VALVULOPATIAS 1

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Valvulopatia mitral
Prof: Rubens- 06/08/20
As disfunções da válvula mitral são basicamente duas: estenose e insuficiência. A válvula mitral é a que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo.
Os componentes funcionais do aparelho mitral são: parede do átrio esquerdo, o anel, os folhetos, as cordoalhas tendíneas, os músculos papilares e a parede de VE. Então quaisquer patologias que atingem o essas estruturas anatômicas podem tornar a válvula estenosada ou insuficiente. Ex: paciente tem um infarto agudo do miocárdio/subendocardio que pode atingir os músculos papilares e a válvula perder a sustentação. Ex2: paciente pode ter uma doença inflamatória crônica como febre reumática que pode estenosar a valva e assim por diante. Então qualquer estrutura anatômica dessa válvula podem causar problema no funcionamento da válvula. 
ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral (passagem de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo) em razão do espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de sequela da febre reumática (95% dos casos). O átrio esquerdo recebe o sangue pulmonar e depois na diástole ele enche o ventrículo e se esvazia. Essa estenose se dá pelo espessamento e imobilidade desses folhetos. A causa principal é uma sequela da febre reumática (hoje em dia tem prevalência baixa de mais ou menos 3% mas ainda é responsável por 95% das estenoses).
Dentre outras possíveis causas, destacam-se a congênita, ou por calcificação do anel.
Os principais achados anatomopatológicos da EM consistem no espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão das comissuras e encurtamento de cordoalhas. Isso tudo isso faz com que a valva perca sua mobilidade de abrir e fechar, havendo problema ou de pressão ou de sobrecarga de volume. 
Fisiopatologicamente, a obstrução ao fluxo atrial gera um gradiente pressórico entre o átrio E e o ventrículo E. Na estenose, ocorre obstrução, o que gera um gradiente pressórico, aumentando a pressão no átrio esquerdo. Há portanto, uma sobrecarga no átrio esquerdo pois ele não consegue se esvaziar totalmente e ele vai crescer. Isso vai gerar uma pressão retrógada nas artérias pulmonares, dando uma congestão veno-capilar-pulmonar. Então o reflexo dessa estenose vai ser retrogradamente ao fluxo, que vai ocorrer principalmente com hipertensão veno-capilar-pulmonar. Isso só será clinicamente visível quando for uma estenose importante. Conforme a progressão da doença, haverá o aparecimento dos sintomas. Pode atingir o átrio e o ventrículo direito gerando uma insuficiência tricúspide, que é geralmente uma insuficiência funcional.
SINTOMAS
Os pacientes com estenose, mesmo aqueles com graus avançados, podem ser assintomáticos durantes alguns anos (uma vez que essas doenças costumam ser sequelas de doenças crônicas os sintomas demoram a aparecer).
O sintoma mais comum da estenose mitral é a dispnéia, ou seja, a expressão do aumento da pressão na pressão venocapilar pulmonar. Quando esses pacientes passam a ser sintomáticos, o primeiro sintoma a aparecer é a dispneia. Se há uma congestão veno-capilar-pulmonar com o aumento da pressão arterial pulmonar, vai extravasar líquido para dentro do pulmão já que ele é um sistema de baixa pressão. Isso vai levar a uma congestão pulmonar cujo sintoma principal é a dispneia. 
A dispnéia inicia se aos grandes esforços e progride para médios e pequenos esforços, sendo comum o relato de dispnéia de decúbito (ortopnéia – sente falta de ar deitado) ou dispnéia paroxística noturna.
Durante os esforços podem ocorrer palpitações rítmicas associadas à dispnéia ou episódios de taquicardia arrítmica, mesmo em repouso (a dilatação do átrio esquerdo interfere na condução do átrio para o ventrículo, atingindo o nó sinusal, o que gera uma arritmia muito frequente chamada de fibrilação atrial), que significa crises de fibrilação atrial associadas ou não a piora da dispneia (porque há uma sincronização natural entre o esvaziamento do átrio e seu enchimento, então se o paciente tem uma arritmia do tipo fibrilação a frequência atrial aumenta demais e ele se esvazia pior pois não tem uma contratilidade eficaz, o que piora mais a congestão pulmonar – nesses episódios há portanto palpitações ritimicas, taquicardias sinusais e outros tipos de taquicardia como a fibrilação que piora o debito cardíaco e piora a dispneia). 
Hemoptóicos podem ocorrer (hipertensão pulmonar). Nos casos muito avançados podem ocorrer escarros hemoptoicos (escarrar sangue) por causa do aumento da hipertensão pulmonar. 
SINAIS FÍSICOS
A ausculta, na região do foco mitral: hiperfonese da primeira bulha, estalido de abertura mitral e sopro diastólico (ruflar diastólico). A ausculta é caracterizada pelo sopro diastólico que ocorre na diástole, quando o átrio se esvazia para o ventrículo. Pode ter estalido, dependendo da mobilidade da válvula e hiperfonese da primeira bulha já que está relacionada a válvula mitral (seu fechamento).
EXAMES COMPLEMENTARES
· ECG
· RADIOGRAFIA DE TÓRAX
· ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPLLER (é o mais importante)
· CATETERISMO E CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
O eletro pode mostrar aumentos atriais e sobrecarga atrial. Indiretamente, mostra que o átrio está alterado ou se tem alguma taquiarritimia (rítmicas que é a taquicardia sinusal ou irregular que é a fibrilação atrial).
Na radiografia de tórax, o aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais: (1) sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo), (2) abaulamento do 4⁰ arco cardíaco esquerdo (corresponde ao apêndice do AE). Há uma penetração maior e o brônquio fonte direito fica mais retilíneo enquanto o brônquio fonte esquerdo se desloca. 
Em perfil, observa-se o deslocamento posterior do esôfago (é o sinal radiológico mais precoce). O átrio também pode empurrar o esôfago.
Na radiologia temos sinais indiretos (ainda não existia ecocardiograma). Os médicos faziam o diagnostico na ausculta e no raio X simples. As vezes é necessário fazer o diagnostico com esses exames em municípios pequenos.
ECOCARDIOGRAMA
Confirma o diagnóstico e complementa a análise da gravidade e da repercussão hemodinâmica.
Os parâmetros importantes a serem observados são:
	- dimensões das cavidades cardíacas (particularmente do AE e VD)
	- função sistólica de ambos os ventrículos
	- área valvar mitral
	- gradientes diastólicos máximo e/ou médio entre átrio e VE
	- pressão pulmonar
 - diagnóstico e avaliação de lesões associadas
O exame mais moderno que dá o diagnostico e dá a gravidade da doença é o ecocardiograma. Ele identifica o grau da estenose (leve, moderada e grave). Ele vê o tamanho das áreas cardíacas principalmente do átrio esquerdo, que é o que mais sofre (vai crescer ao longo do tempo), além de ver a função do ventrículo (se está funcionando bem), a área valvar mitral (importante para classificar a estenose em leve, moderada e grave), vê os gradientes diastolicos, pressão pulmonar e ver outras lesões associadas (as vezes o doente tem uma sequela aórtico-mitral-tricuspide – nas estenoses graves também dá insuficiência tricúspide), avalia portanto todas as válvulas do coração ao mesmo tempo e muitos doentes tem lesões duplas (em uma mesma válvula ele pode ter um grau de estenose e um grau de insuficiência também – não é incomum). É um exame muito importante e não invasivo e tem nos hospitais públicos.
É um exame dinâmico. 
Primeira foto: ecocardiograma. Segunda foto: ecocardiograma transesofágico.
Costuma-se indicar o ecocardiograma transesofágico em pacientes com fibrilação atrial antes da cardioversão para pesquisa de trombos em átrio e para melhor avaliação da gravidade da lesão. É mais moderno. Você entra pelo esôfago e chega no terço médio do esôfago, visualizando melhor pois o ar atrapalha muito os exames ecocardiográficos (pulmão hiperinsuflado por exemplo) – pode dificultar a visualização das válvulas. Mas já temos esse outro recurso que é o eco transesofágico.Muitas vezes esse doente é cirúrgico e o cirurgião precisa ver se tem trombos ali dentro (muitas vezes faz trombos dentro do átrio), o que requer uma avaliação melhor. As vezes faz uma fibrilação atrial aguda e tem que fazer cardioversão para voltar ao ritmo sinusal, você tem que ter noção se tem trombos que se formaram para não fazer uma embolia cerebral. A visualização das válvulas portanto é melhor – avalia bem todas as estruturas envolvidas nas válvulas (músculos, cordoalhas, anel e etc). Esse recurso só está disponível nas grandes cidades. 
Apenas leu o quadro. 
TRATAMENTO
Esses critérios são usados para qualquer cardiopatia para avaliar o parâmetro clínico (grau de gravidade clinica – principalmente para os pacientes que evoluem com insuficiência cardíaca). 
CRITERIOS DA “NEW YORK HEART ASSOCIATION”
CLASSE I – sem limitações: atividade física usual não causa fadiga, dispneia ou palpitações. Tem estenose leve/discreta, que descobriu por acaso por exemplo durante um check-up.
CLASSE II – discreta limitação a atividade física: estes pacientes estão confortáveis no repouso; atividade física usual resulta em fadiga, palpitações, dispneia e angina. 
CLASSE III – limitação significativa da atividade física: apesar dos pacientes permanecerem confortáveis em repouso, menos que atividade física usual pode levar o paciente a apresentar sintomas.
CLASSE IV – inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto: sintomas de insuficiência cardíaca estão presentes até no repouso e qualquer atividade física leva a desconforto.
SINTOMAS LEVES: classe I ou II. 
Os pacientes com sintomas leves (classe funcional II - NYHA) e estenose discreta sem aumento significativo da pressão pulmonar são orientados para acompanhamento anual e tratamento clínico.
Os pacientes com estenose moderada ou importante recomendam se tratamento clínico e reavaliação a cada 6 meses. O tratamento clínico deve incluir o uso de diuréticos – já que fazem congestão pulmonar (tiazídicos ou furosemida) e medicamentos que diminuam a frequência cardíaca como a digoxina (0,25 mg/dia) e/ou beta bloqueadores (propranolol 40mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia). Se o paciente já tiver taquiarritimia, fibrilação atrial crônica, taquicardia reflexa, o beta bloqueador ajuda bastante. Caso não haja resposta ao tratamento clínico, é preciso avaliar a morfologia da valva e, se favorável, considerar valvotomia percutânea com cateter balão (faz uma valvoplastia com balão). 
Se a estenose é moderada ou importante, sem resposta significativa ao tratamento clínico, e a morfologia da valva é favorável, opta se por valvotomia percutânea com balão; se não favorável, deve se considerar cirurgia (comissurotomia ou substituição valvar por prótese mecânica ou biológica). É preferível usar a mecânica pois se é um paciente mais jovem ele vai ter que trocar a válvula biológica mais pra frente. A biológica tem menos complicações a curto e longo prazo e não precisa usar anticoagulante. Geralmente as estenoses moderadas a intensas vão requerer um desses procedimentos. 
Considerações: a intervenção na valva mitral (valvotomia percutânea ou cirurgia) é usualmente indicada aos pacientes em classe funcional III ou IV.
Nos pacientes que podem beneficiar-se de valvotomia percutânea, a indicação pode ser mais precoce, sobretudo se há sinais de hipertensão pulmonar.
Anticoagulação é recomendada para pacientes com história de embolia prévia ou quando há fibrilação atrial crônica.
PROCEDIMENTOS CIRURGICOS
· comissurotomia
· valvoplastia cateter balão
· substituição valvar (prótese biológica ou mecânica) – geralmente quando a cirurgia vai ser complicada e não consegue dilatar com balão
A dilatação por balão é feita por cateterismo – melhora o fluxo transmitral e diminui a pressão no átrio, há um melhor enchimento. É um procedimento menos invasivo que pode ser utilizado. O balão passa na valva estenosada e a dilata, faz uma abertura daquele orifício. O doente pode também evoluir com uma insuficiência mitral. Você quer diminuir a pressão no átrio esquerdo para melhorar a hipertensão pulmonar.
Essa é uma prótese metálica que também pode ser utilizada (primeira foto). 
Pacientes que evoluem com estenose mitral por febre reumática geralmente são aqueles que não trataram e não fizeram um diagnostico correto (as vezes os sintomas são muito leves) mas o processo continua, pois é uma doença auto-imune apesar de ser uma doença inicialmente infecciosa (são os produtos dos Streptococcus que são antigênicos para aquela pessoa – 3 a 5% tem antigenicidade para as proteínas dos Streptococcus, que fazem uma reação inflamatória auto-imune, por isso que ela fica ali e a valva faz processos crônicos que levam décadas). 
Os principais marcadores de mau prognóstico são o desenvolvimento de sintomas, a presença de FA e a evolução para hipertensão pulmonar.
Uma vez atingidos níveis muito elevados de Pressão Sistólica de Artéria Pulmonar (PSAP – acima de 80mmHg), a sobrevida média reduz-se para 2,4 anos. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL
O fechamento incompleto da valva mitral produz uma regurgitação sistólica de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. Aqui é o contrário, o sangue volta para o átrio esquerdo (na estenose ele não consegue se esvaziar), portanto ele se esvazia mas quando tem a sístole ventricular o sangue volta pois a válvula está insuficiente. Ela não fecha quando tem a sístole ventricular, que joga o sangue para a aorta – joga uma parte de volta para o átrio esquerdo, tendo uma sobrecarga de volume, que vai dar basicamente o mesmo efeito pois a circulação pulmonar não consegue jogar todo o sangue para o lado esquerdo (aumenta a pressão e o átrio começa a crescer também). Mas na estenose é uma sobrecarga de pressão e na insuficiência sobrecarga de volume. Então existe uma regurgitação do sangue do ventrículo esquerdo (deveria joga-lo todo para a aorta, mas pela válvula ser insuficiente, uma parte volta). 
· INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA – pode ser por exemplo por infarto subendocárdico que pegou os músculos papilares (sustentam as cordoalhas – uma parte da valva cede). 
· INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA – sequela da febre reumática por exemplo.
· INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
Tanto o ventrículo esquerdo como o átrio esquerdo não conseguem acomodar o volume regurgitante, o que causa congestão pulmonar. O coração pode se adaptar cronicamente, mas quando é aguda ele não consegue. Se o sujeito teve uma endocardite, isso leva a uma congestão rápida pulmonar, entra em edema agudo de pulmão e se não resolver rápido ele acaba morrendo. Portanto não há tempo suficiente para essa acomodação e o debito pode diminuir. 
O ventrículo esquerdo não tempo suficiente para dilatação e, por isso, o débito cardíaco pode estar diminuído, ocorrendo até mesmo choque cardiogênico – isso na forma super aguda.
ETIOLOGIA
FOLHETOS: endocardite, mixoma, trauma.
CORDAS TENDINEAS: endocardite, valvulite reumática, trauma.
MUSCULOS PAPILARES: isquemia (IAM), trauma, abscesso (EI).
A endocardite é uma infecção no coração que pode destruir a válvula ou seus componentes anatômicos.
Os tumores cardíacos são raros mas podem crescer dentro do coração e afetar a válvula cardíaca. 
Os pacientes são frequentemente sintomáticos:
	a) cansaço aos esforços
	b) palpitações
	c) dispnéia aos pequenos esforços ou mesmo em repouso – congestão veno-capilar-pulmonar
O ictus cordis usualmente não é palpável pois o coração não cresce rapidamente.
O sopro sistólico mitral (é justamente na sístole ventricular – a válvula que deveria estar fechada se abre), que geralmente é holossistólico (é todo durante a sístole), e a 3ª bulha podem ser os únicos sinais.
É possível que haja sinais de baixo débito cardíaco (o coração deveria jogar todo o sangue para a aorta mas joga para o átrio e o átrio volta para dentro do ventrículo, o que começa a dar baixo debito na circulação sistêmica) e congestão pulmonar.
DIAGNÓSTICO
· Doença Prévia (prolapso da valva mitral – principalmente nas mulheres, endocardite em tratamento, insuficiênciacoronariana – isquemia que atingiu aquela área principalmente as cordoalhas e músculos papilares).
· Sinais clínicos de congestão pulmonar.
· Ecocardiograma com Dopller demonstrando o aspecto da valva mitral e o refluxo sugerem o diagnóstico. É o exame que faz o diagnóstico. O eco mostra o ventrículo e mostra que tem fluxo voltando para dentro. O azul é fluxo arterial – ao invés de jogar na aorta, volta para dentro do átrio, que continua recebendo sangue do pulmão, o que aumenta a pressão e há uma sobrecarga de volume. Retrogadamente, começa a comprometer a circulação retrógada com hipertensão veno-capilar, hipertensão pulmonar e congestão pulmonar. Então tudo que ocorre do lado esquerdo que diminui o débito ou que aumenta a sobrecarga de pressão ou volume dá dispneia. 
TRATAMENTO
Tem por objetivo diminuir o volume regurgitante, melhorar o débito cardíaco, a congestão pulmonar e estabilizar o paciente.
O medicamento mais adequado é o nitroprussiato de sódio (vasodilatador); se a pressão arterial estiver diminuída, associar dobutamina. Como é aguda, tem que dar vasodilatador para melhor o fluxo sanguíneo do organismo. Tem indicação cirúrgica de urgência. Ex: teve um infarto, primeiro melhora as condições do infarto e logo em seguida opera o doente, faz uma plastia da válvula (nem sempre precisa troca-la, as vezes o cirurgião consegue recompor anatomicamente essa válvula). Primeiro compensa o doente e depois vai para a cirurgia.
Quando a etiologia é a endocardite infecciosa, é importante identificar e tratar o agente etiológico.
Após compensação clínica, os pacientes devem ser submetidos ao tratamento cirúrgico. Os pacientes com forma menos graves de insuficiência mitral aguda são controláveis em ambulatório, e o tratamento cirúrgico pode ser planejado. As opções cirúrgicas são a substituição ou reconstrução.
· INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA
Na insuficiência mitral crônica, o ventrículo esquerdo dilata se progressivamente, o que permite maior volume de ejeção total e manutenção do débito cardíaco – vai se adaptando aquele volume. Simultaneamente, o aumento do ventrículo e átrio esquerdos acomoda maior volume, sem aumento significativo da pressão diastólica. 
Esses fatores mantém os indivíduos assintomáticos por vários anos. Entretanto, a sobrecarga crônica e progressiva de volume pode causar disfunção sistólica do VE, que se caracteriza por aumento do volume sistólico final e diminuição da FE (fração de ejeção). O coração aguenta uma sobrecarga de volume/pressão até um certo limite, depois acontece a lei de Franklin e Starlin – vai perdendo a contratilidade. Enquanto ele dá para contrair ele contrai, enquanto tem debito. Vai chegar um momento que evolui para insuficiência cardíaca. Ele diminui, portanto, a função sistólica, fração de ejeção e tem sintomas de insuficiência cardíaca (começa com a dispneia). Mesmo em casos avançados, alguns doentes permanecem assintomáticos e só vai ter sintomas quando tiver um crescimento, disfunção ventricular sistólica, apresentando fadiga, dispneia e etc.
DIAGNÓSTICO
Mesmo com graus avançados de insuficiência mitral, os pacientes podem permanecer assintomáticos durante anos.
Em geral os sintomas surgem quando há disfunção ventricular, e os principais são fadiga e dispnéia.
Ao exame físico notam se aumento e deslocamento do ictus cordis (o coração cresceu e já desloca o ictus - geralmente está no quinto espaço na linha hemiclavicular esquerda, aqui ele vai estar além dessa linha, descendo a ponta, no sexto/sétimo espaço) e sopro, em geral holossistólico com irradiação para axila.
EXAMES COMPLEMENTARES
O ECG e a Radiografia de Tórax auxiliam na avaliação do ritmo cardíaco e tamanho das cavidades esquerdas.
O ecocardiograma fornece medidas das dimensões das cavidades esquerdas, fração de ejeção do VE, possível etiologia e mecanismo da insuficiência, além do grau aproximado de refluxo.
Cateterismo (é usado eventualmente) são recomendados para: pacientes com indicação cirúrgica e idade acima de 45 (mulheres) e 40 anos (homens); indivíduos com angina ou infarto do miocárdio prévios com mais de um fator de risco para doença coronariana ou suspeitos da etiologia isquêmica da insuficiência mitral. As vezes vai trocar a válvula e tem que olhar a coronária do doente, portanto tem que fazer o cateterismo para ver a arvore coronariana. As vezes na mesma cirurgia resolve as duas coisas (já faz as pontes). Ou pacientes que já tiveram um infarto que foi a causa da insuficiência mitral.
TRATAMENTO CLÍNICO
Profilaxia de endocardite infecciosa (será visto na aula de endocardite).
Recomenda-se profilaxia de novos surtos de febre reumática. Geralmente faz penicilina benzatina ou pela vida toda ou geralmente até 21 anos (ex: criança que tratou e ficou uma certa sequela e tem que fazer profilaxia na febre reumática para evitar novas infecções). 
Quando ocorre fibrilação atrial, a frequência cardíaca deve ser controlada com digoxina, propranolol ou, eventualmente, amiodarona. Tem que controlar ou com anti-arritimico ou fazendo a cardioversão. 
Os pacientes com poucos sintomas (classe funcional II) beneficiam se de digoxina, diuréticos e vasodilatadores.
Naqueles em tratamento clínico e com classe funcional mais avançada (III ou IV), o tratamento cirúrgico é o mais apropriado (trocar a válvula ou valvoplastia). 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Pode ser feita pela reconstrução (valvoplastia) ou substituição valvar.
A valvoplastia tem sido considerada a primeira alternativa, pois parece preservar melhor a função ventricular. Entretanto, pode não atingir o resultado esperado em alguns pacientes, sendo necessária nova cirurgia (troca valvar). Vai trocar de preferencia por uma válvula biológica. 
A estratégia do tratamento da insuficiência mitral crônica é baseada nos sintomas, principalmente a classe funcional. Quem vai para cirurgia é baseado na clinica, o diagnostico é clinico. Tem que acompanhar o paciente e saber se ele está bem/precisa operar, as vezes ele não vai precisar mexer naquela válvula. Com a longevidade das pessoas, vamos ter mais problemas ao longo do tempo. Antigamente, tinha febre reumática e não tinha tratamento e morria aos 40/45 anos. Quando você pega a febre reumática em um estágio inicial e faz o tratamento esse pode estagnar a doença (impedir a evolução) desde que faça todos os procedimentos (ex: profilaxia da febre reumática). Alguns doentes, inexoravelmente evoluem.
Na insuficiência mitral grave tem que fazer sempre o eco sendo sintomático ou não. Se ele tiver uma fração de ejeção boa, não tem arritmia nem hipertensão, vai acompanhando (classe I ou II) por um ano/seis meses, depende da clinica do doente. Se ele já tem fibrilação (mexe no debito cárdico), mesmo assintomático, e já tem algum grau de hipertensão pulmonar, é melhor trocar a válvula. Se ele está sintomático, as vezes a plastia resolve (recompõe a válvula e seus folhetos – nem sempre precisa trocar a válvula). 
Se ele tem fração de ejeção baixa evoluindo para insuficiência cardíaca não tem como trocar mais a válvula. Passou muito tempo e a cirurgia já não resolve. As vezes tem que ser encaminhados para lugares específicos (setores de valvuloplastia por exemplo) – o ideal é ser um hospital de referencia.