Doenças Parasitárias e Seus Ciclos de Infecção

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA 
CURSO DE MEDICINA 
MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA MÉDICA (MIP1033) 
 
Arthur Ribeiro Segatto – Terceiro Semestre 
 
MÓDULO 04 – HELMINTOS. 
Tarefa 4 – Teste seus conhecimentos respondendo as seguintes questões: 
1) Como o homem pode se infectar com as seguintes doenças parasitárias? 
a) Fasciolose – a infecção humana é o resultado da ingestão de plantas aquáticas 
(ex.: agrião), que alberga a metacercária encistada da Fasciola hepatica – um 
parasito de herbívoros (particularmente ovelhas e bovinos) e humanos, 
comumente denominada trematódeo hepático da ovelha. As formas larvares 
do trematódeo então migram através da parede duodenal e pela cavidade 
peritoneal, penetram na cápsula hepática, atravessam o parênquima hepático 
e penetram nos ductos biliares para se tornarem vermes adultos. 
Aproximadamente 3 a 4 meses após a infecção inicial, os trematódeos adultos 
iniciam a produção de ovos operculados, que são liberados nas fezes, 
reiniciando o ciclo. 
b) Esquistossomose – a infecção é iniciada por cercárias ciliadas, que nadam 
livremente na água doce e penetram na pele intacta, entram na circulação e se 
desenvolvem na circulação porta intra-hepática (S. mansoni e S. japonicum) ou 
nos plexos e veias vesicais, prostáticas, retais e uterinas (S. haematobium). À 
medida que o verme se desenvolve na circulação portal, ele elabora uma 
notável defesa contra a resistência do hospedeiro, se recobrindo com 
substâncias que o hospedeiro reconhece como sendo próprias – este 
mecanismo protetor é responsável pelas infecções crônicas que podem durar 
de 20 a 30 anos ou mais. Após se desenvolver na veia porta, os machos e 
fêmeas adultos formam casais e migram para sua localização final, onde a 
fecundação e a produção de ovos são iniciadas. S. mansoni e S. japonicum são 
encontrados nas veias mesentéricas e produzem a esquistossomíase intestinal; 
S. haematobium ocorre nas veias ao redor da bexiga urinária e causa a 
esquistossomíase vesical. Ao atingir as vênulas submucosas de suas respectivas 
localizações, os vermes iniciam a oviposição, que pode continuar a uma taxa de 
300 a 3.000 ovos diariamente, por 4 a 35 anos. Os ovos desencadeiam uma 
reação inflamatória intensa e, além disso, a larva no interior do ovo produz 
enzimas que auxiliam na destruição tecidual e permitem que os ovos 
atravessem a mucosa e cheguem ao lúmen do intestino e bexiga, onde são 
eliminados para o meio ambiente nas fezes e urina, respectivamente. Os ovos 
eclodem rapidamente ao atingirem água doce e liberam miracídios móveis, 
que, então, invadem o hospedeiro caramujo apropriado, onde se desenvolvem 
em milhares de cercárias infectantes. As cercárias com capacidade de nadar 
livremente são liberadas na água, onde são imediatamente infectantes para 
humanos e outros mamíferos.
 
c) Equinostomose – Echinostoma spp. infecta uma grande variedade de aves e 
mamíferos. O ser humano pode se contaminar pela ingestão de molusco, peixe 
ou carne de anfíbios crus ou malcozidos, contendo cercárias encistadas, 
conhecidas também como metacercárias. Uma vez dentro do organismo, a 
metacercária se desenvolve dando origem a adultos localizados em lugares 
específicos no tubo digestivo do hospedeiro. Os ovos não embrionados são 
liberados junto com as fezes e entram em contato com a água. Após um 
período médio de dez dias, o ovo libera um miracídeo que nada e penetra 
ativamente em alguma parte mole do corpo do caramujo (primeiro hospedeiro 
intermediário). Uma vez dentro do hospedeiro intermediário, geralmente no 
local da penetração, o miracídeo se transforma em esporocisto, que migra para 
a cavidade cardíaca ou aorta, onde irá se desenvolver. Depois de cerca de uma 
semana o esporocisto produz a primeira geração de rédia. Esta, por sua vez, irá 
produzir novas gerações de rédia (que podem ser várias). A primeira geração 
de rédia produz apenas rédia, mas da segunda geração em diante pode-se 
observar tanto produção de rédia como cercária. Após migrarem para várias 
partes do corpo do hospedeiro, as cercárias aumentam de tamanho e são 
liberadas na água. O encistamento das cercárias ocorre na superfície ou dentro 
do segundo hospedeiro intermediário, que pode ser caramujo ou outro 
invertebrado, e ainda alguns anfíbios e peixes. 
 
2) No Brasil, qual das três doenças anteriores apresenta maior importância na saúde 
pública? 
Esquistossomose, conhecida como uma doença prevalente em áreas tropicais e subtropicais, 
apresenta grande importância na saúde pública do país pois atinge principalmente comunidades 
carentes, sem acesso a água potável e sem o saneamento adequado. 
 
3) Qual a localização desses parasitos no hospedeiro definitivo? 
a) Fasciolose – ductos biliares e parênquima hepático. 
b) Esquistossomose – veias mesentéricas, hepáticas e sistema porta. 
c) Equinostomose – reto e ceco intestinais. 
 
4) De sua opinião, como profissional da saúde, sobre a propaganda abaixo: 
 
 
Apesar de apresentar-se como uma “solução fácil” para a perda de peso, nessa 
propaganda, os parasitos humanos predispõem à patogênese de uma ampla gama de doenças 
infecto parasitárias. Dessa forma, muitos fatores importantes devem ser considerados na 
discussão sobre a patogenicidade desses vermes, uma vez que, realizada a invasão, estes 
aderem-se a células ou órgãos específicos do hospedeiro, podendo evitar a detecção imune, 
replicarem-se (a maioria dos protozoários e alguns helmintos), produzirem substâncias tóxicas 
que destroem tecidos e provocarem doenças secundárias à própria resposta imunológica do 
hospedeiro ou ainda, causarem obstrução física e danos a órgãos e tecidos graças unicamente 
ao seu tamanho. Por essa razão, a ideia de se utilizar vermes como um método de 
emagrecimento, por exemplo, revela-se não apenas um perigo à saúde do indivíduo, mas 
também um perigo à saúde pública, uma vez que o impacto global das infecções parasitárias 
e o número de mortes associadas a parasitos são estarrecedores e devem ser motivo de 
preocupação. 
 
5) O que é cisticercose e como podemos nos infectar? 
A cisticercose envolve a infecção de pessoas pelo estágio larvário de Taenia solium, o 
cisticerco, que normalmente infecta suínos. A ingestão pelo homem de água ou vegetação 
contaminada por ovos de T. solium, a partir de fezes humanas, inicia a infecção. A autoinfecção 
pode ocorrer quando ovos, provenientes de uma pessoa infectada pelo verme adulto, são 
transferidos da área perianal para a boca pelos dedos contaminados. Ingeridos, os ovos 
 
eclodem no estômago do hospedeiro intermediário, liberando o embrião hexacanto ou 
oncosfera. A oncosfera penetra na parede intestinal e migra pela circulação para os tecidos, 
onde se desenvolve em cisticerco em 3 a 4 meses. Os cisticercos podem se desenvolver na 
musculatura, tecido conjuntivo, cérebro, pulmões e olhos e permanecer viáveis por até 5 anos. 
 
6) Quais as consequências da ruptura de um cisto hidático no transoperatório? 
A ruptura dos cistos pode ocorrer em 20% dos casos, produzindo febre, urticária e 
ocasionalmente choque anafilático e morte – que são causados pela liberação de conteúdo 
antigênico do cisto –, bem como pode levar à disseminação da infecção, resultante da 
liberação de milhares de protoescólices. O derramamento e o escape de protoescólices 
podem levar ao desenvolvimento de cistos em outros locais, pois os protoescólices 
apresentam o potencial germinativo para formar novos cistos. 
 
7) Qual o sinal clínico patognomônico da hidatidose no homem? 
Em humanos, o sinal clínico patognomônico da hidatiose se dá pela larva que forma 
um cisto hidático unilocular, uma estrutura semelhante a um tumor, de crescimento lento e 
ocupante de espaço, e que está envolta por uma membrana germinativa laminada (que 
produz estruturas em sua parede, denominadas cápsulasprolígeras, onde se desenvolvem as 
protoescólices). Os cistos e os cistos-filhos acumulam um fluido potencialmente tóxico à 
medida que crescem e, eventualmente, as cápsulas prolígeras e os cistos-filhos 
desintegram-se no interior do cisto-mãe, liberando os protoescólices acumulados (areia 
hidática). O cisto unilocular possui geralmente 5 cm de diâmetro, mas já foram relatados cistos 
tão grandes quanto com 20 cm, contendo cerca de 2 litros de fluido cístico. O cisto pode 
morrer e se tornar calcificado após longos períodos. 
 
8) Como posso adquirir difilobotríase? Qual o sinal clínico marcante dessa doença que 
a diferencia dos demais cestodas? 
A forma larvária do verme Diphyllobothrium latum (tênia do peixe, um dos maiores 
cestoides, medindo aproximadamente de 600 a 900 cm de comprimento) em forma de fita, 
presente na carne de peixes de água doce, é denominada espargano. A ingestão deste 
espargano em peixes crus ou malcozidos inicia a infecção. Os vermes adultos de D. latum 
podem produzir ovos por meses ou anos, sendo que mais de um milhão de ovos por dia são 
liberados no fluxo fecal. Ao alcançarem a água doce, os ovos operculados e não embrionados 
necessitam de um período de 2 a 4 semanas para desenvolverem uma forma larvária ciliada e 
que nada livremente, denominada coracídio. O coracídio totalmente desenvolvido deixa o ovo 
através do opérculo e é ingerido por pequenos crustáceos, denominados copépodes (p. ex., 
espécies de Cyclops e Diaptomus); o coracídio então se desenvolve na forma larvar de 
procercoide. Os crustáceos albergando as formas larvárias são ingeridos por um peixe, e a 
larva infectante plerocercoide, ou larva espargano, se desenvolve na musculatura do peixe. 
 
Se o peixe for ingerido por outro peixe, o espargano simplesmente migra para os músculos do 
segundo peixe. 
O sinal clínico mais marcante deve-se à capacidade do parasita de absorver 
intensamente a vitamina B12. Em torno de 40% dos portadores de D. latum podem apresentar 
níveis séricos baixos de vitamina B12, presumivelmente devido à competição entre o 
hospedeiro e o verme por vitamina B12 da dieta. Uma pequena porcentagem (0,1% a 2%) de 
pessoas infectadas desenvolvem ainda sinais clínicos de deficiência de vitamina B12, incluindo 
anemia megaloblástica e manifestações neurológicas como entorpecimento, parestesia e 
perda da sensação de vibração. 
 
9) Quais os sinais clínicos que podem ser observados em pessoas com tricuríase? (leve 
em conta o hospedeiro, os diferentes graus de infecção e o tempo de parasitose) 
As manifestações clínicas da tricuríase estão geralmente relacionadas à intensidade da 
carga parasitária. A maioria das infecções ocorre com pequenos números de Trichuris e é 
normalmente assintomática, apesar de infecções bacterianas secundárias poderem ocorrer 
devido à cabeça dos vermes penetrarem profundamente na mucosa intestinal. Infecções por 
muitas larvas podem produzir reações de hipersensibilidade aos produtos metabólicos 
produzidos pelo helminto (irritativo), que aumentam o peristaltismo e diminuem a reabsorção 
de líquidos no intestino grosso, e causam dor e distensão abdominais, diarreia crônica 
sanguinolenta ou mucosa, enjoos, vômitos, fraqueza e perda de peso. A apendicite pode 
ocorrer à medida que os vermes preencham o lúmen, e o prolapso retal é observado em 
crianças com infecções maciças devido à irritação e ao esforço durante a defecação. Anemia, 
eosinofilia, desnutrição, retardo no desenvolvimento infanto-juvenil e hipocratismo digital 
(alargamento das pontas dos dedos e das unhas) também são encontradas em infecções 
graves. 
 
10) Ascaridíase, quais complicações pediátricas podem ocorrer? 
Durante a fase de invasão larval, em infecções de baixa intensidade, normalmente não 
se observa nenhuma alteração e em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e 
pulmonares. No figado, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na 
passagem das larvas para os alvéolos, podendo determinar um quadro pneumônico com 
febre, tosse, dispnéia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado 
parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este 
conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com muco) o 
catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Essas manifestações 
geralmente ocorrem em crianças por estarem associadas ao estado nutricional e imunitário 
das mesmas. 
 
Já em infecções intestinais de baixa intensidade (três a quatro vermes) o hospedeiro 
não apresenta manifestação clínica, enquanto nas infecções médias (30 a 40 vermes) ou 
maciças (100 ou mais vermes), podemos encontrar as seguintes alterações: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a 
subnutrição e depauperamento físico e mental; 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do 
hospedeiro, causando edema, urticária, conwlsões epileptiformes etc.; 
 Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, 
levando à sua obstrução, sendo esta a mais comum das complicações agudas. As 
crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo 
menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária; 
 Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em 
que o verme sofra alguma ação irritativa (exs.: febre, uso impróprio de medicamento 
e ingestão de alimentos muito condimentados), o helminto desloca-se de seu hábitat 
normal atingindo locais não-habituais. 
Além disso, é muito comum entre crianças o aparecimento de uma alteração cutânea, 
que consiste em manchas circulares disseminadas pelo rosto, tronco e braços. Tais manchas 
são popularmente denominadas "pano", sendo comumente relacionadas com o parasitismo 
pelo A. lumbricoides, e tendem a desaparecer após a terapêutica e eliminação do verme.