Fisiologia do sistema respiratório

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Fisiologia do sistema respiratório
Funções do sistema respiratório:
· Suprir o organismo com oxigênio e remover o gás carbônico (hematose);
· Regulação do PH sanguíneo;
· Auxilia no retorno venoso;
· Produção da enzima ECA responsável pela regulação da PAS;
· Quimiorreceptores que participam da regulação da PAS;
· Controle da temperatura corporal;
· Vocalização.
Zonas do sistema respiratório
No nosso sistema respiratório, as estruturas que o formam estão dividias em zonas. São elas: zona e condução, zona de transição e zona respiratória.
Zona de condução
A zona de condução consiste na região que compreende desde a fossa nasal até os bronquíolos terminais. Segue a sequência de estruturas:
Fossas nasais nasofaringe laringe traqueia brônquios.
A zona de condução leva o ar até áreas mais profundas do sistema respiratório. Vale lembrar que nessa zona não há troca gasosa devido à ausência dos alvéolos, no entanto, ela realiza três ações com a corrente de ar que conduz: aquece, umidifica e filtra. 
O comprometimento de qualquer uma dessas três ações reflete diretamente no funcionamento dos alvéolos e, consequentemente, na troca gasosa, reafirmando sua participação indireta na realização dessa troca mesmo que não de maneira direta pelos alvéolos.
Estruturas relacionadas com a filtração:
· Células ciliadas 
· Muco produzido pelas células caliciformes
Fibrose cística
Nessa patologia a proteína canal específica de cloreto defeituosa (CFTR), nesse sentido a condutância ao cloreto está dificultada e no o paciente não consegue produzir a solução salina adequada que favorece o movimento ciliar e a saída de água que modifica a consistência do muco, o muco acaba, por sua vez, ficando mais espesso e impregnado. Essa situação se reflete na dificuldade do corpo em expectorar as partículas filtradas por essa zona de condução. Posteriormente pode evoluir com insuficiência respiratória.
Zona de transição
Formada pelos bronquíolos respiratórios (já apresentam alvéolos, embora em pequena quantidade). A presença de alvéolos determina a presença da hematose na zona de transição.
Zona respiratória
É formada predominantemente por estruturas de origem alveolar: ductos alveolares e sacos alveolares. Essa zona é responsável pela intensa hematose.
Espaço morto
O volume de ar corrente (quantidade de ar que entra no nosso corpo em situações de respiração basal em uma incursão respiratória – geralmente gira em torno de 500 ml) percorre e preenche esses espaços. Dos 500 ml nem todo volume participou da hematose, pois fica retido na zona de condução. 
Espaço morto é o volume de ar que não participa da troca gasosa, pode ser anatômico ou funcional:
Anatômico: a anatomia do sistema respiratório retém uma porcentagem o volume de ar corrente e esse acaba não participando das trocas gasosas.
Funcional: volume de ar contido em alvéolo que não está perfundido (recebendo suprimento sanguíneo) e, portanto, não pode realizar hematose.
Espaço morto fisiológico: espaço morto anatômico + espaço morto fisiológico.
O espaço morto fisiológico engloba cerca de 150 ml do volume corrente.
Mecânica ventilatória
· Inspiração:
É o ato de deslocar o ar do ambiente para o interior do sistema respiratório. O ar é um fluido e segue o fluxo de ambientes de maior pressão para os de menor pressão. Dessa forma, o corpo precisa tornar as pressões internas menores que a do ambiente (pressão alveolar e intrapleural).
Para diminuir essas pressões o corpo realiza contração de MEC respiratório, são eles: diafragma e intercostais externos, sua contração expande a cavidade torácica em todas as direções e, consequentemente, os pulmões também, o que aumenta seu volume. Seguindo a lei de Boyle (pv=nrt) a pressão diminui.
· Expiração 
Desloca o ar do corpo para o ambiente externo. Os músculos antes contraídos na inspiração precisam relaxar (diafragma e intercostais externos) e a cavidade retrai. Por isso, os pulmões sofrem retração e diminuição do volume, o que causa aumento de pressão interna e o ar se descola para o ambiente externo e de menor pressão.
Caso a expiração seja forçada e não mais passiva, como em atividades físicas, por exemplo, ou em crises asmáticas, há a utilização dos músculos intercostais internos.
Pressão intrapleural e alveolar
Alveolar pressão dentro do alvéolo
Para que o processo inspiratório ocorra a pressão alveolar precisa estar diminuída, tornando-se negativa. Isso permite o influxo de ar. No entanto, na expiração essa pressão precisa estar aumentada e, portanto, positiva e maior que a atmosférica gerando, assim, efluxo de ar para o ambiente.
Intrapleural pressão no interior do espaço pleural, entre a pleura visceral e a pleura parietal. A pressão intrapleural é sempre menor em relação à pressão atmosférica. Então, considerando a pressão atmosférica como zero, a pressão intrapleural é sempre negativa em condições basais.
Na pressão intrapleural durante a inspiração essa precisa tornar-se mais negativa que o natural a fim de permitir a expansão pulmonar (vai de - 2 mmHg para – 5 mmHg ). Na expiração, durante o relaxamento dos músculos há a retração pulmonar e aumento da pressão intrapleural para seus valores basais em torno de – 2 mmHg. Detalhe: seu aumento não a torna maior que a pressão atmosférica, seus valores são sempre negativos.
A presença dessa pressão intrapleural negativa é importante porque o pulmão é um órgão que tende a retração elástica.
Pneumotórax
Consiste na ruptura da pleura e causa angústia respiratória, pois na ausência da pressão negativa intrapleural o pulmão não consegue se expandir de maneira efetiva.
· O que gera a pressão negativa na pleura?
Cada folheto da pleura faz tensão para lados opostos e, consequentemente, surge uma pressão negativa. O folheto visceral faz tensão em direção ao pulmão e o parietal em direção a cavidade torácica.
Alvéolos
Cada pulmão possui entre 250 a 350 milhões de alvéolos e o somatório das áreas de troca de cada alvéolo demonstra a capacidade e velocidade de difusão simples de ar (70- 100m²).
A parede alveolar é formada de células epiteliais e de células produtoras do surfactante.
Epiteliais alveolares do tipo 1 ou pneumócito tipo 1 permite a ocorrência da hematose 
Epiletilais alveolares do tipo 2 ou pneumótico tipo 2 em menor quantidade e tamanho aumentado, produz surfactante que é responsável por diminuir a tensão superficial nos alvéolos e evitar seu colabamento.
Na parede alveolar também possuímos macrófagos fagocitose de partículas que chegaram a essa zona. Possui função de defesa.
Surfactante
Possui a sua constituição complexa e formada principalmente do fosfolipídeo dipamitoilfosfatidilcolina e é rico também em proteínas surfactantes (de A a E) e cálcio. 
Função: diminuição da tensão superficial do alvéolo. Existe uma força de atração entre as paredes alveolares, caso não houvesse o surfactante a tendência seria as paredes alveolares entrarem em colapso. O que determina essa tensão é a presença de uma fina camada de água nessas paredes alveolares que formam pontes de hidrogênio e tendem a exercer essa tensão superficial ao ponto de causar colabamento.
Lei de La Place: relaciona a pressão nos alvéolos através da tensão superficial e o raio alveolar.
Quanto menor os alvéolos, maior pressão ele sofre e esses, por sua vez, precisam de mais surfactante para evitar seu colabamento e perda de área de superfície de troca. 
Surfactante iguala a pressão entre alvéolos maiores e menores, mantendo área de troca e impedindo esvaziamento de conteúdo de alvéolos menores em maiores.
Interfere também na complacência pulmonar ao passo que facilita a sua expansão na próxima inspiração por evitar o colabamento alveolar/ atelectasia.
A presença do surfactante tem papel determinante também na defesa (proteínas A e D).
Produção deficiente de surfactante
Começamos a produzi-lo a partir da 18° semana ainda na vida intrauterina, no entanto, quantitativamente e qualitativamente ele só será produzido em condições funcionais boas no fim da gestação (entre 36° e 37° semanas). 
Bebês prematuros– síndrome da angústia respiratória do neonato uso de surfactante exógeno e respiração assistida por pressão positiva contínua.
Processos inflamatórios pulmonares levam a comprometimento na produção de surfactante e levam ao colabamento. 
Enfisema pulmonar
Macrófagos fagocitam tudo que está injuriando a parede alveolar e acabam produzindo elastase em grande quantidade – perca da capacidade elástica – complacência aumenta de maneira extrema, o que causa dificuldade de expiração. 
É uma DPOC.
Fibrose pulmonar
Paredes alveolares rígidas – colágeno depositado - exposição a determinadas impurezas leva a processos fibróticos formando tecidos cicatriciais que dificultam a complacência. Complacência diminuída
É uma doença restritiva.
Regulação neuroquímica da doença respiratória
Existem centros de controle no bulbo e na ponte que fazem controle automático da respiração. No entanto, podemos interferir de maneira voluntária nessa respiração através do nosso córtex.
Para tanto, é necessária a presença de receptores que monitorem momento a momento as condições da respiração (pressão parcial de O2 e CO2 e PH).
Quimiorreceptores periféricos estão localizados no arco aórtico e seio carotídeo. Podem ser chamados de corpos ou glomos carotídeos/aórticos. Esses receptores estão localizados próximo aos baroceptores/mecanorreceptores. 
Essas informações dos quimiorreceptores são levadas para controladores centrais que se localizam no tronco encefálico. Existem quimiorreceptores também ao redor do tronco para monitorar esses parâmetros no LCR.
Receptores nos músculos e articulações são acionados, por exemplo, em situações de exercício físico para alterar o padrão ventilatório. São denominados receptores musculares e articulares.
Receptores irritativos – odores que causam respostas de tosse/ espirro mudança de padrão respiratório.
Receptores J ou justacapilares – localizados nos vasos que estão irrigando os alvéolos e quando ocorre um grande aumento do fluxo de sangue nesses vasos há um estímulo dos receptores e o padrão respiratório também se altera.
Controladores centrais
Ficam localizados no tronco encefálico (ponte e bulbo). No bulbo existem dois centros controladores: grupo respiratório dorsal e grupo respiratório ventral.
GRD composto por neurônios inspiratórios, ou seja, disparam potenciais para neurônios medulares (motores) que estimulam contração muscular para promover o processo de inspiração (diafragma e intercostais externos).
GRV possui dois conjuntos de neurônios: inspiratórios e expiratórios.
Esses conjuntos de neurônios inspiratórios ficam mais na parte inferior e enviam informações para controlar a contração da musculatura inspiratória. Além disso, recebem informações de comandos para o GRD.
O GRV também possui neurônios expiratórios que são acionados quando precisamos de uma expiração forçada, contração de músculos expiratórios.
Na parte superior do GRV há outro conjunto de neurônios que funciona como um marcapasso da frequência respiratória complexo pré-Boltzinger (controla diretamente os neurônios inspiratórios).
Acima do bulbo está a ponte na qual se destaca o centro pneumotáxico, o grande ajustador fino que modula as atividades bulbares e a mecânica ventilatória no geral. Esse ajuste fino modula a transição entre inspiração e expiração.
Centro apeneustico – está submetido ao pneumotáxico e é um modulador do GRD na atividade inspiratória. Não há muito conhecimento sobre esse centro. 
Intercâmbio gasoso
Quando o alvéolo se enche de ar fica rico de O2 que passa para a corrente sanguínea através das células epiteliais do alvéolo e parede endotelial do vaso por difusão simples. Já o CO2 faz a passagem no caminho inverso do O2 em direção ao alvéolo.
Dentro desse contexto vamos analisar alguns aspectos:
O oxigênio é transportado – 98% - pela hemoglobina (oxiemoglobina), encontrada em grandes quantidades nas hemácias/eritrócitos. Apenas 2% do oxigênio é transportado de maneira dissolvida no sangue.
A hemoglobina é uma molécula de natureza proteica que apresenta 4 cadeias de globina e cada cadeia dessa possui um grupo heme.
O grupamento heme é a porção da molécula de hemoglobina que possui no seu centro um íon ferro (Fe 2+) que vai se ligar ao oxigênio. Como existem 4 grupamentos heme cada hemoglobina pode carregar até 4 moléculas de oxigênio.
4 ligações com oxigênio 100% de saturação.
No indivíduo adulto a hemoglobina predominante é a do tipo A, formada por duas subunidades α e duas β.
Quando ocorre a degradação das hemácias a partir de macrófagos (fígado, baço e medula óssea) todos os seus componentes sofrem degradação e geram aminoácidos livres, enquanto a degradação do grupo heme gera a bilirrubina, excretada através da bile. 
Curva de dissociação da oxiemoglobina ou o2- hemoglobina
Para que os tecidos recebam seu suprimento de oxigênio é necessário que essa molécula se dissocie da hemoglobina para ser liberada. Essa curva de dissociação demonstra a saturação da O2 –hemoglobina em função da pressão parcial de o2.
O formato da curva denota uma situação basal, para analisa-la devemos observar a pressão de O2 que garante 50% da saturação, esse ponto deve ser tomado como referência- p50. 
Para liberar esses oxigênios no tecido são necessários estímulos.
Curva desloca para esquerda – aumento da afinidade da hemoglobina com o O2, dificuldade de dissociação.
Curva desloca para direita - diminuição da afinidade da hemoglobina com o O2, facilidade de dissociação.
Situações que ocorrem desvio para direita:
- Aumento da concentração de H+ (aumento da atividade metabólica);
- Aumento da temperatura;
- Aumento da Pco2;
-Aumento de 2,3 – DPG (via da glicólise aumentada/ estimulada em situações de hipóxia).
O deslocamento para a direita demonstra diminuição da afinidade da hemoglobina com oxigênio e maior facilidade de sua liberação nos tecidos.
Como observar esse deslocamento? Vendo a p50 que estará aumentada em relação aos valores basais.
Situações que ocorrem desvio para esquerda:
- Diminuição da concentração de H+ (metabolismo não está aumentado);
- Diminuição da temperatura;
- Diminuição da pco2;
- Diminuição de 2,3-DPG;
Como as atividades metabólicas não estão aumentadas significa que os tecidos não demandam altas quantidades de oxigênio e, portanto, há um desvio para esquerda que demonstra maior afinidade da Hb com o O2.
Como observar esse deslocamento? Vendo a p50 que estará diminuída e relação aos valores basais. 
Efeito Bohr quando em resposta ao aumento na produção de H+ e da Pco2 há um deslocamento da curva de dissociação para a direita.
Desoxiemeglobina – Hb que liberou o O2, essa tem uma afinidade aumentada pelo CO2, esse efeito denominado efeito haldane demonstra a carbaminoemoglobina. 
Na carbaminoemoglobina o CO2 se liga ao grupamento amina das cadeias.
Monóxido compete pelo mesmo sítio do O2 na Hb e sua afinidade por essa molécula em comparação ao O2 é 250 vezes maior. Forma a carboxiemoglobina.
Pressões parciais altas de O2 não levam a altos níveis de saturação devido a grande afinidade da ligação com o monóxido e a curva vai ficando achatada.
Além disso, o monóxido desloca as curvas de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda. Afinidade aumentada.
O dióxido de carbono formado pelo metabolismo tecidual é transportado 7% dissolvido, 23% pela carbaminoemoglobina e 70% pelo bicarbonato. 
Formação do bicarbonato 
A desoxiemglobina fica com afinidade aumentada não só pelo CO2, mas também pelo H+. Nesse sentido, o CO2 entra na hemácia, uma parte se liga a desoxihemoglobina, porém a maior parte do CO2 que entra vai formar bicarbonato pela reação com a água catalisada pela anidrase carbônica. O H+ formado precisa ser tamponado para que ele não fique livre e diminua o PH sanguíneo, então a desoxiemoglobina se liga a ele.
Na sequência, proteína trocadora de ânions transporta bicarbonato para fora e cloreto para dentro da hemácia. Essa é uma troca eletroneutra pois não muda as cargas da MP do eritrócito.
Esse transporte pode ser chamado de desvio do cloreto.
Quando o bicarbonato chega aospulmões ele precisa novamente entrar na hemácia, onde ocorre uma troca de novo com o cloreto e a reação com a anidrase carbônica ocorre no sentido inverso. promovendo, assim, a conversão de ácido carbônico pela anidrose em H2O e CO2, possibilitando, novamente, a excreção de CO2 pela expiração. 
OBSERVE A IMAGEM A SEGUIR: