também devem ser procuradas com-
plicações, tais como pneumonia, pneumotórax e tumor 
 
Provas de função pulmonar 
As principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). 
Critério Diagnóstico: relação VEF1/CVF <70% do previsto, sem alteração significativa após a prova broncodila-
tadora (achado que revela a existência de uma obstrução “fixa” das vias aéreas). 
 O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada no 
portador de DPOC, pelo menos anualmente, a fim de demonstrar a evolução da doença. 
 O VEF1 é um excelente parâmetro prognóstico (ex. quanto <VEF1, maior a chance de exacerbação e maior a 
mortalidade), sendo igualmente útil na avaliação do risco cirúrgico (onde estima especificamente o risco de 
complicações respiratórias): se o VEF1<1L, a chance de complicações respiratórias após qualquer cirurgia é 
grande, sendo o risco “proibitivo” em se tratando de procedimentos que envolvam ressecções do parênquima 
pulmonar. 
 Vale dizer que o VEF1 não prediz com acurácia a intensidade dos sintomas atuais, uma vez que muitos paci-
entes com obstrução grave podem ser oligo ou mesmo assintomáticos, ao passo que outros apresentam relati-
vamente pouca obstrução e muitos sintomas. 
 A explicação para este aparente paradoxo é: a ocorrência de sintomas depende não apenas do VEF1, mas tam-
bém do nível de atividade física do paciente no seu dia a dia. 
FEF 25-75% 
 É outro parâmetro que deve ser analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC. 
 Trata-se do marcador mais sensível (e precoce) de obstrução das vias aéreas, ainda que não sirva para confir-
mar o diagnóstico. 
 Os volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados (volume residual, capacidade residual funcional 
e capacidade pulmonar total). 
Teste de difusão do monóxido de carbono: está reduzido, especialmente quando há enfisema (avalia a extensão 
da superfície alveolar disponível para troca gasosa). 
 
TC de tórax 
 Teste definitivo para o estabelecimento da presença ou não de enfisema, determinando ainda sua extensão e 
localização. 
 Na prática, este exame influencia pouco nas decisões terapêuticas. 
 Apenas uma indicação precisa e aceita: avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica (cirurgia de 
redução do volume pulmonar , orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, aquela 
onde a presença de enfisema é mais importante). 
 
Classificação 
Classificação da DPOC proposto pelo guideline GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 
avalia: 
 Intensidade dos sintomas 
 Grau de obstrução das vias aéreas 
 Risco de exacerbações 
 Presença de comorbidades 
 
Objetivo: permitir a montagem racional de uma estratégia terapêutica individualizada, baseada em evidências cien-
tíficas. 
 
1. Intensidade dos sintomas: Os sintomas devem ser formalmente avaliados por meio de escores validados na 
literatura. 
 
mMRC (Modofied Medical Research Council Questionnaire): avalia apenas a dispneia. 
mMRC (Modofied Medical Research Council Questionnaire) 
Grau 0 Dispneia apenas com esforços extenuantes 
Grau 1 Dispneia quando anda com pressa em nível plano, ou quando sobre normalmente uma leve inclinação. 
Grau 2 Caminha mais lentamente do que pessoas da mesma idade por causa de dispneia ou necessidade de parar de 
andar por causa de dispneia, mesmo andando em seu próprio ritmo em nível plano. 
Grau 3 Para de andar por causa de dispneia após 100m de caminhada ou após alguns minutos em nível plano 
Grau 4 Dispneia que impede o indivíduo de sair de casa, ou que aparece com esforços mínimos como vestir ou tirar as 
próprias roupas. 
CAT fornece uma avaliação sintomática mais abrangente, refletindo o impacto da dispneia e outras manifestações 
da doença na vida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs
14
: Selecionar apenas um desses escores. O ideal é calcular o CAT, por ser este o mais abrangente. 
 
Grau de obstrução das vias aéreas: O grau de limitação ao fluxo aéreo é objetivamente quantificado pela queda 
do VEF1 em relação ao previsto. 
 
Estadiamento GOLD 
GOLD I: DPOC Leve VEF1,0/CVF <70% pós-pbd. VEF1,0 ≥80% do previsto 
GOLD II: DPOC Moderada VEF1,0/CVF < 70% pós-pbd. VEF1,0 entre 50-80% do previsto. 
GOLD III: DPOC Grave VEF1,0/CVF < 70% pós-pbd. VEF1,0 entre 30-50% do previsto. 
GOLD IV: DPOC Muito Grave 
VEF1,0/CVF < 70% pós-pbd. VEF1,0 ≤30% do previsto ou VEF1,0 ≤50% com IR 
(hipoxemia com PaO2<60 mmHg, independente do PCO2) ou sinais de IC direita. 
 
Avaliação do risco de exacerbações: O maior fator de risco para exacerbações futuras da DPOC é a história de 
exacerbações prévias, particularmente quando estas motivaram uma internação hospitalar. 
 
Presença de comorbidades 
 Também não entra diretamente no sistema de classificação, porém é claro que precisa ser considerada. 
 A DPOC é uma doença crônica grave e progressiva, e a coexistência de outras doenças crônicas graves e pro-
gressivas (ICC, hepatopatia, IRC) sempre vai afetar o prognóstico. 
 É interessante que muitas comorbidades podem ser consequências diretas da DPOC ou de FR compartilhados, 
por ex. Ca de pulmão (onde tanto a DPOC quanto o tabagismo são FR independentes), doenças CVs (associa-
ção com tabagismo), síndrome da caquexia/sarcopenia (decorrente do estado inflamatório crônico associado à 
DPOC, particularmente em sua forma enfisematosa), síndrome metabólica e osteoporose(condições que au-
mentam o risco dos glicocorticoides empregados no tratamento da DPOC), entre outras. 
 
Classificação integrada 
Conjugando os elementos descritos (exceto a presença de comorbida-
des e o grau espirométrico, que não entram na matriz 2x2 a seguir, 
devendo ser agregados à parte no raciocínio do médico), classificamos 
a DPOC em quatro grupos de gravidade crescente: A, B, C ou D. 
 Grupo A: baixo risco e pouco sintomático 
 Grupo B: baixo risco e muito sintomático 
 Grupo C: alto risco e pouco sintomático 
 Grupo D: alto risco e muito sintomático 
 
Tratamento 
A base fundamental para a abordagem terapêutica está nos seguintes pontos: 
1. Abstinência ao tabagismo 
2. Tratamento farmacológico das exacerbações 
3. Tratamento farmacológico crônico 
4. Programas de reabilitação cardiopulmonar 
5. Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos 
6. Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumorredutora 
Obs
15
: De todas as medidas citadas, apenas três mostraram, em estudos científicos, redução na mortalidade: Abstinência ao 
tabagismo, Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos, transplante de pulmão (atualmente questionada) ou cirur-
gia pneumorredutora. 
 
Abstinência do tabagismo 
 Ao parar de fumar, o paciente controla a progressão da doença. 
 Após 1 ano, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. 
 Os sintomas também tendem a melhorar, porém, não totalmente, pois a lesão pulmonar existente é irreversível. 
A adição de drogas eficazes na obtenção de abstinência duradoura deve ser considerada em todos os pacientes, na 
ausência de contraindicações. 
 Reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou intranasal, adesivo transdérmico) 
 Bupropriona (ISRS) 150mg VO 12/12h 
 Vareniclina 1mg VO 12/12h. 
 Outras: nortriptilina e clonidina têm papel limitado (eficácia baixa ou moderada, muitos EA). 
 Vareniclina: agonista parcial dos receptores nicotínicos da Ach, foi o último lançamento da terapia antitaba-
gismo, porém, perdeu um pouco de espaço porque estudos de fase IV (pós-marketing) sugeriram que talvez ela 
promova aumento nas taxas de suicídio. 
 
Oxigenoterapia domiciliar 
 O uso contínuo de oxigênio domiciliar em pacientes hipoxêmicos melhorou a sobrevida e a qualidade de vida. 
 O aumento da sobrevida é proporcional ao nº de h\dia de oxigenioterapia. 
As indicações devem basear-se no resultado da gasometria arterial em ar ambiente, colhida com o paciente fora dos 
períodos de exacerbação: 
 
 É preciso confirmar os valores alterados repetindo a gasometria pelo menos 2x num intervalo de 3 semanas. 
 Para pacientes que tiveram alta hospitalar após uma exacerbação, a indicação de oxigenioterapia terapia domi-
ciliar contínua só pode ser efetivamente dada após 3 meses da alta, obedecendo aos demais critérios já expos-
tos. 
 Oxigenioterapia noturna: indicada quando a PaO2 <55mmHg (ou a SaO2 <88%) somente durante o sono ou 
quando há uma queda da PaO2 >10mmHg (ou da SaO2 >5%), relacionada a sintomas como insônia e agitação 
noturna. 
 Adm: por cânula nasal tipo óculos ou cateter transtraqueal. 
 Fontes: sistemas de oxigênio líquido, cilindros de compressão gasosa ou aparelhos concentradores (capazes de 
captar oxigênio do ar atmosférico, tendo um custo mensal inferior). Os aparelhos podem ser portáteis ou esta-
cionários (o ideal é que o paciente possua os dois). 
 Fluxo: deve ser 1-3L/min, de acordo com a resposta gasométrica do paciente. 
 
Tratamento das exacerbações 
Exacerbação: piora aguda dos sintomas respiratórios (além da variação circadiana esperada) que requer mudanças 
igualmente agudas no esquema terapêutico. 
Diagnóstico: essencialmente clínico, feito pelo reconhecimento de piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração 
(em particular quando um escarro previamente claro se torna purulento, além de ser produzido em maior quantida-
de). 
Podem ser desencadeadas por: 
 Infecções respiratórias (bacterianas e/ou virais) 
 Exposição a elevados níveis de poluição ambiental 
Mimetizam ou agravam as exacerbações: 
Indicações de oxigenioterapia domiciliar na DPOC 
PaO2 ≤ 55mmHg e/ou SaO2 ≤88% em repouso 
PaO2 entre 56-59mmHg ou SaO2 entre 88-90% com evidências de cor pulmonale e/ou policitemia (Ht >55%). 
 Hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo) 
 IC 
 Pneumotórax espontâneo (devido à formação de bolhas subpleurais que se rompem com facilidade) 
 TEP 
 Drogas potencialmente depressoras do centro respiratório (opiáceos, barbitúricos, benzodiazepínicos) 
Obs
16
: 1/3 das exacerbações não têm etiologia clinicamente definida. 
 
Objetivos terapêuticos na DPOC agudizada 
Tratar fator associado: infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC. 
Melhorar a oxigenação do paciente: Manter SaO2 entre 88-92%. 
Diminuir a resistência das vias aéreas: Broncodilatadores, corticoides e fisioterapia respiratória. 
Melhorar a função da musculatura respiratória: Suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação me-
cânica. 
 
Condições indicativas de internação hospitalar 
Insuficiência respiratória aguda grave 
Aumento acentuado da dispneia 
Distúrbios de conduta ou hipersonolência 
Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular 
Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória aguda (comparar com gasometrias prévias) 
Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax 
Comorbidades de alto risco, como arritmia, IC, DM, IR e insuficiência hepática 
Impossibilidade de realizar corretamente o tto ambulatorial, por ausência de condição socioeconômica 
Resposta inadequada ao tto extra-hospitalar 
Dúvida diagnóstica 
 
Antibioticoterapia 
Quando houver pelo menos 2 das seguintes condições: 
 Aumento do volume do escarro 
 Alteração do seu aspecto para purulento 
 Aumento da intensidade da dispneia 
Obs
17
: Outra indicação inclui pacientes com exacerbações graves, independente dos critérios acima (ex. necessidade de supor-
te ventilatório invasivo). 
 
 A maioria das descompensações está diretamente relacionada a uma infecção viral das vias aéreas, mesmo 
assim, sempre existe a participação de bactérias (que colonizam de forma excessiva a VAI e aumentam sua 
densidade populacional na vigência de outro insulto pulmonar qualquer, aumentando o grau de exposição an-
tigênica da mucosa e desse modo a intensidade do processo inflamatório). 
 Na maioria dos casos, as bactérias implicadas são: Haemophilus influenzae, o Streptococcus pneumoniae e 
a Moraxella catarrhalis. Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae são encontrados em 5-10%. 
 Exacerbações graves têm demonstrado a presença de micro-organismos Gram-negativos entéricos, como a 
Pseudomonas aeruginosa. Outros fatores de risco para infecção por Pseudomonas incluem hospitalizações 
frequentes, adm prévia de antibióticos (4 cursos no último ano) e o isolamento de P. aeruginosa durante uma 
exacerbação prévia ou colonização demonstrada durante um período estável. 
 
Estratificação para tratamento antibiótico e potenciais micro-organismos envolvidos em cada grupo 
Grupo Definição Micro-organismos envolvidos 
A 
Exacerbações leves, nenhum FR para prognóstico 
adverso*. 
H. influenzae 
S. pneumoniae 
M. catarrhalis 
Chlamydia pneumoniae 
Vírus 
B 
Exacerbação moderada com FRs para prognóstico 
adverso. 
Mesmos micro-organismos do grupo A + S. pneumoniae 
resistente à penicilina e Enterobacteriaceae (K. pneumoni-
ae, E. coli, Proteus, Enterobacter etc.). 
C Exacerbação grave com FR para infecção por P. aeru- Mesmos micro-organismos do grupo B + P. aeruginosa. 
ginosa. 
*FR para prognóstico adverso incluem: presença de comorbidade, DPOC grave, exacerbações frequentes (> 3/ano) e uso de 
antibiótico nos últimos três meses. 
 
Tratamento antimicrobiano nas exacerbações do DPOC 
Grupo Tto oral Tto oral alternativo Tto parenteral 
A 
Pacientecom apenas um sintoma cardi-
nal* não precisa receber antibiótico. 
Quando indicado: 
Betalactâmicos (Penicili-
na/Ampicilina/Amoxicilina) 
Tetraciclina 
Sulfametoxazol-Trimetoprim. 
Betalactâmico + inibidor da betalac-
tamase. 
Macrolídeos (Azitromicina, Clari-
tromicina, Roxitromicina). 
Cefalosporinas de 2
a
 e 3
a
 gerações. 
 
B 
Betalactâmico + inibidor da betalacta-
mase**. 
Fluroquinolonas (Levofloxacino, 
Moxifloxacino). 
Betalactâmico + inibidor da 
betalactamase. 
Cefalosporinas de 2
a
 e 3
a
 gera-
ções. 
Fluroquinolonas (Levofloxaci-
no, Moxifloxacino). 
C 
Em pacientes de risco para infecção 
por P. aeruginosa: 
Fluroquinolonas (Ciprofloxacino, Levo-
floxacino – altas doses). 
 
Fluroquinolonas (Ciprofloxaci-
no, Levofloxacino, altas doses). 
Betalactâmico com atividade 
antipseudomonas***. 
*Os sintomas cardinais incluem dispneia, volume do escarro e purulência do escarro. 
**Ampicilina-sulbactam seria um exemplo. 
***Cefepime, Meropenem, Imipenem etc. 
 
Obs
18
: A prevenção do quadro infeccioso pode ser feita através de duas vacinas: contra a gripe (influenza – anual) e contra 
pneumococo (polivalente). O uso de antibiótico profilático não mostrou benefício, não sendo indicado. 
 
Broncodilatadores: devemos prescrever a associação de beta-2-agonista de curta duração (salbutamol, fenoterol 
ou terbutalina) com o anticolinérgico brometo de ipratrópio, adm por via inalatória, seja por nebulização seja 
por spray de aerossol. A dose deve ser repetida de 4/4h ou de 6/6h. O beta-2-agonista tem a vantagem de seu rápido 
efeito, combinado à maior duração de ação do ipratrópio. 
 
Corticosteroides sistêmicos: efeito benéfico na exacerbação aguda (redução da duração da internação, melhora 
mais rápida do quadro clínico e diminuição da chance de nova exacerbação futura). São drogas indicadas de rotina, 
por um período de 7-10dias, com uma dose de prednisona 40mg/dia ou equivalente (o corticoide venoso é usado 
nas exacerbações graves por 72h e depois trocado por prednisona). A nebulização com budesonida é uma alterna-
tiva ao corticoide oral nos pacientes ambulatoriais com exacerbações leves. 
 
Indicações e doses de corticoides na exacerbação aguda 
Exacerbação aguda em pacientes com sibilância e 
dispneia, mas sem necessidade de internação 
(especialmente nos pcts com VEF1,0 < 50%). 
Prednisona 40mg/d por 3-5 dias, a seguir, 20mg/d por 3-5 dias ou dose 
equivalente de outro corticoide, depois reavaliação para continuação ou 
suspensão. 
Exacerbação aguda com necessidade de interna-
ção. 
 
Metilprednisona (escolha) – 0,5-1mg/kg/dose (ou 62,5-125mg) a cada 
6/8 horas por 72h e, se possível e necessário, passar ao tto oral. 
Hidrocortisona – 3-5mg/kg/dose (ou 200-300 mg) a cada 6h. 
 
Metilxantinas (teofilina e aminofilina): apresentam efeito analéptico respiratório (aumento da contratilidade dia-
fragmática), broncodilatador moderado e ativador do movimento ciliar. São consideradas drogas de 2º linha, estan-
do reservadas para casos graves, não responsivos à terapia com broncodilatadores inalatórios. Deve ser ressaltado o 
seu grande potencial de toxicidade, podendo causar EA sérios como convulsões e arritmias. O ideal é que seja feito 
o acompanhamento do nível sérico dessas drogas com dosagens sanguíneas seriadas. 
 
Mucolíticos: os estudos não mostraram benefício. 
 
Oxigenioterapia: a exacerbação frequentemente cursa com hipoxemia, às vezes grave. Por isso, praticamente to-
dos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio para manter a SaO2 entre 88-92%. 
 
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI): o uso da ventilação não invasiva nos pacientes com DPOC 
descompensado mostrou-se altamente benéfico, com redução de mortalidade, necessidade de intubação e tempo de 
internação hospitalar. 
Os critérios de indicação da VNI são pelo menos 2: 
 Dispneia moderada a grave, com uso dos músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal 
 Acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35) com hipercapnia entre 45-60mmHg 
 FR> 25 ipm 
 
Ventilação invasiva (IOT + Ventilação mecânica): o principal critério de intubação no paciente com DPOC des-
compensado é a alteração do estado de consciência (desorientação, agitação, sonolência), precipitada pela fadiga da 
musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória crônica (carbonarcose). 
O ajuste dos parâmetros ventilatórios deve envolver um tempo expiratório prolongado, evitando-se o auto-PEEP. 
Lembre-se de que esses pacientes muitas vezes são retentores crônicos de CO2 e, como resposta adaptativa, retento-
res crônicos de bases (representado por um BE e um HCO3 elevados), desse modo, a redução da pCO2 para níveis 
normais pode levar à alcalose severa, prejudicial a esses pacientes. 
 
Indicações de IOT e Ventilação mecânica invasiva na DPOC 
Dispneia grave, com uso importante da musculatura acessória. 
FR >35 ipm. 
Hipoxemia muito grave: PaO2 <40mmHg após oferta de O2. 
Acidose grave: pH <7,25, com PaCO2 >60mmHg. 
Sonolência, estado mental debilitado. 
Outras complicações graves (instabilidade hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa etc.). 
Insuficiência da VNI. 
 
ABC da condução da exacerbação aguda da DPOC 
Exacerbação sem necessidade de internação Exacerbação com necessidade de internação 
Antibiótico na presença de pelo menos 2: 
Aumento de volume da expectoração 
Mudança do aspecto da expectoração para purulento 
Aumento da intensidade da dispneia 
Antibiótico na presença de pelo menos 2: 
Aumento do volume da expectoração 
Mudança do aspecto da expectoração para purulento 
Aumento da intensidade da dispneia 
Broncodilatador inalatório: Iniciar ou aumentar a fre-
quência de uso de β2-agonista de curta duração e/ou brome-
to de ipratrópio. 
Broncodilatador: β2-agonista de curta duração a cada 20 
min (até 3 doses), em seguida, de 4/4h até estabilização, 
brometo de ipratrópio a cada 4h. 
Corticoide: Prednisona ou equivalente VO em caso de 
dispneia ou sibilância (especialmente se VEF1 sabidamente 
<60%). 
Xantinas a critério médico 
 
Oxigênio: titular a oferta de O2 para manter SpO2 entre 88-
92%. 
 Ventilação não invasiva 
 
Ventilação invasiva: na falência ou contraindicação de ven-
tilação não invasiva. 
 Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente 
 
Farmacoterapia de manutenção 
 Broncodilatadores, utilizados de forma regular, reduzem os sintomas (melhorando a qualidade de vida) e pre-
vinem as exacerbações, porém não diminuem a mortalidade em longo prazo, tampouco a taxa de declínio da 
função pulmonar. 
 A corticoterapia inalatória também não evita a progressão da doença. 
 Nenhuma droga se mostrou capaz de reduzir a velocidade de progressão da DPOC. 
 
Beta-2-agonistas inalatórios: mostraram benefícios na terapia crônica, principalmente em termos de melhora sin-
tomática. 
 Longa ação (salmeterol e formoterol): broncodilatadores de 1º linha no tratamento crônico. 
 Ação curta (salbutamol, fenoterol e terbutalina): reservados para terapia de resgate nos pacientes em crise. 
 
Anticolinérgicos inalatórios: podem ser empregados em associação com os beta-2-agonistas inalatórios ou de 
maneira isolada. 
 Brometo de tiotrópio (Spiriva): é o principal, adm a cada 24h. 
 Brometo de ipratrópio (Atrovent): ação curta, sendo utilizado também nos pacientes em crise. 
 
Corticoides inalatórios: falharam em mostrar benefício na progressão, embora seu uso esteja associado a uma 
redução do número de exacerbações. São genericamente prescritos para todos os pacientes nos grupos C e D da 
classificação da DPOC. 
 
Corticoides sistêmicos: não estão indicados no tratamento crônico da DPOC, tanto por sua falta de benefício quan-
to pelo seu perfil desfavorável de EA (ex. miopatia esquelética, que pode afetar a musculatura respiratória e agravar 
a falência ventilatória crônica). No entanto, estão indicados no tratamento das exacerbações. 
 
Teofilina: