Regulação da pressão arterial

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Regulação da pressão arterial 
Para a regulação da pressão arterial é 
necessário que o corpo tenha ciência o 
tempo todo desses níveis de PAS. Dadas as 
alterações da PAS o corpo trabalha para 
garantir a homeostase. 
Mecanismos de controle/regulação da PAS: 
 Neurais (SNS, SNP); 
 Hormonais (SRAA, ADH); 
 Locais. 
Para isso, eles irão mexer em parâmetros, 
como: 
 
Esses mecanismos dependem dos 
receptores que captam informações que 
demonstram a situação da pressão arterial. 
O primeiro mecanismo que entra em 
ação para regular a PAS é o neural. 
 Barorreceptores ou 
pressorreceptores 
  Receptores que mais se destacam no 
controle da PAS, são de natureza 
mecânica e estão presentes em vasos 
estratégicos – arco da aorta (baroceptor 
aórtico), bifurcação das carótidas/ seio 
carotídeo (baroceptor carotídeo), esses 
detectam a pressão que o sangue está 
passando. Quanto maior a pressão, maior o 
estiramento percebido pelos receptores. 
Estão ligados a vias aferentes do SNC que 
chegam ao bulbo (núcleo do trato solitário) 
e a neurônios controladores da via 
autonômica que regulam a PA.- a captação 
dos receptores dispara potenciais de ação 
proporcionais até o bulbo (de maneira 
frequencial modulada) pelo nervo 
glossofaríngeo ( carotídeo) e vago 
(aórtico). 
Bulbo vai modular as ações autonômicas 
para regular a PAS. 
 
 
 Situação fisiológica de diminuição de 
frequência de potenciais de ação pelos 
baroceptores: 
  Informação chega ao bulbo – controle 
para aumento da atividade simpática – 
aumento da força de contração, aumenta o 
débito  aumento da FC, cronotropismo 
positivo, vaso constrição e aumento da RVP 
que contribui para o aumento do retorno 
venoso e aumento do debito cardíaco – 
aumenta a pressão arterial. 
 Quimiorreceptores 
Estão presentes em vasos como grandes 
artérias, detectam ppO2 ppCO2 e PH do 
sangue – interferem no mecanismo de 
regulação da PA e estão mais diretamente 
envolvidos na mecânica respiratória. 
Exemplo: uma diminuição da ppO2 ativa a 
via simpática e interfere na PA. 
 Receptores cardiopulmonares 
Localizados nas paredes das câmaras 
cardíacas, coronárias, artéria pulmonar, 
além de junção das veias cavas com o átrio 
direito. São mecânicos sensíveis ao 
estiramento e, por isso, detectam a pressão 
do sangue. 
OBS: receptores mesmo que indiretamente 
influenciam no controle da PAS. 
O fato de a pressão arterial ser regulada 
através de diversas vias/mecanismos 
demonstra a redundância do controle da 
P.A. Essa redundância é importante para 
garantir que nas diversas circunstâncias as 
condições se mantenham homeostáticas e o 
fluxo sanguíneo/ perfusão sanguínea ocorra 
de maneira eficiente. 
MECANISMOS LOCAIS 
A própria variação da pressão pode fazer 
com que mediadores sejam produzidos e 
liberados no leito vascular com maior 
intensidade para o controle da PA, tendo em 
vista um mecanismo de controle local do 
corpo frente às alterações. 
- Fatores vasoconstritores (mediadores 
químicos): 
 Endotelina (produzida pelo próprio 
endotélio vascular e atua no ML 
dos vasos); 
 Tromboxano (principalmente o 
subtipo A2 – produzido a partir das 
células endoteliais pela cascata do 
ácido araquidônico, trabalha na 
agregação da formação do tampão 
plaquetário para impedir fluxo de 
extravasamento); 
 Angiotensina II (ação local e 
endócrina – SRAA -); 
 Prostaglandinas vasoconstritoras 
(possuem vários subtipos, esse 
promove vasoconstrição); 
- Fatores vasodilatadores 
(mediadores químicos): 
 Óxido nítrico (atuam no ML como 
um todo); 
 Bradicinina (promove aumento de 
fluxo sanguíneo para as glândulas 
salivares); 
 Histamina (é mediador inflamatório 
e serve de quimiotaxia para ativar 
outras células de defesa do 
organismo, além de reguladora da 
PA); 
 Prostaglandinas vasodilatadoras. 
 
MECANISMOS 
ENDÓCRINOS/HORMONAIS 
 
- Sistema renina – angiotensina – 
aldosterona (SRAA); 
Regula funções renais, cardíacas e 
vasculares, por exemplo. 
 
 
Acima observamos o glomérulo do rim, 
onde ocorre a filtração do sangue. O sangue 
chega aos glomérulos pela arteríola 
eferente, nessa arteríola existem células 
justaglomerulares responsáveis pela 
produção do hormônio renina. Essa, por sua 
vez, encontra na corrente sanguínea o 
angiotensinogênio (advindo do fígado - 
hepatócito). Esse angiotensinogenio é um 
substrato da renina que o cliva e origina 
angiotensina I. A angiotensina I sofre ação 
da ECA (produzida no endotélio dos vasos 
e mais intensamente nos vasos pulmonares) 
que a converte em angiotensina II 
(extremamente potente em seus efeitos 
fisiológicos). Angiotensina II atua na 
glândula suprarrenal, porção cortical, que 
produz na zona glomerulosa um aumento na 
produção e liberação da aldosterona – 
mineral corticoide. 
A angiotensina II 
Atuando como hormônio continua 
produzindo efeito de vasoconstrição nas 
células ML pelo receptor AT1 e aumento 
do cálcio intracelular resultando assim em 
um aumento da RVP e consequentemente 
aumento da PA. Além disso, ela 
potencializa os disparos da via simpática 
para órgão controlador da PA, ou seja, 
possui ação central  centro de controle 
cardiovascular no bulbo. Pode-se 
acrescentar ainda que ela aumenta o tempo 
de meia via da noradrenalina na fenda. 
Potencialização simpática – aumenta 
atividade mecânica e elétrica no coração. 
Estimula no hipotálamo na produção do 
ADH/vasopressina. 
Angiotensina II no rim estimula na célula 
do túbulo proximal a reabsorção do sódio, 
colaborando, assim para a retenção de sódio 
e consequentemente maior retenção de água 
 aumento da volemia. (aldosterona fica 
nas porções finais do túbulo e fazem os 
“ajustes finais” na retenção do sódio). 
Efeito fisiológico interessante da 
angiotensina II  sua ocorrência em 
excesso pode contribuir para 
remodelamento tecidual (fator de 
crescimento tecidual)  envolvida na 
remodelação cardíaca no SCV em situações 
de IC, além de hipertrofia glomerular no 
desenvolvimento na doença renal crônica. 
AUMENTO DA PRESSÃO. 
Correlações farmacológicas: 
 
 Pacientes hipertensos e também 
diabéticos podem compatibilizar 
melhor com fármacos que 
suprimem esse SRAA que está 
potencialmente aumentado. (?) 
 Podem ser usados captopril e 
inalapril como inibidores da ECA 
para controle da hipertensão arterial 
 atua diminuindo a conversão de 
angiotensina I em II. Pode 
promover também o impedimento 
de degradação de bradicinina e 
consequente vasodilatação pelo 
aumento do tempo de meia vida da 
bradicinina. 
 Pode bloquear diretamente um 
receptor da angotensina II (AT1)  
losartana, valsartana 
Aldosterona 
 
Produzida no córtex da suprarrenal na zona 
glomerulosa sob estímulo da angiotensina 
II. As células que são alvo da aldosterona 
possuem receptores intracelulares pelo fato 
da aldosterona ser um esteroide que provém 
do colesterol e, portanto, é lipossolúvel. 
- Músculo liso vascular e células renais são 
os principais alvos. 
- Musculo liso  vasoconstrição (aumento 
da RVP, efeito cardiovascular) 
- “Células principais” da porção final do 
túbulo distal do néfron ou ducto coletor  
aumento da reabsorção de sódio e água, 
através da regulação da transcrição gênica 
que possibilita inserção através da 
membrana luminar novos canais ENaC – 
influxo de sódio através da membrana 
luminal pelos canais epiteliais de sódio. 
 
 
Na membrana basolateral voltada para o 
interstício estão presentes a bomba de sódio 
e potássio. Essa adiciona o sódio nos vasos 
sanguíneos de maneira aumentada sob 
efeito da aldosterona. 
- Aldosterona estimula efluxo de potássio; 
- Vasoconstrição 
Aumenta a volemia, débito cardíaco e 
consequente aumento da pressão arterial; 
- Aldosterona regula a transcrição gênica 
através do complexo hormônio receptor. 
Classe de diurético bloqueador do receptorde aldosterona  chamados de diurético 
poupador de potássio 
Exemplo: Espironolaquitona 
Hormônio antidiurético 
É produzido no hipotálamo e é armazenado 
na neurohipófise. Sua liberação está 
diretamente relacionada com dois principais 
eventos: a diminuição da PAS em resposta 
a diminuição da volemia (perda de 
quantidades de sangue) – choque 
hipovolêmico e o outro fator estimulador da 
liberação de ADH é o aumento da 
osmolaridade plasmática (concentração 
acentuada de sódio e glicose). 
- Aumento da osmolaridade gera aumento 
da secreção de ADH e esse age também no 
hipotálamo no centro da sede estimulando a 
mesma. 
Estimula diretamente a reabsorção de água 
do túbulo renal na parte final do túbulo 
distal e ducto coletor (aquaporina) – 
também possuem receptores para 
aldosterona. 
Ou seja, receptor para o ADH localizado na 
membrana basolateral reconhece o adh. 
Esse timula a célula a inserir na membrana 
luminal aquaporinas principalmente do tipo 
II. 
Sob efeito do ADH a urina fica mais 
concentrada devido à reabsorção de água. 
Não possui apenas ação renal, há também 
funções vasculares. 
Liberação da vasopressina (nome dado 
ao ADH); 
Causa vasoconstrição  aumento da RVP e 
PAS. 
Vasopressina e angiotensina II estimula 
aumento da sede. 
Diabetes insipidus origem neurogênica  
central, problema na produção/origem do 
ADH 
Diabetes insipidus origem nefrogênica  
problema nos receptores dos túbulos renais 
INCAPACIDADE DO AJUSTE FINO DA 
REGULAÇÃO DE ABSORÇÃO DA 
ÁGUA – URINA MUITO DILUIDA. 
 
Peptídeo natriurético atrial. 
 
O seu local de produção é nas células atriais 
cardíacas, principalmente no átrio direito. 
Atua tendo papeis na atividade renal, 
cardiovascular e até regulando atividades 
no SNC. 
Em condições de injúria cardíaca, há o 
aumento na produção do peptídeo 
natriurético cerebral. 
O PNA pode atuar diminuindo a pressão 
arterial ao promover a natriurese (excreção 
de sódio através da urina, consequente 
diurese). 
 
Quanto maior o retorno venoso, mais as 
células atriais estiram e há a percepção de 
PAS aumentada. Dessa forma, o PNA é 
secretado com maior intensidade. 
No hipotálamo – diminui secreção do ADH 
No rim – aumenta a taxa de filtração 
glomerular ao passo que causa 
vasodilatação e chega mais sangue nos 
capilares, aumenta a excreção de sódio e 
água na urina 
Diminui a secreção de renina, pois esse 
mecanismo aumenta a PAS 
No córtex atua nas células glomerulosas 
diminuindo a secreção de aldosterona. 
No bulbo diminui o disparo simpático para 
o SCV 
Peptídeo natriurético cerebral é um 
importante marcador para ICC