Bloqueadores Musculares

Prévia do material em texto

TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
CONCEITO 
→ São agentes que atual bloqueando a transmissão na junção 
neuromuscular 
 
→ É um grupo que vai agir bloqueando a transmissão na junção 
neuromuscular. Quando estamos falando de junção 
neuromuscular, estamos falando de drogas que vão agir 
especificamente em músculo estriado esquelético, que um 
músculo de controle voluntário. 
 HISTÓRICO 
 A descoberta dos bloqueadores neuromusculares ocorreu na 
bacia amazônica, na época da colonização da bacia. Nessa 
época, os colonizadores perceberam que os índios utilizavam 
como método de caça o extrato de uma planta, que era 
colocado na ponta da lança. Quando essa lança atingia a caça, 
a caça imediatamente caia e perdia o movimento, o que 
chamou muita atenção dos colonizadores. Inicialmente, eles 
pensaram que os índios estavam utilizando um veneno, 
substância que causa paralisia. Mas, o que gerou muitas 
dúvidas sobre isso foi o fato de que após a caça, os índios 
pegavam o animal e consumiam, sem ter nenhum problema 
após o consumo. Com essa curiosidade, os colonizadores 
começaram a querer entender e pesquisar sobre isso, ao longo 
da aula vamos entender o que era essa substância e por qual 
motivo não causava malefícios para os indivíduos que 
estavam consumindo os animais. Em princípio, posso dizer 
que os índios denominavam esse extrato de curare. Com 
isso, o curare foi estudado e a partir dele foram desenvolvidas 
todas as drogas conhecidas como bloqueadores 
neuromusculares. 
→ 
VÍDEO- JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
→ A representação da junção neuromuscular envolve: neurônio, 
região muscular (músculo esquelético estriado) com a qual o 
neurônio motor faz sinapse e fenda sináptica. 
→ Algumas estruturas que são importantes para a 
neurotransmissão presentes no neurônio: ao longo do 
neurônio próximo a região sináptica, tem-se os: 
→ Canais de cálcio na membrana (canais de cálcio voltagem-
dependente) esse canal de cálcio normalmente encontra-se 
fechado e quando se propaga um potencial de ação ao longo 
da membrana, o canal se abre. 
→ O canal responde a alteração de voltagem de potencial de 
membrana. Ao abrir o canal de cálcio, íons de cálcio que estão 
concentrados no meio extracelular por um processo simples 
de processo passivo (vai de onde ta + para onde ta -), 
adentram ocorre o influxo de cálcio para este neurônio. 
Consequentemente teremos aumento da concentração de 
cálcio e esse aumento cálcio intracelular no neurônio vai 
ativar miofibrilas (filamentos de tubulinas) que fazem com 
que essas vesículas presentes no filamento dos neurônios, 
vesículas que armazenam neurotransmissor acetilcolina 
migram para a região próxima a fenda sináptica. 
→ Uma vez essa migração ocorrendo, vão ter pontos específicos 
chamados de zona ativa nos quais ocorrem o contato das 
vesículas com a membrana e consequentemente fusão e 
liberação do seu conteúdo (acetilcolina). 
→ A velocidade de uma neurotransmissão ocorre extremamente 
rápida 10 a menos 6 milissegundos. 
→ Uma vez acetilcolina sendo liberada na fenda, o caminho dela 
vai ser encontrar receptores de acetilcolina. Uma vez 
ativados, eles se abrem, são considerados canais iônicos. O 
íon em questão é o íon sódio. 
→ Então receptor de acetilcolina na membrana do músculo 
esquelético, estimulado pela acetilcolina estimula a 
entrada/influxo de sódio, o que vai caracterizar 
consequentemente a ativação do processo de contração. 
→ É o mesmo processo: acetilcolina é liberada, vai se ligar ao 
receptor, abre o canal, entra sódio, ai a membrana despolariza. 
Começa o processo despolarização- repolarização. 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
→ O receptor que a acetilcolina está se ligando é chamado de 
receptor nicotínico, que é um receptor ionotrópico (receptor 
para íons). O íon em questão é o íon sódio. Isso vai ativar o 
processo de contração muscular. 
→ Acetilcolina é um canal iônico. O nome que se dá a canais 
iônicos que se caracterizam como receptores é receptores 
inotrópicos. 
→ Existem vários tipos diferentes de receptores inotrópicos. O 
receptor nicotínico é um dos tipos de receptores 
inotrópicos. 
→ O receptor nicotínico que esta representado como um receptor 
de acetilcolina é inotrópico, ele representa um canal iônico. 
o Liberação da acetilcolina na fenda 
o Acetilcolina se liga ao receptor 
ionotrópico, no caso o receptor nicotínico 
o Abre-se canal de sódio 
o Despolariza a membrana muscular 
o Ativa o processo de propagação através da 
membrana muscular que vai resultar na 
contração do músculo 
→ Fisiologicamente o organismo já tenta reduzir isso através da 
enzima acetilcolinesterase, uma enzima presente na fenda 
sináptica que degrada a acetilcolina. Quando isso ocorre a 
acetilcolina é clivada em duas partes: acetil e colina e deixa 
de atuar. Por isso que estima-se um tempo muito rápido de 
ação da acetilcolina na neurotransmissão porque ela é 
liberada, age no receptor nicotínico e imediatamente ela é 
liberada. A ação dela não pode ter muito tempo, para não 
ter um hiper efeito da acetilcolina em nosso organismo. 
→ Cada um tem um mecanismo diferente, por exemplo, 
noradrenalina (sistema nervoso autônomo simpático), faz 
uma ação meio que quase contraria a acetilcolina, também 
tem degradação e tem até mais mecanismos de degradação, 
pois os efeitos da noradrenalina são até mais graves, porque 
tem mais receptores e órgãos atingidos, por conta disso 
existem duas enzimas para degrada-la (MAO – 
monoaminoxidase e a COMT- Catecol-O-Metil Transferase). 
Essas enzimas degradam os adrenérgicos (adrenalina, 
noradrenalina, dopamina), a fenda sináptica e o corpo como 
um todo em várias regiões produzem essas duas enzimas para 
ter essa degradação. Sem contar que a depender do 
neurotransmissor, o neurônio tem sistemas de recaptação, o 
mesmo neurônio que libera o neurotransmissor, ele tem na 
membrana algumas proteínas de transporte para pegar o 
neurotransmissor que foi liberado e voltar para o mesmo 
neurônio. Ou seja, uma neurotransmissão é algo que tem que 
ocorrer de maneira extremamente rápida e esse 
neurotransmissor não deve ficar permeando por muito tempo 
na fenda, ele tem que ir lá fazer o papel dele, no caso da 
acetilcolina o papel é abrir o canal iônico, quando esse canal 
iônico for aberto a acetilcolina não tem mais que fazer nada, 
pois o processo será: sódio entrou e despolarizou membrana 
e a contração vai ocorrer no musculo 
→ Resumidamente temos: Em um neurotransmissão nós 
temos a ação da acetilcolina em receptores juncionais 
nicotínicos, é o tipo de receptor que tem no musculo 
estriado esquelético. 
→ Cuidado que nem todo receptor de acetilcolina é 
nicotínico, o outro tipo seria o muscarínico. 
→ Muscarínico é metabotrópico e o nicotínico é ionotrópico. 
→ Muscarínico: é uma proteína de membrana com nove 
domínios associado a proteína G 
→ Nitocotínico: é esse canal iônico apresentado, um detalhe 
sobre ele é que para ser aberto tem a participação da 
acetilcolina, só que como ele tem cinco subunidades, ele 
precisa de duas moléculas de acetilcolina para ser aberto, que 
ao se ligarem ao receptor, faz com que ele seja aberto e vire o 
verdadeiro canal iônico para sódio principalmente, cálcio 
também entra, mas para esse momento o que nos importa é o 
sódio. 
 
→ A abertura então desse canal central viabiliza a passagem de 
íons que gera despolarização imediata de membrana, 
resultando em contração muscular. E o mecanismo 
fisiológico de degradação ou remoção é enzimático a partir 
da AChE (acetilcolinesterase) que promove a degradação da 
acetilcolina. 
→ Farmacologicamente descobriu-se com os estudos com o 
Curare que esse processo de interrupção de ação pode ser 
feito com fármacos e ai é que vem o tema especifico das 
drogasque trabalharemos hoje, que são os fármacos 
conhecidos como BNM – Fármacos bloqueadores 
neuromusculares, que é um grupo farmacológicos bem 
simples. 
→ Mas em princípio, temos que os fármacos BNM podem ser de 
2 tipos: 
→ Competitivos também chamados de adespolarizantes; 
→ E os despolarizantes, alguns livros trazem eles como não 
competitivos. 
AGENTES COMPETITIVOS OU ADESPOLARIZANTES 
OU NÃO DESPOLARIZANTES 
→ Como exemplo temos 2 drogas: a Tubocurarina e o 
Pancurônio. 
→ Lembrete: Existem outras drogas neste grupo fora as 2 
citadas. 
→ São moléculas relativamente grandes; possuem grupamento 
amínico, gerando uma polaridade alta neles. 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
→ Apresentam também hidrossolubilidade, o que dificulta sua 
absorção em determinados pontos de sua administração.
 
→ O que determina num fármaco de acordo com a 
farmacocinética a propriedade dele ser altamente polarizado? 
→ Quanto mais polarizado, mais são hidrossolúveis os fármacos 
e quanto mais hidrossolúvel maior é a dificuldade de 
atravessar a membrana, ou seja, maior é a dificuldade dessa 
droga ser absorvida. Não quer dizer que vai impossibilitar 
isso, só que quem é polarizado/ hidrossolúvel tem que possuir 
mecanismos específicos de transporte através da membrana o 
que dificulta sua passagem. Alguns fármacos nem tem esses 
mecanismos, e devido a isto, não são absorvidos 
 
d-Tubocurarina 
→ “A letra d” de d-Tubocurarina é aquela questão de ser 
dextrogiro. 
→ Primeiro fármaco produzido como BNM tendo como modelo 
o Curare. 
→ O nome desta droga foi em homenagem ao Curare que os 
índios da Amazônia utilizavam em flechas, zarabatanas, 
retirado da pele de alguns anfíbios desta região. 
→ Atualmente, a d-Tubocurarina não é a droga mais utilizada. 
Porém, tem uma grande importância por ter sido a pioneira 
nos BNM, e a partir dela surgiram outras. 
 
→ A função destes fármacos é bloquear os receptores 
nicotínicos da placa motora e impedindo o acesso da 
Acetilcolina (AChE) nesses locais, ou seja, vão competir 
com a Acetilcolina pelo receptor nicotínico. Quem tiver 
mais afinidade, maior concentração vai ganhar esta 
competição. 
→ Estes agentes quando administrados no organismo: 
o Irão para a junção neuromuscular; 
o Ocupando os receptores nicotínicos; 
o Impedindo que a AChE ative esses receptores, ou 
seja, é um antagonismo clássico. Lembrando o que o 
antagonista (Ag. Competitivo) ocupa o receptor, não 
ativa o receptor, não estimula ele e impede que o 
agonista (AChE) desempenhe sua função. 
→ O que resulta a administração dos agentes competitivos? 
o Ocorre a diminuição da contração muscular; 
relaxamento permanente do músculo estriado 
esquelético. E se os músculos afetados neste 
relaxamento estiverem envolvidos na respiração, 
pode levar o indivíduo a óbito por insuficiência 
respiratória, por prejudicar o mecanismo respiratório 
que é fundamental para a propagação da vida. 
→ A principal questão associada à exposição de uma droga que 
impediria a contração da musculatura estriada esquelética é o 
comprometimento dos músculos que são essenciais para a 
respiração. Músculos associados à respiração→ músculo 
liso/involuntário como o diafragma; músculo 
esquelético/voluntário como os intercostais internos e 
externos. Caso haja um comprometimento da contração 
desses músculos o indivíduo pode evoluir para o óbito. 
→ Sequencia de ação: por onde iniciam os efeitos e os demais 
locais em seguida 
→ Ex: pode começar na parte superior →músculos oculares→ 
membros→ último local: MÚSCULOS 
RESPIRATÓRIOS 
→ O encerramento do efeito vai no sentido contrário, ou seja, a 
diminuição dos efeitos começa nos músculos respiratórios e 
encerra nos músculos mais superiores como os oculares e 
para realmente. 
→ Por isso que quando utilizados é preciso um acompanhamento 
muito próximo e bem rigoroso em termos de quantidade e 
tempo de ação para não ter um bloqueio geral 
→ 70% das complicações nos processos de anestesiologia a 
droga envolvida é um bloqueador neuromuscular 
→ Os bloqueadores neuromusculares estão sendo muito 
utilizados nas evoluções dos quadros clínicos associados ao 
COVID-19, tendo em vista que faz parte do protocolo para a 
intubação 
→ Numa posologia correta esses bloqueadores não induzirão 
uma paralisia tão completa, de modo que pode ocorrer efeitos 
indesejáveis, mas quando identificados é possível fazer uma 
intervenção 
→ O tempo de ação dos bloqueadores neuromusculares 
competitivos varia em função do tipo de droga, haja vista que 
as moléculas são diferentes 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
→ Bloqueadores neuromusculares competitivos são sensíveis à 
enzima acetilcolinesterase a exemplo da acetilcolina, ou seja, 
uma forma do organismo eliminar essas drogas, até porque 
esse bloqueio não pode ser eterno, é justamente através da 
degradação promovida por essa enzima 
→ Drogas de ação competitiva apresentam uma semelhança 
química em relação ao agonista 
AGENTES DESPOLARIZANTES 
→ AGENTES DESPOLARIZANTES: se ligam ao receptor sem 
promover a despolarização. 
→ Existem uma complexa série de drogas da classe dos agentes 
competitivos, com isso, foi realizado uma classificação de 
acordo com o tempo de duração. 
→ Classificação das drogas quanto ao tempo de duração: 
AGENTES COMPETITIVOS DE CURTA DURAÇÃO: 
→ EX: Mivacurium 
→ Tempo de início do efeito de ação: 2 a 2,5 minutos 
→ -Tempo de duração do efeito farmacológico: 12 a 18 minutos 
AGENTES COMPETITIVOS DE INTERMEDIÁRIA 
DURAÇÃO 
→ Tempo de início do efeito de ação: não deu 
→ Tempo de início do efeito farmacológico: 30 a 80 minutos 
→ 
AGENTES COMPETITIVOS DE LONGA DURAÇÃO: 
→ EX: Tubocurarina 
→ Tempo de início do efeito farmacológico: 80 a 120 minutos 
→ Obs: efeito farmacológico corresponde ao tempo de atuação 
do bloqueio da droga. Após esse tempo de acordo com cada 
droga, ainda há um tempo de efeitos secundários e de 
eliminação das drogas. 
→ Quanto maior e mais longo for o tempo de efeito 
farmacológico de um agente bloqueador neuromuscular, 
maior será a quantidade de efeitos adversos que surgirão... 
→ As drogas que atuam como agentes bloqueadores 
neuromusculares são produzidas de acordo com o tempo de 
duração do procedimento que irá ser realizado, buscando 
alcançar uma eficácia máxima e diminuir a quantidade de 
efeitos adversos surgidos. 
→ EXEMPLO: Se eu vou entubar um paciente, é necessário com 
que ocorra o relaxamento da musculatura do mesmo. Sei que 
após o uso de anestésicos para uma anestesia não vai ocorrer 
o relaxamento total da musculatura, com isso, é necessário 
utilizar um agente bloqueador neuromuscular. O que seria 
mais interessante para a utilização nesse momento, sabendo 
que o procedimento de entubação demora poucos minutos 
para ser realizado, utilizar o Mivacurium ou a Tubocurarina? 
→ RESPOSTA: Tubocurarina. 
→ PERGUNTA: Um paciente que faz uso único e 
exclusivamente de um bloqueador neuromuscular vai perder 
a percepção da dor? 
→ RESPOSTA: Não, visto que a via nervosa que está sendo 
bloqueada pelo uso dessas drogas corresponde unicamente a 
via nervosa motora. Com isso, a via nervosa sensitiva não é 
inibida e ocorre a captação e geração da dor. Ou seja, paciente 
que usar unicamente e exclusivamente bloqueador 
neuromuscular não vai perder as captações sensitivas em 
geral, só irá perder a capacidade de movimentação muscular. 
→ Bloqueadores neuromusculares eles bloqueiam a transmissão 
de impulso elétrico, ou seja o paciente que fizer uso de apenas 
um bloqueador neuromuscular não vai conseguir realizar 
movimento e ainda vai apresentar todas as percepções 
sensitivas, a dor, por exemplo. Por isso, em procedimentos de 
intervenção são usados associados anestésicos. 
 
 
→ OBS:alguns anestésicos podem apresentar uma pequena 
porcentagem de bloqueador neuromuscular, mas isso não é 
suficiente, e dessa forma, em processo de intervenção devem 
ser associados a bloqueadores neuromusculares. 
→ Como todo fármaco pode ter efeitos adversos e para reverter 
a ação do bloqueador neuromuscular competitivo pode 
usar os seguintes fármacos: 
→ Neoestigmina 
→ Piridostigmina 
→ Ambenônio 
→ Esses fármacos atuam inibindo a ação da acetilcolinesterase, 
aumentando a concentração de acetilcolina na fenda 
sináptica, e como os neuromusculares são fármacos 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
competitivos, eles só conseguem atuar se estiverem em maior 
concentração. Dessa forma, os fármacos acima ajuda reverter 
a ação dos bloqueadores neuromusculares, por meio do 
aumento da concentração da acetilcolina. 
→ Pergunta: Existe alguma forma de estimular a 
acetilcolinesterase, já que foi dito que existe uma semelhança 
química entre os bloqueadores e a acetilcolina? 
→ Resposta: É bastante complicado fazer isso, porque uma 
enzima é uma proteína produzida em determinadas regiões 
específicas e a administração dessa enzima até ela chegar à 
região pretendida iria provocar muito mais efeitos adversos, 
se ela conseguisse chegar lá de forma ativa, que efeitos 
terapêuticos. Pois não temos acetilcolina apenas na via 
motora, há acetilcolina no SNC, no SNA. Então trabalhar 
com a acetilcolinesterase nesse sentido, resolveria um 
problema, mas causaria outros, porque ela mexe no 
organismo como um todo, então onde existir acetilcolina, ela 
atuará. Já a neoestigmina, piridostigmina e o ambenônio são 
o que chamamos de colinérgicos indiretos, eles vão promover 
o aumento da acetilcolina e vão agir em pontos específicos, 
como no caso da fenda sináptica. 
→ 
→ Plano geral de quais são os bloqueadores neuromusculares 
competitivos, destacando o tempo e o porquê disso. Caso 
tenha algum problema, do ponto de vista de intoxicação para 
o paciente, ou de querer que o efeito da droga passe logo, 
existe a possibilidade de reverter com colinérgicos indiretos 
reversíveis, como os exemplos citados que são os mais 
utilizados - neoestigmina, piridostigmina e ambenônio. 
→ Agentes despolarizantes: 
→ São os fármacos que promovem a despolarização. Até agora 
só existe um fármaco nesse grupo, o Succinilcolina, também 
chamado de suxametônio em alguns livros. 
→ Esse grupo tem uma forma de agir bem diferente. A 
succinilcolina é um fármaco que nada mais é que 2 moléculas 
de acetilcolina ligadas, ou seja, sua estrutura química resume-
se a ligação de 2 moléculas de acetilcolina. Isso explica por 
que ela se encaixa no receptor nicotínico. 
→ Uma outra característica da succinilcolina é em relação a sua 
espessura, é uma molécula muito fina. Então quando ela se 
liga ao receptor nicotínico, ela irá promover a abertura dos 
canais iônicos. Mas ela tem uma característica de ficar ligada 
e por conta disso, didaticamente, coloca-se que esse tempo de 
ação da succinilcolina no receptor é dividido em fases. 
→ A fase 1 é mais ou menos a mesma coisa que a acetilcolina 
faria. É um bloqueio, mas, inicialmente, o que a 
succinilcolina vai fazer é um estímulo. Devido a sua 
semelhança química muito grande com a acetilcolina, ela vai 
se ligar ao receptor nicotínico, irá abri-lo, vai permitir a 
entrada do sódio e nessa fase inicial então, isso é 
caracterizado por haver uma despolarização de membrana e 
obviamente, uma excitação no músculo. Uma das 
características que se observa em pacientes que fazem uso de 
bloqueadores neuromusculares competitivos, é que 
imediatamente após o uso, ocorrem ligeiras contrações 
musculares na região onde a droga foi administrada. Essas 
ligeiras contrações são chamadas de fasciculações - muitos 
pacientes reclamam, após o uso, de ficar com determinadas 
regiões do corpo doloridas de tão intensas que são essas 
fasciculações. 
→ Quanto ao mecanismo de ação dos bloqueadores 
neuromusculares, tem-se que: 
→ - Os competitivos agem competindo com a acetilcolina pelo 
receptor nicotínico. 
→ - Os agentes bloqueadores despolarizantes agem em 2 fases: 
→ 1º momento: Ocorre uma ativação do receptor com 
consequente despolarização de membrana. Mas ao passar do 
tempo, esses agentes continuam ligados ao receptor, até 
porque, ao contrário das demais drogas e da própria 
acetilcolina, os bloqueadores neuromusculares 
despolarizantes não sofrem ação da acetilcolinesterase, então 
eles conseguem ficar ligados por muito tempo. Por causa 
desse longo tempo de ligação, acabam 
dessensibilizando/inativando o receptor, então inicia-se a fase 
2. 
→ Ao contrário das demais drogas, e da própria acetilcolina, os 
bloqueadores neuromusculares despolarizantes não sofrem 
ação da acetilcolinesterase. Logo, conseguem ficar por mais 
tempo e ficam por tanto tempo ligados ao receptor que 
acabam o inativando. 
→ A partir disso, começa a fase 2. Com a exposição contínua, 
ocorre a dessensibilização dos receptores. A despolarização 
inicial e a repolarização vai ser reduzida. 
→ O princípio, fisiologicamente, é: neurotransmissor se liga ao 
receptor, abre, entra o íon, automaticamente o agente que 
promoveu a abertura se desliga e o receptor fecha. É preciso 
que haja uma despolarização seguida de uma repolarização. 
Caso o canal permaneça aberto, esse processo de potencial de 
membrana é perdido. 
→ Esse processo despolarizante, em uma primeira fase: se liga, 
abre o canal de sódio, vai ocorrer uma despolarização (só que 
não se desliga pra o canal fechar). Então, o canal permanece 
por mais tempo aberto, o receptor é dessensibilizado e esse 
potencial de membrana deixa de acontecer. Sem isso não há 
contração muscular. 
→ OBS:. Quando abre o canal iônico, os íons entram e, depois, 
automaticamente se fecha. É extremamente rápido. Para 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
manter a propagação ao longo da membrana é preciso que 
esses canais iônicos fiquem abrindo e fechando muito 
rapidamente. A succinilcolina se liga ao receptor e ele se abre 
(entra sódio), mas não fecha na mesma velocidade. O fato de 
abrir e fechar é para permitir a entrada do íon e evitar que ele 
saia, evitando que haja uma perca de potencial entre o lado 
intra e extracelular. 
→ Logo, num primeiro momento, há uma despolarização com 
algumas excitações musculares. Porém, na segunda fase, a 
exposição continua e esse receptor é dessensibilizado, deixa 
de ter uma resposta. 
→ A succinilcolina é um agente despolarizante e dura cerca de 
5-8 minutos. O fármaco competitivo que tinha ação mais 
curta era o mivacúrio, com duração de 12-18 minutos. 
→ 
 
→ Os agentes despolarizantes são os bloqueadores 
neuromusculares mais rápidos. Quanto menos tempo um 
bloqueador neuromuscular ficar agindo, menor é o risco de 
ter efeitos adversos e graves. 
→ 
→ Do ponto de vista farmacocinético, foi dito aqui que são 
drogas altamente hidrossolúveis, por isso seu uso oral não é 
viável, pois a absorção seria praticamente nula. Esses 
fármacos são para uso endovenoso e intramuscular. A amônia 
quaternária que apresenta um alto grau de ionização é a 
responsável pela hidrossolubilidade. O fato desses fármacos 
serem hidrossolúveis por um lado é ruim pois limita o seu uso 
para uso hospitalar, porém por outro lado é bom porque a 
droga não atravessa a barreira hematoencefálica, e isso é 
muito bom já que teremos um uso muito restrito e limitado 
para certas áreas, já que vimos o grau de seriedade para o uso 
dessas drogas. 
→ Outra coisa importante é aquilo que foi falado no começo da 
aula, dos índios que comiam e não se contaminavam, a 
resposta é essa, devido ao fato da droga ser muito 
hidrossolúvel, como o consumo da carne era via oral, o curare 
não era absorvido enão gerava efeito nos indivíduos. 
→ Qual o grande uso terapêutico dos bloqueadores 
neuromusculares? Destacam-se a intubação orotraqueal, 
que agora mais do que nunca está sendo uma conduta muito 
utilizada, relaxante muscular cirúrgico, como por exemplo 
cirurgias que requerem movimentos muito finos, como 
procedimentos neurocirúrgicos, intoxicação por tétano, 
devido à contração muscular intensa que a intoxicação 
promove e atualmente eletro-convulso-terapia. 
→ 
→ A eletroconvulsoterapia nas ultimas décadas teve uma 
mudança gigantesca e trabalha-se hoje com algumas 
voltagens especificas, sendo assim não vai gerar sofrimento 
ou piorar o estado do paciente, é feito isso como uma 
ferramenta bem conduzida com protocolos e sem gerar esses 
danos que estamos habituados culturalmente. Mas, de 
qualquer forma se esta passando corrente elétrica no paciente 
esta gerando contração muscular e pode 
sobrecarregar/esgotar a atividade muscular, por isso um 
bloqueador neuromuscular é interessante nesse processo. 
→ Boa parte dessas ações são pra procedimentos muito 
específicos, dependendo da área da medicina os bloqueadores 
neuromusculares vão ser um grupo farmacológico que poucos 
vão utilizar, um processo que é utilizado é quando for feito o 
processo de intubação. Eles estão muito envolvidos com o 
ramo da medicina que trabalha de anestesiologia, assim, tem 
fármacos que vamos prescrever sempre, mas tem outros que 
são mais restritos em determinadas situações e ambientes, 
como é o caso dos bloqueadores. 
EFEITOS ADVERSOS 
→ Vale pra todos, tanto os competitivos quanto aos não 
competitivos. 
 
→ Apneia prolongada pelo bloqueador vascular 
→ Colapso cardiovascular 
→ Boa parte promove liberação de histamina 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
→ Quando falamos de histamina a primeira coisa que vem em 
mente são as reações alérgicas. A histamina esta envolvida 
com uma serie de funções no corpo humano, mas realmente a 
primeira coisa é reação alérgica, e o uso de bloqueadores 
neuromusculares pode fazer/estimular, não só eles existem 
varias substancias químicas que são chamadas de 
substâncias histamino liberadoras, iodo, por exemplo, o 
que não é muito interessante e alguns têm essas características 
de maneira mais intensas que os outros. 
→ Então, se fomos administrar isso no paciente é interessante 
saber se ele é um indivíduo que tem reações alérgicas muito 
fáceis a alguma coisa porque esse paciente por si só já esta 
predisposto a ter liberação de histamina, então sempre 
que for usar um bloqueador neuromuscular temos que ter 
sempre um antihistamínico, mesmo com pacientes que 
não tenha alergia a depender do bloqueador pode ser que 
gere uma reação semelhante à de uma alergia, porque ai no 
caso isso é uma liberação induzida quimicamente. 
ESPECÍFICOS DOS COMPETITIVOS: 
→ Bloqueio do vago: inervação parassimpática, bloqueando o 
parasimpático permitimos uma maior atividade do simpático, 
especificamente do coração, apresentando taquicardia. 
→ Bloqueio dos gânglios simpáticos: resulta numa diminuição 
de uma pressão arterial, pois ta agindo mais na atividade 
muscular lisa, então diminuindo a pressão arterial o 
organismo tende a compensar acelerando o coração tentando 
aumentar essa pressão, chamamos isso de taquicardia reflexo. 
→ Eles podem ter uma sobrecarga como efeito adverso no 
coração, então o paciente tem que ficar monitorado e deve 
acompanhar a função cardíaca porque essa função certamente 
irá aumentar 
→ Já no caso dos adespolarizantes, já nos referimos à 
succinilcolina, as fasciculações na fase 1, podem gerar a 
posteriori dor muscular. 
→ Os canais ficam abertos por muito tempo, pode haver 
hiperpotassemia- sai muito potássio da célula, lembra: entra 
sódio, sai potássio. Com o canal aberto o potássio irá sair. 
→ Hipertermia maligna, estímulo vagal. 
→ Uma diferença para os competitivos para os adespolarizantes: 
os anteriores promovem o bloqueio do vago, a 
succinilcolina promove estímulo do vago. 
→ O estímulo do vago é um estímulo parassimpático, que pode 
gerar bradicardia. 
→ Estímulo de gânglios simpáticos: se por um lado pode gerar a 
bradicardia, por outro pode aumentar a frequência cardíaca e 
a pressão arterial, ou seja: a resposta cardiovascular de um 
indivíduo que faz uso de succinilcolina é variada, nunca se 
sabe ao certo o que esperar. 
→ Pode haver bradicardia ou uma taquicardia, normalmente 
prevalece uma bradicardia. 
→ Pergunta: Esses medicamentos oferecem então muito risco? 
→ Resposta: Sim, apesar de que a administração dessas drogas 
(anestésico geral e bloqueadores neuromusculares) 
geralmente é pelos anestesiologistas, pessoas que após a 
graduação passam um tempo extenso estudando só esses 
protocolos, enfim, o que dá uma margem de segurança maior. 
Os pacientes realmente precisam ficar sendo monitorados por 
esses indivíduos. 
→ Apesar de mostrarmos esse cenário meio caótico, há uma 
segurança. Por isso que na maioria das vezes optam-se por 
utilizar alguns grupos de fármacos bloqueadores de ação mais 
curta, com o intuito de reduzir o risco, já que seu tempo de 
ação será menor. 
→ Mas é necessário sim um conhecimento muito grande para 
que eles sejam utilizados e um acompanhamento muito 
preciso, pois a margem de erro- índice terapêutico- a 
diferença entre uma dose tóxica e uma dose terapêutica é 
muito pequena. 
→ As posologias necessitam calcular peso. No meu 
entendimento para utilizar todo fármaco deveria seguir isso. 
Mas na prática não acontece. Eu tenho 1,69, peso 64 kg, 
tenho uma dor de cabeça tomo um paracetamol de 700mg, aí 
vem um jogador de basquete da NBA, com 2,20, pesando sei 
lá quanto e toma a mesma coisa, será que isso está correto? O 
correto seria calcular realmente dessa maneira, mas como a 
necessidade é rápida nos sistemas de saúde , o atendimento 
seria prejudicado, justifica-se por isso. Mas esse tipo de 
fármaco é feito dessa forma, essas drogas mais complexos, 
precisam de um maior cuidado. 
 
→ A seguir temos um quadro geral resumindo o que vimos, há 
destaque para as drogas succinilcolina, entre outras. 
→ 
→ Essas drogas a seguir: Atracúrio, Mivacúrio e Cisatracúrio 
são as mais utilizadas, justamente pela questão do tempo de 
ação delas e os efeitos farmacocinéticos e também destaque 
para a succinilcolina, pelo seu curto tempo de ação. 
TERAPÊUTICA I – 09.04.2021- PROF. MARCOS LEAL – 
→ 
 
 
 
marcos.antonio@cesmac.edu.br