Tricomoníase: Tratamento, fisiopatologia e agente etiológico

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Hiago Manoel Araujo										 Medicina UniFTC- P2
TRICOMONÍASE
· PARASITA
-Espécie: Trichomonas vaginalis
-Protozoário flagelado (Reino Protista, Filo Sarcomastigophora)
-Família: Trichomonadidae 
-Gênero: Trichomonas (existem outras espécies que infectam humanos, mas não são patogênicos)
-Não possui forma cística (inativa), apenas trofozoítica (ativa)
-Aderência: pseudópodes 
-Reprodução por divisão binária 
-Morfologia: Axóstilo (sustentação- mais rígido para aderência), Membrana Ondulante (locomoção)
-Ausência de Mitocôndrias (captação de glicose- energia por meio de hidrogenossomos)
	-DM1- Fator de risco Glicosúria
	-Capaz de armazenar glicogênio
-pH ótimo de 5 a 7,5; temperatura de 20 a 40°C; anaeróbico facultativo
· PATOLOGIA
-Doença venérea (IST não-viral)
-Homens assintomáticos (geralmente)
	-Vetor (sobrevive no prepúcio por dias após 	contato com mulher infectada)
	-Mais difícil instalação no trato geniturinário 	(geralmente, apenas uretrite)
	-Eliminação do parasita antes da instalação 	(secreções prostáticas tricomonicidas)
-Mais aguda e intensa em mulheres 
	-Tapetamento vaginal (forma tapete na parede 	do órgão)
-TRANSMISSÃO:
	-Sexo sem proteção
	-Uso de fômites (roupas) úmidas ou molhadas 	(biquinis, cuecas, roupas de cama...)
	-Uso de vasos sanitários contaminados
-Porta de entrada para HIV 
	-Recrutamento de células linfoides para 	combater infecção Célula-alvo do HIV (Linf. 	T CD4)
	-Infecção causa pontos hemorrágicos (acesso 	direto à corrente sanguínea- entrada e saída do 	vírus Cadeia de transmissão)
-Pode causar:
	-Infertilidade (Destruição de células tubárias 	no SRF- impede instalação do óvulo)
	-Parto prematuro (Intensa resposta 	inflamatória na região vaginal gera alterações 	em membranas fetais) 
	-Neoplasia Cervical (lesões pré-cancerígenas) – 	alta carga parasitária
-Difícil instalação em crianças até 13 anos (pH vaginal baixo e flora bacteriana ativa)
-PATOGÊNESE
- Regulação de pH para que possa atuar: Aumento (antes 4) para pH ótimo (morte de bactérias acidificantes)
-Projeção de pseudópodes para degradação de células imunes 
-Fatores de virulência: mecanismos contato-dependente e contato-independente para atuação sobre células (aderência e citotoxicidade)
	-Adesão ocorre por Cisteínas-proteinases 	(conseguem degradar anticorpos)
	-Ferro consegue mediar maior produção de 	cisteínas-proteinases 
	-Camuflagem: Auto-revestimento proteico que 	mimetiza células normais
-SINAIS E SINTOMAS
-Atinge apenas trato urogenital
-MULHER:
	-Casos assintomáticos raros
	-Período de incubação: 3 a 20 dias
	-Infecção epitelial vaginal (casos raros na 	endocérvice)
	-Corrimento vaginal fluido amarelo-	esverdeado: bolhoso e com odor fétido (ação 	neutrofílica- morte de patógenos)
	-Aparecimento em período pós-menstrual
	-Prurido, eritemas, dor, dispaurenia, 	disúria, poliúria
	-Infecções vulvovaginais (vaginites)
	-Pontos hemorrágicos na parede cervical
	-Gravidez e uso de anticoncepcional oral 	intensificam sintomas 
-HOMENS:
	-Assintomáticos ou apenas uretrite 
	-Pode apresentar fluxo leitoso ou purulento e 	sensação de prurido
	-Instala-se melhor no trato masculino (maior 	oferta de glicogênio)
	-Pode chegar ao trato urogenital superior 
-Grande ação fagocitária gera corrimento (neutrófilos e macrófagos) Primeira linha de defesa (recrutamento por quimiocinas)
-Imunidade adquirida não confirmada 
-Há presença de anticorpos até 6 meses após infecção 
	-Casos de resistência adquirida (destruição de 	anticorpos- cisteína-proteinase )
-DIAGNÓSTICO
	-Clínico: muito inespecífico 
	-Laboratorial (parasitológico): colheita de 	amostras e análise por cultura ou microscopia 
	-Imunológico: ELISA, Imunofluorescência	(pouco eficaz)
-EPIDEMIOLOGIA
-Mais recorrente em populações de baixa classe socioeconômica 
-Pode ocorrer transmissão vertical
-IST não-viral mais comum no mundo 
-Incomum na infância 
-TRATAMENTO
-Uso de medicamentos como METRONIDAZOL, TINIDAZO, ORNIDAZOL, NIMORAZOL...