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Cópia de Farmacoterapia da Inflamação, Dor e Febre. Parte I

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SINAIS DA INFLAMAÇÃOPermeabilidade vascularVasodilatação da microcirculação na área lesadaLiberação de mediadores químicos
Fosfolípideos de membranaFosfolipase A2AA5-lipoxigenase5-HPETELeucotrienosCoxEndoperóxidosTxa2PgI2PgsAção anti-inflamatória dos glicocorticoidesXX
Fosfolípideos de membrana
Fosfolipase A2
AA
5-lipoxigenase
5-HPETE
Leucotrienos
Cox
Endoperóxidos
Txa2
PgI2
Pgs
Ação anti-inflamatória dos glicocorticoides
X
X
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOSHistórico:•PhillipHenchecols(1949):primeirosausarcortisonaterapeuticamente(artritereumatoide)•Desdeentão:síntesedeinúmeroscompostoscomatividadeglicocorticoide(GC)•Usomostrou-seeficaznotratamentodeamploespectrodedoençasnãoendócrinas
GLICOCORTICÓIDES SINTÉTICOS
Histórico:
Phillip Hench e cols (1949): primeiros a usar cortisona terapeuticamente (artrite reumatoide)
Desde então: síntese de inúmeros compostos com atividade glicocorticoide (GC)
Uso mostrou-se eficaz no tratamento de amplo espectro de doenças não endócrinas
ESTRUTURA DOS PRINCIPAIS CORTICOSTERÓIDES
ESTRUTURA DOS PRINCIPAIS CORTICOSTERÓIDES
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICASTerapia de reposiçãoUso crônicoUso agudo
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS
Terapia de reposição
Uso crônico
Uso agudo
Sinais da inflamação
 Permeabilidade vascular
Vasodilatação da microcirculação na área lesada
Liberação de mediadores químicos
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO -CORTICOTERAPIA•Oral•Intra-muscular•Endovenosa•Intra-articular•Conjuntival•Nasal•Percutânea•AerosolUso tópico: corticóidessão eficazes e não determinam efeitos sistêmicos adversos, quando dados em doses terapêuticas em tempo curto. (Ex.: Trianolona–creme)
Vias de Administração - Corticoterapia
 Oral
 Intra-muscular
 Endovenosa
 Intra-articular
 Conjuntival
 Nasal
 Percutânea
 Aerosol
Uso tópico: corticóides são eficazes e não determinam efeitos sistêmicos adversos, quando dados em doses terapêuticas em tempo curto. (Ex.: Trianolona – creme)
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA INDICAÇÕES TERAPÊUTICASDoenças vasculares e musculares:Arterite de células gigantes (inflamação dos vasos sanguíneos)Polimialgia reumática (inflamação e enrijecimento dos músculos)Lúpus eritematosoSíndromes mistas do tecido conectivoArtrite reumatóide
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA 
Indicações terapêuticas
Doenças vasculares e musculares:
Arterite de células gigantes (inflamação dos vasos sanguíneos)
Polimialgia reumática 	(inflamação e enrijecimento dos músculos)
Lúpus eritematoso			
Síndromes mistas do tecido conectivo
Artrite reumatóide
 
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA INDICAÇÕES TERAPÊUTICASDoenças Pulmonares:Pneumonia aspirativaAsma brônquicaPrevenção da síndrome do desconforto respiratório da criançaDoenças dermatológicas:Dermatite atópica Dermatite seborrêica DermatosesPênfigo (bolhas nas mucosas, auto-imune)
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA 
Indicações terapêuticas
Doenças Pulmonares:
Pneumonia aspirativa
Asma brônquica
Prevenção da síndrome do desconforto respiratório da criança
 
Doenças dermatológicas:
Dermatite atópica 		 
Dermatite seborrêica 		
Dermatoses		
Pênfigo (bolhas nas mucosas, auto-imune)
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA INDICAÇÕES TERAPÊUTICASProcessos InflamatóriosÓsteo-articulares:ArtritesBursitesTenossinovitesTransplantados:Efeito imunossupressor
CORTICOTERAPIA SISTÊMICA 
Indicações terapêuticas
Processos Inflamatórios Ósteo-articulares:
Artrites
Bursites
Tenossinovites
Transplantados:
Efeito imunossupressor
EFEITOS COLATERAIS
Efeitos Colaterais
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
SÍNDROME DE CUSHING
Síndrome 
de 
Cushing
A SUSPENSÃO ABRUPTA DO TRATAMENTO COM GLICOCORTICÓIDES1.Quadro de insuficiência adrenocortical 2.2. Síndrome da retirada oudeprivação de corticosteróideHipotensão e choque HipertermiaDesidratação TaquicardiaNáusea e vômitoAnorexiaHipoglicemiaDesorientação Confusão MentalFraquesa e Apatia
A suspensão abrupta do tratamento com glicocorticóides
Quadro de insuficiência adrenocortical 
2. Síndrome da retirada ou deprivação de corticosteróide
	
Hipotensão e choque 
	Hipertermia
Desidratação 			
Taquicardia
Náusea e vômito		
Anorexia
Hipoglicemia
Desorientação 
Confusão Mental
Fraquesa e Apatia	
SÍNDROME DE ADDISONDeficiência de cortisol•PRIMÁRIA•Doenças autoimune: anticorpos que destroem a glândula adrenal•Tuberculose•Hemorragia adrenal•SECUNDÁRIA•Administração prolongada de glicocorticoides com interrupção;•Tratamento da Síndrome de Cushing
Síndrome de Addison
Deficiência de cortisol
PRIMÁRIA
Doenças autoimune: anticorpos que destroem a glândula adrenal
Tuberculose
Hemorragia adrenal
SECUNDÁRIA
Administração prolongada de glicocorticoides com interrupção;
Tratamento da Síndrome de Cushing
QUANDO OPTAR POR CORTICOTERAPIA?1)Sódevemserindicadosemdoençasoumanifestaçõesdefinidamenteresponsivasaeles;2)Sódevemserutilizadosapóstentativascommedicamentosdemenorrisco;3)Emprega-seasmenoresdoseseficazes,pelomenortempopossível;4)Descontinuaçãodetratamentoprolongadodeveserlentaegradual,afimdepermitirreativaçãofuncionalprogressivadoeixohipotálamo-hipófise-adrenal.
Quando optar por corticoterapia?
Só devem ser indicados em doenças ou manifestações definidamente responsivas a eles;
Só devem ser utilizados após tentativas com medicamentos de menor risco;
Emprega-se as menores doses eficazes, pelo menor tempo possível;
Descontinuação de tratamento prolongado deve ser lenta e gradual, a fim de permitir reativação funcional progressiva do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
TABELA DE POTÊNCIAS E DOSES EQUIVALENTES DE CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS
Tabela de Potências e Doses Equivalentes de Corticosteroides Sistêmicos
Mediadores químicos da inflamação
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO•HISTAMINA•Amina sintetizada a partir do aminoácido histidina•Armazenada em Mastócitos e Basófilos•Receptores H1, H2 e H3•Propriedades inflamatórias:•Vasodilatação•Aumento da permeabilidade vascular•Acarreta a liberação de outros mediadores
Mediadores químicos da inflamação
HISTAMINA
Amina sintetizada a partir do aminoácido histidina
Armazenada em Mastócitos e Basófilos
Receptores H1, H2 e H3
Propriedades inflamatórias:
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Acarreta a liberação de outros mediadores
•BRADICININA•Sintetizada pela via das cininas•Atua em receptores B1 e B2 •Propriedades inflamatórias:•Vasodilatação•Aumento da permeabilidade vascular•AlgesiaMEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
BRADICININA
Sintetizada pela via das cininas
Atua em receptores B1 e B2 
Propriedades inflamatórias:
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Algesia
Mediadores químicos da inflamação
•SISTEMA COMPLEMENTOC3a: Estimula mastócito a liberar histaminaC5a: Aumento da permeabilidade vascular e ativação de leucócitos•METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICOLesão celular Fosfolípideos de membrana sofrem ação da enzima fosfolipase A2, originando a via do ácido araquidônicoMEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
SISTEMA COMPLEMENTO
C3a: Estimula mastócito a liberar histamina
C5a: Aumento da permeabilidade vascular e ativação de leucócitos
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Lesãocelular Fosfolípideos de membrana sofrem ação da enzima fosfolipase A2, originando a via do ácido araquidônico
Mediadores químicos da inflamação
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS METABÓLITOS DO A.A.
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS METABÓLITOS DO A.A.
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS PRODUTOS DAS COXS 
EFEITOS BIOLÓGICOS DOS PRODUTOS DAS COXs 
Estímulo lesivoResoluçãoCronificaçãoHistaminaBradicininaProstaglandinasResposta inflamatóriaInfiltração CelularVasodilataçãoPermeabilidadeVascularRESUMO INFLAMAÇÃO
Estímulo lesivo
Resolução
Cronificação
Histamina
Bradicinina
Prostaglandinas
Resposta inflamatória
Infiltração 
Celular
Vasodilatação
 Permeabilidade
Vascular
RESUMO INFLAMAÇÃO
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS- AINES
MECANISMO DE AÇÃOAção AAAAnti-inflamatórioAnalgésicoAntipirético
Mecanismo de ação
Ação AAA
Anti-inflamatório
Analgésico
Antipirético
EFEITOANTI-INFLAMATÓRIODiminuemouextinguem:•Vasodilatação;•Edema;•Reduzasíntesedemediadoreseaaderênciadosgranulócitos;•Inibeamigraçãodemacrófagos.EfeitoAnti-inflamatório
Efeito anti-inflamatório
Diminuem ou extinguem:
Vasodilatação;
Edema;
Reduz a síntese de mediadores e a aderência dos granulócitos;
Inibe a migração de macrófagos. 
Efeito
Anti-inflamatório
EFEITOANTI-INFLAMATÓRIODiminuição de PGs, diminui a sensibilização das terminações nervosas nociceptivas ao mediadores inflamatórios;Alívio da cefaleia se dá pela diminuição da vasodilatação central mediada pelas PGs.
Efeito anti-inflamatório
Diminuição de PGs, diminui a sensibilização das terminações nervosas nociceptivas ao mediadores inflamatórios;
Alívio da cefaleia se dá pela diminuição da vasodilatação central mediada pelas PGs.
EFEITOANTIPIRÉTICO(OUANTITÉRMICO)BloqueiaaproduçãodeprostaglandinasPGE2nohipotálamo;“Reajuste”dotermostato.Inibe o crescimento bacteriano;Desnaturação das proteínas;Convulsões (> 41 graus);> 43 graus incompatível com a vida.
Efeito antipirético 
(ou antitérmico)
Bloqueia a produção de prostaglandinas PGE2 no hipotálamo;
“Reajuste” do termostato.
Inibe o crescimento bacteriano;
Desnaturação das proteínas;
Convulsões (> 41 graus);
> 43 graus incompatível com a vida.
Farmacoterapia da Inflamação, Dor e FebrePARTE IProfa. Dra. Viviani Milanviviani.rastelli@cruzeirodosul.edu.br
MECANISMO DE AÇÃO
Mecanismo de ação
AINESSELETIVOS E NÃO SELETIVOS
Aines seletivos e não seletivos
INIBIÇÃO COX-1
Inibição Cox-1
SALICILATOSÁcido AcetilsalicílicoInibição irreversível da COX-1 e COX-2;AAAAnalgesia de dores leves a moderadas;Cefaleia;Condição não inflamatória: Distúrbios cardiovasculares (inibe produção de TXA2 [agregante plaquetário];Contraindicação: •Úlcera
SALICILATOS
Ácido Acetilsalicílico
Inibição irreversível da COX-1 e COX-2;
AAA
Analgesia de dores leves a moderadas;
Cefaleia;
Condição não inflamatória: 
Distúrbios cardiovasculares (inibe produção de TXA2 [agregante plaquetário];
Contraindicação: 
Úlcera
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO•Dose máximadiária= 3 g•Metabolizaçãohepáticae eliminaçãorenal•RAM•Ulcerações(distúrbiosgastrointestinais)•Hemorragiase hematomas (usoinibiçãoda agregaçãoplaquetária)•Reaçõesde hipersensibilidade: criseasmática, urticária•Síndromede Reye*: Podesurgirapósocorrerdoençaviral aguda(influenza) + usode AAS. O usoé contraindicadoem criançascom infecçõesvirais. * disfunçãohepáticae edema cerebral, podendocausarhipertensãocraniana, coma e morte.
Ácido Acetilsalicílico
Dose máxima diária = 3 g
Metabolização hepática e eliminação renal
RAM
Ulcerações (distúrbios gastrointestinais)
Hemorragias e hematomas (uso inibição da agregação plaquetária)
Reações de hipersensibilidade: crise asmática, urticária
Síndrome de Reye*: Pode surgir após ocorrer doença viral aguda (influenza) + uso de AAS. O uso é contraindicado em crianças com infecções virais. 
* disfunção hepática e edema cerebral, podendo causar hipertensão craniana, coma e morte.
Farmacoterapia da Inflamação, Dor e Febre
PARTE I
AINES E AIES
Profa. Dra. Viviani Milan
viviani.rastelli@cruzeirodosul.edu.br
ÁCIDO ACETILSALICÍLICOContra indicações: •Úlcera gástrica•Problemashepáticosgraves•Deficiênciade vitaminaK e hemofilia(coagulação)•Deficiênciarenal grave (reduçãoda excreção)•Suspeitade Dengue
Ácido Acetilsalicílico
Contra indicações: 
Úlcera gástrica
Problemas hepáticos graves
Deficiência de vitamina K e hemofilia (coagulação)
Deficiência renal grave (redução da excreção)
Suspeita de Dengue
DERIVADOS DA PIRAZOLONAFENILBUTAZONA•Interação medicamentosa (alta afinidade pela proteína plasmática albumina). •Potente efeito anti-inflamatórioDIPIRONA(retirada do mercado nos EUA e Europa)•Analgésico e antipirético (pouco efeito anti-inflamatório)RAM(ambos): desconforto gástrico, náusea, vômito; (Dipirona: queda de PA e efeito raro: Agranulocitose).
Derivados da Pirazolona
FENILBUTAZONA
Interação medicamentosa (alta afinidade pela proteína plasmática albumina). 
Potente efeito anti-inflamatório
DIPIRONA (retirada do mercado nos EUA e Europa)
Analgésico e antipirético (pouco efeito anti-inflamatório)
RAM (ambos): desconforto gástrico, náusea, vômito; 
(Dipirona: queda de PA e efeito raro: Agranulocitose).
DERIVADOS DO ÁCIDO ACÉTICOINDOMETACINAACECLOFENACOETODOLACODICLOFENACO
Derivados do ácido acético
INDOMETACINA
ACECLOFENACO
ETODOLACO
DICLOFENACO
DICLOFENACOUso clínico: artrite reumatoide, osteoartrite, analgesia pós-cirúrgica, lesões musculares, tendinites, bursites e inflamação de tecidos moles.RAM:•TGI (náusea, vômitos, ulcerações);
DICLOFENACO
Uso clínico: artrite reumatoide, osteoartrite, analgesia pós-cirúrgica, lesões musculares, tendinites, bursites e inflamação de tecidos moles.
RAM:
TGI (náusea, vômitos, ulcerações);
 
DERIVADOSDO P-AMINOFENOLPARACETAMOL -TYLENOL® •Baixa ação anti-inflamatória•Ação Antipirética e analgésica•Alternativapara ASS (não temefeitonasplaquetas)•Hepatoxicidade•Não exceder4g/dia(ou acetaminofeno)RAM•saturação da enzima de conjugação•Oxidação do fármaco•Formação do metabólito hepatotóxico •N-Acetil-p-benzoquinona–morte celular•Uso crônico: Lesão renalRisco de lesão hepática –doses altas, 
Derivados do P-aminofenol
PARACETAMOL - TYLENOL® 
(ou acetaminofeno)
Baixa ação anti-inflamatória
Ação Antipirética e analgésica
Alternativa para ASS (não tem efeito nas plaquetas)
Hepatoxicidade
Não exceder 4g/dia
RAM
Risco de lesão hepática – doses altas, 
saturação da enzima de conjugação
Oxidação do fármaco
Formação do metabólito hepatotóxico 
N-Acetil-p-benzoquinona – morte celular
Uso crônico: Lesão renal
INFLAMAÇÃO•Éarespostadosorganismosvivosaestímuloslesivos,independentedesuanatureza(químico,físicooubiológico),desencadeandoumasériedealteraçõesfuncionaisemorfológicasdacélula.
DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICOÁcidoMefenâmico-Ponstan®•AçãoAAAMecanismoadicional: •Antagonistada PGF 2alfa e PGE 2•(usonacólicamenstrual -dismenorreia)RAM :TGI, acomete25% dos pacientes, não usarpor tempo prolongado. Ulceração, diarreias, inflamaçãointestinal.Usoterapêutico: Artritereumatoide, osteoartrite, dismenorreia.
Derivados do ácido Fenilantranílico
Ácido Mefenâmico - Ponstan®
Ação AAA
Mecanismo adicional: 
Antagonista da PGF 2 alfa e PGE 2 
(uso na cólica menstrual - dismenorreia)
RAM :
TGI, acomete 25% dos pacientes, não usar por tempo prolongado. Ulceração, diarreias, inflamação intestinal.
Uso terapêutico: Artrite reumatoide, osteoartrite, dismenorreia.
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICOIbuprofeno-Advil®Loxoprofeno-Loxonin®Naproxeno-Flanax®Cetoprofeno -Profenid®•AAA –(Naproxenoe Cetoprofeno (menoseficazcomoantipirético)RAM-TGIUsoterapêutico: Artritereumatoide, osteoartrite, tendinite, dormuscular.
Derivados do ácido Propiônico
Ibuprofeno- Advil®
Loxoprofeno - Loxonin®
Naproxeno - Flanax®
Cetoprofeno - Profenid®
AAA – (Naproxeno e Cetoprofeno (menos eficaz como antipirético)
RAM- TGI
Uso terapêutico: 
Artrite reumatoide, osteoartrite, tendinite,dor muscular.
DERIVADOS DE ÁCIDOS ENÓLICOS OU OXICANSPiroxicam-Feldene®Tenoxicam -Tenoxen®Meloxicam -Movatec®•AAARAM-TGIUsoterapêutico: Artritereumatoide, doresmusculares, gota. Piroxicam temusonadismenorreia.MaiorT ½ quandocomparadoaosdemaisAINEs
Derivados de ácidos Enólicos ou Oxicans
Piroxicam- Feldene®
Tenoxicam - Tenoxen ®
Meloxicam - Movatec®
AAA
RAM- TGI
Uso terapêutico: 
Artrite reumatoide, dores musculares, gota. Piroxicam tem uso na dismenorreia.
Maior T ½ quando comparado aos demais AINEs
INIBIDORES DA COX 2 -SELETIVOSNimesulida-Nimisulid®Etoricoxibe -Arcoxia® Celecoxibe-Celebra®Rofecoxibe–Vioxx®Valdecoxibe–Bextra®Limiracoxibe-Prexige®Etoricoxibe e Celecoxibe: Fármacos que foram retirados do mercado!Coxibes
Inibidores da COX 2 - SELETIVOS
Nimesulida- Nimisulid®
Etoricoxibe - Arcoxia ® 
Celecoxibe - Celebra ®
Rofecoxibe – Vioxx ®
Valdecoxibe – Bextra ®
Limiracoxibe- Prexige ®
Etoricoxibe e Celecoxibe: 
Fármacos que foram retirados do mercado!
Coxibes
INIBIDORES DA COX 2 -SELETIVOSNIMESULIDA•AAA•Mais seletivopara COX 2 quandocomparadoaosnão seletivos.•Vantagem: •Menorincidênciade efeitoscolateraisgástricos, devidoa baixaafinidadepor COX 1 namucosa gástrica.
Inibidores da COX 2 - SELETIVOS
NIMESULIDA
AAA
Mais seletivo para COX 2 quando comparado aos não seletivos.
Vantagem: 
Menor incidência de efeitos colaterais gástricos, devido a baixa afinidade por COX 1 na mucosa gástrica.
Inflamação
É a resposta dos organismos vivos a estímulos lesivos, independente de sua natureza (químico, físico ou biológico), desencadeando uma série de alterações funcionais e morfológicas da célula.
INIBIDORES DA COX 2 -SELETIVOSEtoricoxibe -Arcoxia® Celecoxibe-Celebra®•Possuemafinidadeaindamaiorpor COX 2 vendasob a retençãoda receitamédica•Potentesanti-inflamatório•Usosterapêuticos: •osteoartrite, artritereumatoide, pósoperatóriode cirurgiaodontológica.RAM: CardiovascularesMotivoda retiradado mercado de algunsfármacosdevidoa altaincidênciade infarto, efeitostromboembólicos.
Inibidores da COX 2 - SELETIVOS
Etoricoxibe - Arcoxia ® 
Celecoxibe - Celebra ®
Possuem afinidade ainda maior por COX 2 venda sob a retenção da receita médica
Potentes anti-inflamatório
Usos terapêuticos: 
osteoartrite, artrite reumatoide, pós operatório de cirurgia odontológica.
RAM: Cardiovasculares
Motivo da retirada do mercado de alguns fármacos devido a alta incidência de infarto, efeitos tromboembólicos.
INIBIÇÃO COX-2
Inibição Cox-2
A. ARAQUIDÔNICOPlaquetas TXA2EndotélioPGI2VasoconstriçãoInduçãoAgreg. PlaquetáriaVasodilataçãoInibiçãoda agreg. plaquetáriaCOX -1COX -2ASPIRINA_EFEITOS CARDIOVASCULARES SELETIVOS COX 2
A. ARAQUIDÔNICO
Plaquetas 
TXA2
Endotélio
PGI2
Vasoconstrição
Indução Agreg. Plaquetária
Vasodilatação
Inibição da agreg. plaquetária
COX -1
COX - 2
ASPIRINA
_
Efeitos cardiovasculares seletivos COX 2
Em situções fisiológicas a COX1 cliva o AAracdonico para formar prostanóides que controlam o processo de coagulação e agregação plaquetária. Em estados patológicos ocorre um aumento da ação pro-coagulante e um desequilíbrio das forças coagulantes e anti-coagulantes. Neste caso é possível que se utilize os salicilatos no tratamento de patologias onde ocorre aumento do processo de coagulação. Este efeito se dá pela inibição principalmente da COX1 plaquetária. 
A. ARAQUIDÔNICOPlaquetas TXA2EndotélioPGI2VasoconstriçãoInduçãoAgreg. PlaquetáriaVasodilataçãoInibiçãoda agreg. plaquetáriaCOX -1COX -2Coxibes_Inibe o efeito protetor de vasodilatação e inibição da agregação plaquetária, enquanto COX 1 livre plaquetária, promovendo a vasoconstrição e indução da agregação plaquetária EFEITOS CARDIOVASCULARES SELETIVOS COX 2
A. ARAQUIDÔNICO
Plaquetas 
TXA2
Endotélio
PGI2
Vasoconstrição
Indução Agreg. Plaquetária
Vasodilatação
Inibição da agreg. plaquetária
COX -1
COX - 2
Coxibes
_
Inibe o efeito protetor de vasodilatação e inibição da agregação plaquetária, enquanto COX 1 livre plaquetária, promovendo a vasoconstrição e indução da agregação plaquetária 
Efeitos cardiovasculares seletivos COX 2
Em situções fisiológicas a COX1 cliva o AAracdonico para formar prostanóides que controlam o processo de coagulação e agregação plaquetária. Em estados patológicos ocorre um aumento da ação pro-coagulante e um desequilíbrio das forças coagulantes e anti-coagulantes. Neste caso é possível que se utilize os salicilatos no tratamento de patologias onde ocorre aumento do processo de coagulação. Este efeito se dá pela inibição principalmente da COX1 plaquetária. 
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES(AIES)
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES
(AIEs)
HORMÔNIOS DO CÓRTEX ADRENALOs produtos de síntese do córtex adrenal são hormônios esteróides, denominados:•Adrenocorticosteróides •Corticosteróides•CorticóidesOs corticosteróides constituem três grupos ou famílias de hormônios:•Glicocorticóides:cortisol ou hidrocortisona•Mineralocorticóides: aldosterona•Esteróides Sexuais:andrógenos (DHEA) e estrógenos
Hormônios do Córtex Adrenal
Os produtos de síntese do córtex adrenal são hormônios esteróides, denominados:
Adrenocorticosteróides 
Corticosteróides
Corticóides
Os corticosteróides constituem três grupos ou famílias de hormônios:
Glicocorticóides: cortisol ou hidrocortisona
Mineralocorticóides: aldosterona
Esteróides Sexuais: andrógenos (DHEA) e estrógenos
SÍNTESEDE HORMÔNIOSNO CÓRTEXSUPRARRENAL
Síntese de Hormônios no Córtex Suprarrenal
ESTEROIDES-LIBERAÇÃO
Esteroides - Liberação
EIXOHIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-SUPRARRENAL
 Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal
PRINCIPAIS AÇÕESPermitemoufacilitamas açõesde outros hormôniosOcorremem respostaaoambienteameaçadorPrincipaisesteróides:Mineralocorticóide(aldosterona)•Afetao equilíbriohidroeletrolítico.Glicocorticóides:•Afetamo metabolismode carboidratose proteínas•Exibematividadeantiinflamatóriae imunossupressoraEx: Hidrocortisonae cortisona
Principais Ações
Permitem ou facilitam as ações de outros hormônios
Ocorrem em resposta ao ambiente ameaçador
Principais esteróides: 
Mineralocorticóide (aldosterona)
Afeta o equilíbrio hidroeletrolítico.
Glicocorticóides: 
Afetam o metabolismo de carboidratos e proteínas
Exibem atividade antiinflamatória e imunossupressora
	Ex: Hidrocortisona e cortisona
MECANISMODE AÇÃO-GLICOCORTICÓIDES
Mecanismo de Ação - Glicocorticóides
Ações dos glicocorticoidesLipídeosAtivação das lipasesRedistribuição da gordura corporalCélulas sanguíneas do plasmaEosinófilosMonócitosBasófilosLinfócitosHemoglobinaHemáciasPlaquetas
Ações dos glicocorticoides
Lipídeos
Ativação das lipases
Redistribuição da gordura corporal
Células sanguíneas do plasma
Eosinófilos
Monócitos
Basófilos
Linfócitos
Hemoglobina
Hemácias
Plaquetas

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