Dirofilariose e hipertensão pulmonar

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Dirofilariose e Hipertensão pulmonar
Etiologia: Dirofilaria immitis
Ciclo:
● Mosquito ingere a microfilária
● A larva ingerida evolui até o estágio L3
● O mosquito faz o repasto sanguíneo
● As L3 migram pelo subcutâneo transformando-se em L4 em um período de 9 a 12 dias
● Em seguida entram no estágio L5 após 2 a 3 meses de infecção
● Os vermes L5 entram na vasculatura e migram para as artérias pulmonares periféricas dos
lobos caudais
● São necessários de 7 a 9 meses para que as L5 se transformem em vermes adultos para se
reproduzirem e eliminarem novas microfilárias.
● O mosquito é um hospedeiro necessário.
● ANIMAL HIPERTENSO: Sistólica > 35mmHg; Diastólica: >25mmHg
● Além da dirofilariose , a hipertensão pulmonar pode ser ocasionada por tromboembolismo
pulmonar e regurgitação da mitral, e shunt cardíaco congênito.
Sinais clínicos de hipertensão pulmonar
❖ Tolerância reduzida a exercícios
❖ Fadiga
❖ dispnéia
❖ tosse
❖ síncope
Diagnóstico
● Aumento cardíaco direito e dilatação arterial pulmonar com hipertrofia ventricular direita
visto na radiografia e ecografia.
Terapia
● Sildenafil ( inibidor da fosfodiesterase 5).
Fisiopatologia da dirofilariose:
O quadro clínico irá depender da:
1. Quantidade de parasito
2. reação do hospedeiro
3. tempo
A D. immitis depende para o seu desenvolvimento da bactéria que alberga, chamada W. pipientis. Por
conta dessa relação há grande liberação de endotoxinas e reação do hospedeiro contra proteínas de
membrana da Wolbachia o que contribui para inflamação pulmonar e renal.
O exercício como fator que aumenta o fluxo pulmonar pode agravar a patologia vascular associada a
dirofilariose.
O verme induz edema celular endotelial, aumento das junções intracelulares, aumento da
permeabilidade endotelial, e edema periarterial. A necrose endoteliais induz agregação plaquetária
e ativação de leucócitos.
Lesão característica: Proliferação vilosa da miointíma das artérias pulmonares que ocorre após 3 a 4
semanas após a chegada dos vermes adultos.
● Estreitamento do lúmen das menores artérias pulmonares
● Dano endotelial
● Lesoes proliferativas
● Trombose
● O infarto pulmonar é incomum devido a extensa circulação colateral
● Pneumonite eosinofílica por hipersensibilidade contribui para lesões no parênquima
● Vasoconstrição hipóxica leva ao aumento da resistência vascular periférica
● A vasoconstrição pulmonar pode ser exacerbada pela endotelina produzida pelo verme
● O fragmentos do verme podem gerar êmbolos, inflamação e fibrose.
● Pode ocorrer aneurismas
● Dilatação do VD e hipertrofia concêntrica em decorrência da exigência crônica de pressão
sistólica aumentada
● ICC
● Os complexos autoimunes e os antígenos podem induzir glomerulonefrite
● Síndrome da veia cava
● Parestesia de membros
● Necrose isquêmica
TESTES DA DIROFILARIOSE
Teste sorológico
❖ Principal teste para rastreamento
❖ O ag circulante é detectável de 6,5 a 7 meses após a infecção( não há motivos para testas jovens).
❖ Testes de ELISA que detecta ag de fêmeas adultas de dirofilariose
❖ vermes machos não são detectados
❖ a sensibilidade é reduzida com menor prevalência de fêmeas
Identificação de microfilárias
❖ Para identificação de pacientes positivos para ag de dirofilárias
❖ `teste obrigatório frente a utilização de dietilcarbamazina usada como preventivo que reduzem a
microfilaremia em um período de 6 a 8 meses utilizando o medicamento administrado mensalmente.
❖ Se não há microfilaremia pode ser por uma resposta imune
❖ O teste baseia-se no uso de 1 ml de sangue em um esfregaço sanguíneo
➔ teste de knott
➔ filtro de miliporo
Sinais clínicos:
➢ Cães positivos no teste de triagem geralmente são assintomáticos
➢ Idem hipertensão pulmonar
➢ perda de peso, ascite,arritmias cardíacas, febre, cianose, hemoptise, CID,
trombocitopenia,hemoglobinúria.
Diagnóstico:
1. Radiografia
No início da doença na qual há poucos vermes, não há alterações.
❖ Aumento do VD
❖ abaulamento do tronco pulmonar
❖ tortuosidade de artérias pulmonares com a periferia romba
❖ aumento das artérias lobares pulmonares sem distensão venosa simultânea
❖ Infiltrados alveolares e intersticiais pulmonares sugestivos de pneumonite
❖ Fibrose
❖ granulomatose eosinofílica
❖ linfonodos brônquicos aumentados
❖ efusão pleural
❖ hepatoesplenomegalia
2. Eletrocardiografia
Geralmente normal , mas pode haver arritmias.
Onda P alta sugestivo de aumento atrial direito.
3. Ecocardiografia
❖ Dilatação do VD e AD
❖ Movimento paradoxal do septo
❖ Hipertrofia do VD
❖ Coração esquerdo pequeno
❖ Visualização direta do verme no VD , veia cava e artéria pulmonar
❖ ascite
❖ Regurgitação da tricúspide mesmo se não houver sopro.
4. Laboratorial
❖ Eosinofilia, basofilia, neutrofilia, monocitose
❖ Anemia regenerativa discreta
❖ trombocitopenia( consumo de plaquetas no sistema arterial pulmonar especialmente
após tratamento adulticida)
❖ Gamopatia policlonal
❖ Aumento da atividade das enzimas hepáticas
❖ azotemia pré ou renal
❖ hipoalbuminemia
❖ inflamação eosinofílica no lavado traqueal
Tratamento:
➢ Cães infectados com dirofilária: tratamento adulticida( Aumenta o risco de tromboembolismo
em pacientes com doença pulmonar grave e ICC).
➢ Tratamento adulticida: di-hidrocloreto de melarsomina- eficaz contra vermes maduros ou
imaturos
Dose inicial------1 mês------duas doses a cada 24 horas
(diminui as chances de TEP, deve haver restrição ao exercício)
Protocolo de duas doses( casos mais leves, leva em consideração a condição do tutor).
➢ Melarsomina IM aplicado entre L3 e L5 já que fornece boa vascularização e
drenagem linfática, além disso a gravidade evita que o medicamento desça para o
subcutâneo
➢ AINE para diminuir a dor ( antes da aplicação de Melarsomina)
➢ A melarsomina apresenta diversos efeitos colaterais- Lesão muscular, dispnéia,
estertor, ataxia, inquietude, edema local, vermelhidão.
CLASSE SINAL CLÍNICO SINAL
RADIOGRÁFICO
ANORMALIDADE
CLINICOPATOLÓGICA
1 Leve ausência de tosse
fadiga, discreta perda de
condição
---------------------------- ----------------------------
2 Moderada ausência de tosse
fadiga, discreta perda de
condição
Aumento de VD e algum da
Art. Pulmonar
Anemia discreta, proteinúria
3 Grave Perda de condições corporais
gerais, caquexia, fadiga,
tosse, dispnéia ICC
Aumento de VD e algum da
Art. Pulmonar, evidência de
tromboembolismo
Anemia e proteinúria grave
4 Grave Síndrome da veia cava
➢ Repouso rigoroso após uso de adulticida por 4 a 6 semanas
Terapia microfilaricida
❖ Pode ser fornecida de 3 a 4 semanas após a terapia adulticida
❖ Milbemicina oxima VO ou ivermectina ( pode causar efeitos sistêmicos)
❖ Pode apresentar colapso circulatório , sendo assim utiliza-se prednisolona ou dexametasona
IV ou anti-histamínicos diminuindo tais riscos.
Complicações tromboembólicas pós adulticidas
Após 5 a 30 dias do tratamento a doença arterial pulmonar se agrava. Os vermes mortos provocam trombose e
obstrução arterial com exacerbação da adesão plaquetária, proliferação da miointima vascular, hipertrofia vilosa,
arterite granulomatosa, edema perivascular e hemorragia, causando hipoperfusão pulmonar e vasoconstrição
hipóxica com broncoconstrição, tudo isso leva ao aumento do trabalho do VD e diminuição do débito cardíaco.
➢ Tratamento
- Repouso rigoroso
-glicocorticóide para diminuir a inflamação pulmonar por 1 semana a cada 24 horas, e depois diminuindo
a cada 48 horas por 1-2 semanas.
-Oxigenoterapia é recomendada para reduzir a vasoconstrição pulmonar mediada pela hipóxia.
-Broncodilatador- aminofilina VO/IM/IV a cada 8 horas ou teofilina VO a cada 8 horas.
-Fluidoterapia ( se houver evidência de choque cardiovascular)
-Supressores da tosse
Complicações pulmonares
Pneumonite eosinofílica - reação imunomediada a larva agonizante
piora progressiva da tosse
estertores
taquipneia, dispneia, cianose
granulomas eosinofílicos com macrófagos, eosinófilos, proliferação de de músculo liso brônquico e
células alveolares.( podem acometer linfonodos, fígado, rins, TGI e baco).
Derrame pleural exsudativo e eosinofílicoNódulos pulmonares de tamanho e local variados
Linfadenopatia mediastínica
➢ Tratamento
Glicocorticóide para a inflamação e a granulomatose VO BID
Para granulomatose associar terapia citotóxica adicional- azatioprina/ ciclofosfamida
OBS: Retirada do lobo pulmonar gravemente afetado é uma das alternativas relevantes em casos graves.
★ - vasodilatadores: Anlodipina e diltiazem
Síndrome da veia cava
Fluxo de entrada venoso para o coração está obstruído por uma massa de vermes resultando em choque por
diminuição do débito cardíaco.
➢ Anorexia, fraqueza, dispnéia, palidez, hemoglobinúria e bilirrubinúria, ascite, hemoptise, ritmo de galope
cardíaco, pulso jugular, tosse, sopro por insuficiência de tricúspide
➢ Anemia hemolítica por lesão eritrocitária, microfilaremia, azotemia, função hepática normal , CID.
➢ Aumento do coração direito e artéria pulmonar
➢ Complicações: Acidose metabólica, CID, anemia
➢ Os vermes devem ser removidos cirurgicamente.
Referência:
NELSON, Richard; COUTO, C. Guillermo. Medicina interna de pequenos animais. Elsevier
Brasil, 2015