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Degradação de hemoglobina e tipagem sanguínea

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Práticas Funcionais- M1- Tipagem Sanguínea Práticas F.- Módulo 1- 3ª Etapa Rodrigo Barbosa Guerra 
 
 
1 
 
Degradação de hemoglobina e 
tipagem sanguínea 
 
Degradação da hemoglobina 
 
Tempo de vida das hemácias 
 
 As hemácias vão da medula óssea para o 
sistema circulatório, circulando por 120 dias em média 
antes de serem destruídas. Elas contêm enzimas 
citoplasmáticas capazes de metabolizar glicose e 
formar pequenas quantidades de trifosfato de 
adenosina. Essas enzimas também mantêm: 
1. A flexibilidade de sua membrana celular 
2. O transporte de íons através da membrana 
3. O ferro da hemoglobina na forma ferrosa 
4. Impedem a oxidação das proteínas presentes 
nas hemácias 
Mesmo assim, o sistema metabólico das 
hemácias senis fica, de forma progressiva, menos ativo, 
com as células cada vez mais frágeis devido ao 
desgaste de seus processos vitais 
 Quando a membrana das hemácias fica frágil, 
a célula se rompe durante sua passagem por algum 
ponto estreito da circulação. Muitas das hemácias se 
autodestroem no baço, formando a polpa vermelha 
 
Destruição da hemoglobina por macrófagos 
 
 Quando as hemácias se rompem, elas liberam 
hemoglobina, que é fagocitada pelos macrófagos, 
especialmente as células de Kuppfer, no fígado, e os 
macrófagos, no baço e na medula óssea. No decorrer 
das próximas horas a dias, os macrófagos liberam o 
ferro da hemoglobina de volta para o sangue, para ser 
transportado pela transferrina até a medula óssea, 
para produção de novas hemácias, ou para o fígado e 
outros tecidos, para armazenamento sobre a forma de 
ferritina 
 A porção porfirina da molécula de hemoglobina 
é convertida pelos macrófagos por meio de diversas 
etapas no pigmento biliar, bilirrubina 
 
Metabolismo da bilirrubina 
 
 Quando as membranas celulares das hemácias 
se rompem e a hemoglobina é liberada, ela é 
fagocitada pelos macrófagos teciduais (sistema 
reticuloendotelial) por todo o corpo 
 A hemoglobina é cindida em globina e heme, 
sendo o anel do grupo heme aberto, fornecendo ferro 
livre que é transportado pela ferritina, e também 
fornece uma cadeia reta de quatro núcleos pirrólicos, 
que constituem o substrato 
 A primeria substância formada é a biliverdina, 
mas esta é rapidamente reduzida a bilirrubina livre, 
também chamada de bilirrubina não conjugada que é 
liberada gradualmente dos macrófagos para o plasma. 
Ela se liga de imediato e fortemente à albumina 
plasmática, sendo transportada nessa combinação por 
todo o sangue e líquidos intersticiais 
 Em horas, a bilirrubina não conjugada é 
absorvida através das membranas celulares dos 
hepatócitos. Ao passar para seu interior, ela é liberada 
da albumina plasmática e depois, 80% serão 
conjugados ao ácido glicurônico para formar 
glicuronídeo de bilirrubina, 10% se unirão ao sulfato para 
formar sulfato de bilirrubina, e 10% se associarão à 
diversidade de outras substâncias 
Sob essas formas, a bilirrubina é excretada dos 
hepatócitos, por processo de transporte ativo, para os 
canalículos biliares e daí para os intestinos 
 No intestino, cerca de metade da bilirrubina 
conjugada é convertida por ação bacteriana na 
substância urobilinogênio. Uma parte será reabsorvida 
através da mucosa intestinal de volta para o sangue. 
Sua maior parte é reexcretada pelo fígado novamente 
para o intestino, mas cerca de 5% são excretados na 
urina, pelos rins 
 Após a exposição ao ar, na urina, o 
urobilinogênio é oxidado em urobilina. Alternativamente, 
nas fezes é alterado e oxidado para formar 
estercobilina 
 
 
Avaliação da função hepática 
 
 Os testes sanguíneos realizados para testar a 
função hepática são: 
1. Alanina aminotransferase (ALT) 
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2. Albumina 
3. Alcalina fosfatase (ALP) 
4. Aspartato aminotransferase (AST) 
5. Bilirrubina 
6. Gama glutamil transferase (GGT) 
7. 5’- nucleotidase 
8. Lactato desidrogenase 
9. Tempo de protrombina 
 
Alanina aminotransferase 
 
Alanina aminotransferase é uma enzima 
encontrada nos rins, coração, músculos esqueléticos e 
principalmente no tecido hepático. Ela funciona como 
um catalisador nas reações de produção de 
aminoácidos. Ela é liberada quando há dano à 
membrana do hepatócito 
 
 Esse teste é utilizado principalmente para 
diagnósticos de doenças hepáticas (lesões hepáticas 
aguda, como hepatite viral, hepatite crônica, câncer no 
fígado e danos hepáticos causados por drogas) e para 
monitorar o efeito de drogas hepatotóxicas 
 Quando há um aumento de até 50 vezes, o 
valor de referência pode indicar hepatite viral ou grave, 
induzida por drogas, ou outra doença hepática com 
necrose extensa. Níveis moderado a alto indicam 
mononucleose infecciosa, hepatite crônica, colestase 
intra-hepática, hepatite viral aguda no início ou 
processo de cura. Ligeiras elevações a moderadas 
indicam comprometimento hepatocelular agudo, tais 
como cirrose ativa, hepatite alcoólica ou induzida por 
drogas 
 
Valores normais: 
 
Female: 7–30 U/L (0.12–0.50 μkat/L SI units) 
Male: 10–55 U/L (0.17–0.91 μkat/L SI units) 
 
Albumina 
 
É uma proteína produzida pelo fígado e 
normalmente liberada no sangue que serve para avaliar 
a existência de lesões no fígado. Uma das funções da 
albumina é reter líquido no interior dos vasos 
sanguíneos. 
 
Alcalina fosfatase 
 
Alcalina fosfatase é uma enzima encontrada no 
fígado, nos ossos, na placenta, intestino e nos rins, 
mas principalmente em células do trato biliar e em 
osteoblastos envolvidos na formação de novos ossos. 
Ela normalmente é excretada do fígado, na bile 
 Níveis anormais são encontrados em várias 
doenças hepáticas, obstrução biliar e em períodos de 
crescimento ósseo 
 
Valores normais 
 
Mulheres: 30–100 U/L (0.5–1.67 mkat/L SI units) 
Homens: 45–115 U/L (0.75–1.92 mkat/L SI units) 
Idosos: Slightly higher norms 
Crianças: One to three times adult norms 
Puberdade: Five to six times adult norms 
 
Aspartato aminotransferase 
 
É uma enzima encontrada principalmente no 
coração, fígado e nos músculos. Ela é liberada na 
circulação depois de lesão ou morte celular, 
apresentando valores elevados após 12 horas e se 
mantendo por 5 dias. Ele é feito quando há suspeita 
de danos no músculo cardíaco, infarto do miocárdio, e 
danos hepáticos 
• Aumento de mais de 20 vezes o valor de referência 
– hepatite viral, tóxica e doenças necróticas hepáticas; 
• Aumento de 10 a 20 vezes o valor de referência; 
– mononucleose, infarto do miocárdio e cirrose alcoólica 
• Aumento de 5 a 10 vezes o valor de referência: – 
hepatite crônica 
• Aumento de 2 a 5 vezes; – anemia hemolítica. 
• Além das características individuais, a relação entre 
o aumento das enzimas tem valor diagnóstico. 
• AST e ALT se alteram na mesma proporção em 
doenças hepáticas 
• Elevações pequenas de ambas 
– Ou apenas de ALT em pequena proporção, 
– são encontradas na hepatite crônica 
• Elevação mais acentuada (o dobro ou mais) de AST 
(mitocôndrias) 
– hepatite alcoólica de vido há maior lesão mitocondrial 
• Valores de ALT iguais ou superiores ao AST: 
– Hepatite viral, icterícia pós hepática ou colestase intra 
hepática. 
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Bilirrubina 
 
 Em exames, a bilirrubina pode ser classificada 
como: total, direta ou conjugada, indireta ou não 
conjugada 
 A bilirrubina total é composta pela soma da 
bilirrubina direta e indireta. As bilirrubinas diretas e 
indiretas já foram classificadas anteriormente 
 Há aumento nos níveis de bilirrubina direta em 
caso de icterícia obstrutiva (das vias biliares) ou por 
conta de icterícia hepática 
 Há aumento dos níveis de bilirrubina indireta 
em casos de icterícia hemolítica, causados por 
disfunções hepatocelulares, comoa hepatite 
 Níveis anormais de bilirrubina indireta indicam 
icterícia hemolítica, icterícia neonatal. A bilirrubina direta 
indica icterícia obstrutiva. Quando existem níveis 
alterados de bilirrubina direta e indireta indicam lesão 
hepática 
 
 
 
Gama glutamil transferase 
 
É uma enzima produzida pelo fígado, pelo 
pâncreas e pelos rins e que é liberada na corrente 
sanguínea quando esses órgãos estão sendo 
danificados. Serve para se saber se existe alguma 
lesão orgânica, intoxicação por drogas e ou 
medicamentos, abuso de álcool ou doenças do 
pâncreas. 
 
5’nucleotidase 
 
 Esse teste é feito junto com a ALP com a 
finalidade de diferenciar doenças hepatobiliares e 
doenças ósseas, já que é uma enzima encontrada na 
membrana plasmática de células hepáticas e células do 
ducto biliar 
 
 
Lactato desidrogenase 
 
 A lactato desidrogenase é uma enzima 
intracelular encontrando primariamente no coração, 
fígado, músculos esqueléticos e nos eritrócitos. Além 
disso, pode ser encontrada em menores quantidades 
no cérebro, rins, pulmões, pâncreas e no baço. Essa 
enzima é liberada após ocorrer dano ao tecido 
 Medir as isoenzimas contribui para diferenciar 
o local em que há elevação dos valores de lactato 
desidrogenase 
 
 
 
 
Tempo de protrombina 
 
É o tempo necessário para que o sangue 
coagule indicando lesões hepáticas ou deficiência da 
absorção de vitamina K causada por uma carência de 
bile. 
 
 
Tipagem sanguínea 
Definições 
 
Antígeno 
 
 O termo antígeno ou imunógeno significa toda 
espécie molecular de origem biológica isolada ou 
constituída por uma célula, vírus, líquido biológico ou 
sintético que quando introduzida em um organismo, 
chamado de hospedeiro ou receptor, é capaz de 
produzir uma reação imune. Se o organismo for 
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imunocompetente, ele pode manifestar uma resposta 
imune ou uma tolerância 
 
Anticorpos 
 
 Anticorpos ou imunoglobulinas são proteínas do 
sistema imune, sendo os principais atores na chamada 
resposta imune humoral, tendo como principal alvo, os 
patógenos extracelulares, como bactérias e protozoários, 
servindo como sinalização para os linfócitos 
 
Reação de aglutinação 
 
Quando um antígeno é particulado, a reação 
de um anticorpo com o antígeno pode ser detectado 
pela aglutinação (agrupamento) do antígeno. O termo 
geral aglutinina é usado para descrever anticorpos que 
aglutinam antígenos particulados. Quando o antígeno é 
um eritrócito é usado o termo hemaglutinação. Todos 
os anticorpos podem teoricamente aglutinar antígenos 
particulados mas IgM, devido à sua elevada valência, 
é particularmente uma boa aglutinina e se pode às 
vezes inferir que um anticorpo deve ser da classe IgM 
se for um bom anticorpo aglutinador. 
 
Teste qualitativo 
 
Testes de aglutinação podem ser usados de 
maneira qualitativa para investigar a presença de um 
antígeno ou um anticorpo. O anticorpo é misturado com 
o antígeno particulado e um teste positivo é indicado 
pela aglutinação do antígeno particulado 
Por exemplo, células vermelhas do sangue de 
um paciente podem ser misturadas com um anticorpo 
dirigido a um antígeno de grupo sanguíneo para 
determinar o tipo sanguíneo da pessoa. Em um 
segundo exemplo, o soro de um paciente é misturado 
com células vermelhas do sangue de um tipo sanguíneo 
conhecido para pesquisar pela presença de anticorpos 
para aquele tipo sanguíneo no soro do paciente. 
 
Teste quantitativo 
 
Testes de aglutinação podem também ser 
usados para medir o nível de anticorpos para antígenos 
particulados. Neste teste, é realizada uma diluição 
seriada de uma amostra a ser testada para anticorpos 
e a seguir é adicionado um número fixo de células 
vermelhas sanguíneas, bactérias ou outro antígeno 
particulado. Em seguida é determinada a diluição 
máxima que ainda permite aglutinação. A diluição 
máxima que ainda permite aglutinação visível é 
chamada de título. Os resultados são descritos como a 
recíproca entra a diluição máxima que ainda permite 
aglutinação visível. 
 
Efeito prozona 
 
Ocasionalmente é observado que quando a 
concentração do anticorpo é elevada (i.e. diluições 
menores) não há aglutinação, mas quando a amostra 
é posteriormente diluida ocorre a aglutinação. A 
ausência de aglutinação em altas concentrações de 
anticorpos é chamada de efeito prozona. A ausência 
de aglutinação no efeito prozona é devida ao excesso 
de anticorpos resultando em complexos muito pequenos 
que não se aglomeram para produzir aglutinação visível. 
 
Aplicações dos testes de aglutinação 
 
i. Determinação dos tipos sanguíneos ou de 
anticorpos para antígenos de grupos 
sanguíneos. 
ii. ii. Avaliar infecções bacterianas 
Ex. O aumento em título de um anticorpo 
dirigido a uma bactéria em particular indica uma 
infecção por aquele tipo bacteriano. N.B. um quadruplo 
em aumento do título é geralmente considerado como 
um aumento significante de título de anticorpos. 
 
Hemaglutinação passiva 
 
Os testes de aglutinação só funcionam com 
antígenos particulados. Entretanto, é possível se cobrir 
eritrócitos com um antígeno solúvel (ex. Antígeno viral, 
um polissacarídeo ou hapteno) e usar as células 
vermelhas sanguéneas cobertas em um teste de 
aglutinação com anticorpos para o antígeno solúvel. 
Issso é chamado de hemaglutinação passiva. O teste 
é realizado tal como o teste de aglutinação. As 
aplicações incluem a detecção de anticorpos para 
antígenos solúveis e detecção de anticorpos para 
antígenos virais. 
 
Sistema ABO – antígenos dos grupos sanguíneos ABO 
 
Os antígenos ABO são carboidratos ligados a 
proteínas e lipídeos da superfície celular, sintetizados 
por enzimas glicosiltransferases polimórficas, cuja 
atividade varia dependendo do alelo herdado 
Todos os indivíduos normais produzem um 
núcleo glicana comum ligado principalmente às 
proteínas da membrana plasmática. A maioria dos 
indivíduos possui uma fucosiltransferase que adiciona 
uma porção de fucose a um resíduo não terminal de 
açúcar do núcleo glicana, sendo que as glicanas 
fucosiladas são chamadas antígeno H. Um único gene 
no cromossomo 9 codifica a enzima glicosiltransferase 
que pode modificar adicionalmente o antígeno H. 
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Existem três variantes alélicas desse gene. O 
produto gênico do alelo O é desprovido de atividade 
enzimática. A enzima codificada pelo alelo A transfere 
uma porção N-acetilgalactosamina terminal para o 
antígeno H. E o produto gênico do alelo B transfere 
uma porção galactose terminal. Os indivíduos que são 
homozigotos para o alelo O não podem adicionar 
açúcares terminais ao antígeno H e expressam apenas 
o antígeno H. Em contraste, os indivíduos que possuem 
um alelo A (homozigoto AA, heterozigotos AO, ou 
heterozigotos AB) formam o antígeno A pela adição da 
N- acetilgalactosamina terminal em alguns dos seus 
antígenos H. Da mesma forma, os indivíduos que 
expressam um alelo B (homozigotos BB, heterozigotos 
BO, ou heterozigotos AB) formam o antígeno B pela 
adição da galactose terminal a alguns de seus 
antígenos H. Os heterozigotos AB formam tanto 
antígenos A quanto antígenos B a partir de alguns de 
seus antígenos H. A terminologia foi simplificada de 
maneira que os indivíduos OO são ditos do tipo 
sanguíneo O; os indivíduos AA e AO são do tipo 
sanguíneo A; os indivíduos BB e BO são do tipo 
sanguíneo B; e os indivíduos AB são do sanguíneo AB. 
As mutações no gene codificador da 
fucosiltransferase que produz o antígeno H são raras; 
indivíduos homozigotos para essa mutação são ditos do 
grupo sanguíneo Mumbai e não podem produzir 
antígenos H, A ou B nem podem receber sangue tipo 
O, A, B ou AB. 
 
 
Os indivíduos que expressam um antígeno 
particular dogrupo sanguíneo A ou B são tolerantes a 
esse antígeno, enquanto os indivíduos que não o 
expressam produzem anticorpos naturais que 
reconhecem o antígeno. Praticamente todos os 
indivíduos expressam o antígeno H e, portanto, são 
tolerantes a esse antígeno e não produzem anticorpos 
anti-H. Os indivíduos que expressam antígenos A ou B 
são tolerantes a essas moléculas e não produzem 
anticorpos anti-A e anti-B respectivamente. Entretanto, 
os indivíduos dos grupos sanguíneos O e A produzem 
anticorpos IgM anti-B, e os indivíduos dos grupos 
sanguíneos O e B produzem anticorpos IgM anti-A. Os 
raros indivíduos incapazes de produzir antígenos do 
núcleo H produzem anticorpos contra os antígenos H, 
A, e B. 
 Na transfusão clínica, a escolha dos doadores 
de sangue para um receptor em particular é baseada 
na expressão de antígenos dos grupos sanguíneos e 
nas respostas de anticorpos contra eles. Se um 
paciente recebe uma transfusão de hemácias de um 
doador que expressa o antígeno não expresso em suas 
próprias hemácias, uma reação transfusional pode 
ocorrer (descrita anteriormente). Acontece que os 
indivíduos AB podem tolerar transfusões de todos os 
potenciais doadores e são, portanto, chamados 
receptores universais; da mesma forma, os indivíduos 
O podem tolerar transfusões apenas de doadores O, 
mas podem fornecer sangue para todos os receptores 
e, assim, são chamados doadores universais. Em geral, 
as diferenças nos grupos sanguíneos secundários levam 
à lise de hemácias somente depois de repetidas 
transfusões desencadearem uma resposta secundária 
de anticorpos. 
Os antígenos dos grupos sanguíneos A e B são 
expressos em muitos outros tipos celulares além das 
células sanguíneas, incluindo células endoteliais. Por 
essa razão, a tipagem ABO é crucial para evitar a 
rejeição hiperaguda de certos aloenxertos de órgãos 
sólidos 
A incompatibilidade ABO entre a mãe e o feto 
geralmente não causa problemas para o feto porque a 
maior parte dos anticorpos anticarboidratos são IgM e 
não atravessam a placenta. 
 
Sistema Rh – antígeno Rhesus 
 
Os antígenos Rh são proteínas de superfície 
celular não glicosiladas e hidrofóbicas, encontradas nas 
membranas das hemácias e estão estruturalmente 
relacionadas a outras glicoproteínas com funções 
transportadoras nessas membranas. As proteínas Rh 
são codificadas por dois genes fortemente ligados e 
altamente homólogos, mas apenas um deles, chamado 
RhD, é comumente considerado na tipagem sanguínea 
clínica. Isso ocorre porque até 15% da população tem 
uma deleção ou outra alteração do alelo RhD. Todos 
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os indivíduos que não expressam o antígeno D são 
necessariamente classificados como Rh(D) negativo 
Essas pessoas, chamadas Rh negativas, não são 
tolerantes ao antígeno RhD e produzirão anticorpos 
para o antígeno se forem expostas a células 
sanguíneas Rh-positivas. 
O principal significado clínico dos anticorpos 
anti-Rh está relacionado às reações hemolíticas nos 
fetos em desenvolvimento, as quais são semelhantes 
às reações de transfusão. Mães Rh negativas gestando 
um feto Rh positivo podem ser sensibilizadas por 
hemácias fetais que entram na circulação materna, 
geralmente durante o parto. Uma vez que o antígeno 
Rh é uma proteína, ao contrário dos antígenos 
carboidratos ABO, anticorpos IgG de alta afinidade, 
que passaram por troca de classe, específicos para Rh 
são gerados em mães Rh negativas. As gestações 
subsequentes nas quais o feto é Rh positivo estão em 
risco, pois os anticorpos IgG anti-Rh maternos podem 
atravessar a placenta e mediar a destruição das 
hemácias fetais. Isso causa a eritroblastose fetal 
(doença hemolítica do recém-nascido) e pode ser letal 
para o feto. 
 
Eritroblastose fetal 
 
Eritroblastose fetal é uma anemia hemolítica 
fetal (ou neonatal, como eritroblastose neonatal) 
causada pela transmissão transplacentária de 
anticorpos maternos direcionados às hemácias fetais. 
O distúrbio costuma resultar de incompatibilidade entre 
os grupos sanguíneos materno e fetal, geralmente os 
antígenos Rho(D) 
A eritroblastose fetal resulta classicamente da 
incompatibilidade aos antígenos Rho(D), que pode se 
desenvolver quando uma mulher com tipo sanguíneo 
Rh negativo engravida de um homem Rh positivo e 
concebe um feto com sangue também Rh positivo, às 
vezes resultando em hemólise. 
Essa doença pode ser prevenida pela 
administração de anticorpos anti-RhD para a mãe 
dentro de 72 horas após o nascimento do primeiro bebê 
Rh positivo. O tratamento previne que as hemácias Rh 
positivas do bebê que entraram na circulação materna 
induzam a produção de anticorpos anti-Rh na mãe. Os 
mecanismos de ação exatos dos anticorpos 
administrados não são claros, mas devem incluir a 
remoção fagocítica ou a lise das hemácias do bebê 
mediada pelo complemento antes que possam 
desencadear uma resposta de anticorpos maternos, ou 
ainda a inibição por feedback dependente do receptor 
Fc das células B RhD-específicas da mãe 
 
Teste Coombs 
 
Aplicações 
 
Entre estas se incluem a detecção de anticorpos (Rh) 
anti-fator Rhesus. Anticorpos contra o fator Rh 
geralmente não aglutinam células vermelhas 
sanguíneas. Portanto, células vermelhas de crianças 
Rh+ nascidas de mães Rh-, que têm anticorpos anti-
Rh, devem estar cobertas por esses anticorpos. Para 
verificar isso, é realizado um teste de Coombs direto. 
Para ver se a mãe tem anticorpos anti-Rh no seu soro 
se realiza um teste de Coombs Indireto. 
 
Teste de Coombs direto 
 
Quando anticorpos se ligam a eritrócitos, eles 
nem sempre resultam em aglutinação. Isso pode se 
dever à relação antígeno/anticorpo, em que o antígeno 
em excesso, o anticorpo em excesso ou em alguns 
casos cargas elétricas nas células vermelhas 
sanguíneas prejudicam a eficiência da ligação cruzada 
entra as células. Esses anticorpos que ligam, mas não 
causam aglutinação das células vermelhas sanguíneas 
são às vezes referidos como anticorpos incompletos. 
Isso não quer dizer de forma nenhuma que os 
anticorpos sejam diferentes em sua estrutura, embora 
isso seja o que se pensava que fosse o caso. Pelo 
contrário, esta é uma definição apenas funcional. Para 
detectar a presença de anticorpos não-aglutinadores 
nas células vermelhas sanguíneas, simplesmente se 
adiciona um segundo anticorpo diretamente contra a 
imunoglobulina (anticorpo) que cobre as células 
vermelhas. Esta anti-imunoglobulina pode agora fazer 
reação cruzada com as células vermelhas sanguíneas 
e levar à aglutinação. 
 
 
 
 Direto avalia as células sanguíneas do sangue se 
tem anticorpos ligados às hemácias (no RN) 
- Resultados: 
> teste negativo – ausência de anticorpos que prova 
a destruição das hemácias 
> teste positivo – presença de anticorpos 
 
Teste de Coombs indireto 
 
Se for necessário saber se uma amostra de soro tem 
anticorpos dirigidos contra uma célula vermelha 
sanguínea em particular e você quer se assegurar de 
que também vai detectar anticorpos não-aglutinadores 
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potenciais na amostra, é realizado um teste de Coombs 
Indireto. Este teste é feito incubando as células 
vermelhas sanguíneas com a amostra de soro, lavando-
se para retirar quaisquer anticorpos não ligados e 
depois adicionando um segundo reagente anti-
imunoglobulina para fazer ligação cruzada com as 
células. 
 
 
 
Indireto avalia se no plasma há anticorpos 
existentes (na mãe) 
- Resultados: 
> teste positivo – presença de anticorpos 
> teste negativo – ausência de anticorpos 
 
 Em caso de aglutinação, significa que o 
indivíduo testado é Rh+, e no caso de ser Rh-, significa 
que está sensibilizado, ao ser exposto a um sangue 
Rh+

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