Resumo Eletrofisiologia cardíaca

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BBPM III – 02/04/21
1
Eletrofisiologia cardíaca
Divisão do Sistema Circulatório
Função do Sistema Cardiovascular
· Transporte de gases
· Regulação da Temperatura
· Transporte de nutrientes
· Transporte de resíduos metabólicos
· Transporte de hormônios
Regiões Cardíacas
· Base
· AD e AE
· Face esternocostal (anterior)
· Face diafragmática (infero-posterior)
· VD e VE
· Face pulmonar (D/E) (lateral)
· Câmaras Cardíacas
· Átrio (D/E)
· Ventrículo (D/E)
Envoltórios do Coração
PERICÁRDIO
· Saco membranáceo de paredes duplas
· Favorece o trabalho cardíaco uma vez que possui 2 folhetos (visceral e parietal) que deslizam entre si
EPICÁRDIO
· Tec. Conjuntivo frouxo coberto por membrana serosa
ENDOCÁRDIO
· Reveste internamente o miocárdio
· Tec. Conjuntivo e células pavimentosas
· Suas dobras formam as valvas cardíacas
Coração como bomba
Para atuar como bomba o coração necessita de camaras e valvas que direcionem o fluxo, e de paredes extremamente compressíveis 
Divisão interna
Septos
· INTERATRIAL
· INTERVENTRICULAR
· ÁTRIOVENTRICULAR
Fossa oval faz parte do AD comunicação interatrial
AD
· Valva atrioventricular direita (tricúspide)
· Músculos pectíneos
· Aurícula direita
VD
· Músculos papilares
· Cordas tendíneas se ancoram neles
· Septo interventricular
· Trabéculas cárneas
AE
· Óstio das veias pulmonares
· Valva atrioventricular esquerda (bicúspede / mitral)
· Válvula do forame oval
· Septo interatrial
VE
· Óstio atrioventricular esquerdo
· Valva atrioventricular esquerda
· Óstio da aorta
· Valva da aorta (semilunares)
· Músculos papilares
· Ancoram as Cordas tendíneas
· Septo interventricular
· Trabéculas cárneas
Sistema valvular
· Valva é o conjunto de válvulas – tecido fibroso recoberto de endocárdio/endotélio
Valvas Átrio-ventriculares
Localizadas entre os átrios e ventrículos, são pregas do endocárdio com estrutura interna de tecido conjuntivo fibroso.
Estão ancoradas nos músculos papilares do miocárdio por pregas tendíneas.
· Durante a diástole as valvas estão abertas para receber o sangue proveniente da circulação sistêmica e pulmonar nas cavidades ventriculares
Valvas Semilunares
São valvas arteriais, impedem o retorno do sangue para os ventrículos
Localizadas no tronco pulmonar e na saída da aorta.
Na sístole ventricular as valvas estão abertas 
Funcionamento das Valvas
Sístole (ventricular)
· A pressão no interior dos ventrículos aumentou muito com a contração ventricular 
· A ancoragem das cordas tendineas nos mm papilares impede o prolapso da estrutura fibrosa das válvulas 
Diástole (ventricular)
· Coração relaxado para receber o sangue que chega da circulação sistêmica e pulmonar 
· 20% do preenchimento ventricular é dado pela contração atrial – terminam o preenchimento. 80% ocorre de forma espontânea até o ventrículo 
Mms papilares Evitam o abaulamento excessivo das valvas
Como o sangue é bombeado
Diástole = Sg venoso chega ao AD/VD pelas veias cava
Sg arterial chega ao AE/VE pelas veias pulmonares
O sg flui dos átrios para os ventrículos pelas valvas AV abertas
Sistole = Durante a sístole atrial, os átrios se contraem e finalizam o enchimento ventricular (Bomba de Escorva)
Durante a sístole ventricular, o sangue é impulsionado para os vasos – aorta e a. pulmonar
Influencia na circulação coronária
· Quando a mm ventricular está relaxada, o sangue flui passivamente por meio da circulação coronária diástole ventricular 
· Na sístole, as coronárias são comprimidas, impedindo que o sangue reflua para irrigar a musculatura 
· Se eu tiver um trabalho aumentado pela frequência cardíaca, há necessidade de maior aporte sanguíneo, porem o tempo de diástole estará diminuído de forma que comprometerá a circulação coronária 
Complexo estimulante cardíaco
· Coração sofre influência pelo simpático (aumenta f e força de contração) e parassimpático (diminui)
Simpático inerva nó sinoatrial + nó atrioventricular + ventrículos + parcialmente dos átrios 
Parassimpático nós sinoatrial + nó AV + parcialmente a mm cardíaca atrial
VS = volume sistólico v de sangue ejetado na sístole ventricular
FC= frequência cardíaca (quantos batimentos ocorrem em 1min)
DC= debito cardíaco o quanto de sangue é bombeado durante 1min
Simpático aumenta DC pelo aumento da f (eu diminuo o t de diástole – menos sangue preenche os ventrículos – a influencia da força de contração é menor)
Parassimpático aumenta DC – t de relaxamento maior – diminui a frequência cardíaca – mas aumenta o volume sistólico 
Quanto maior a quantidade de sangue que chega nos ventrículos, maior é o estiramento das fibras cardíacas. Quanto maior o estiramento, maior a força de contração 
Complexo estimulante do coração
Inervação
· N. Vago (X) (Parassimpático)
· Simpático (Gânglio Estrelado)
Nó sinuatrial (SA) nele é gerado o PA e por meio de ramos Internodais (ant, post e médio) ele leva todo o PA para o mm atrial direito e depois para o esquerdo por meio do FEIXE DE BACHMANN e por meio das fibras intermodais esse PA também chega até o no atrioventricular 
Nó atrioventricular (AV) – por meio do Fascículo atrioventricular (FEIXE DE HISS) chega PA. Ele se divide em:
· Ramo direito
· Ramo esquerdo
Esses ramos D/E se dividem em: Ramos subendocárdicos (fibras de purkinje)
· A auto despolarização das células dos nós ocorre independente do SNA, porem há influencia desse sistema nessas células (aumentando ou diminuindo a f de disparo)
OBS: A contração cardíaca depende de certos impulsos elétricos que são gerados espontaneamente na região do nó sinoatrial 
OBS: Frequencia de autodespolarização das células presentes no no sinoatrial é maior que das outras células cardíacas 
Propagação do PA 
1. Gerado no nó sinoatrial 
2. Passa pelos ramos intermodais 
3. Chega no nó AV 
4. Passa no feixe de hiss (D/E)
5. Fibras de purkinje
· A mm atrial e ventricular possui tempos de disparo e frequência diferentes 
· Ventrículo – t maior de despolarização – forma um platô 
Ritmicidade Cardíaca e seus Potencias de Ação
Cardiomiocitos = -80Mv da membrana em repouso, determinado pelos gradientes químicos dentro da celula gerados pelas membranas (maior concentração K intra e Na extra) + membrana seletiva para dados íons 
· Potencial de membrana em repouso diferente
· Padrão de Despolarização diferentes (rápida e lenta) 
· Ventricular – rápida 
· Nó – lenta 
· PA no mm cardíaco longo = limita a f cardíaca max de ativação cardíaca = f muito elevadas são indesejadas, pois reduzem o t de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo a eficiência da bomba cardíaca.
· T de enchimento menor também diminui a irrigação do mm cardíaco 
Características da mm cardíaca
Anatomia Fisiológica do mm cardíaco
· Fibras em treliça, dividindo-se e recombinando-se novamente
· Miofibrilas típicas
· Actina e miosina
· Discos intercalados coração como sincício 
Discos intercalados
São membranas celulares que separam as células miocárdicas
· Fusão das membranas
Gap juntions – junções comunicantes permeáveis que permitem a difusão quase livremente de íons
Conexinas formam poros = conexons 
· PAs se propagam de uma célula a outra através dos discos intercalados – Sincício
· Existem 1 sincicio atrial e outro ventricular 
· Sincício permite uma despolarização maciça 
Importante
· No nó AV há um retardo de condução que favorece a contração atrial antes da contração ventricular. Isso ocorre porque as fibras condutoras do no sinoatrial possuem maior densidade de discos intercalares em relação as fibras do nodo AV, de modo que a condução nas ultimas é mais lenta.
· O esqueleteo fibroso impede que o PA seja trafegado do átrio para o ventrículo diretamente, de forma que ele tem que passar por fibras especializadas. A densidade de discos intercalares nessas fibras está diretamente relacionada com a v de condução do PA.
· No nodo AV há um numero menor de conexinas, possuindo menor v de propagação do PA
· Fibras mms atriais e ventriculares
0,3 a 0,5 m/s
1/250 fibras nervosas mais calibrosas
1/10 fibras mms esqueléticasFibras Condutoras
· Alta densidade de discos intercalares gera uma condução rápida por essas fibras em relação a mm cardíaca = 1,5 a 4m/s
· 6x +rápido q as fibras ventriculares
· 150x + rápido que as fibras do nodo A-V
O automatismo Cardíaco pode ser assumido em Qualquer parte do Sistema Condutor
No sino atrial predomina, pois, a f de disparo dele é maior do que do Nodo AV e ramos E/D de Hiss. Isso faz com que ele comande a f cardíaca. Caso ocorra bloqueio no PA do nodo sinoatrial, outra parte do sistema condutor assume a f de despolarização (nodo sinoatrial nodo AV feixe de Hiss ramos D/E).
F de despolarização do nodo sinoatrial (sem influencia do SNA) = 50-60 bpm
Ca da mm cardíaca é proveniente principalmente do meio extra celular. 
No mm cardíaco Quando os canais lentos de Ca2+ se fecham (0,2-0,3s) a permeabilidade da membrana ao K+ ↑ - repolarização 
Organização Histológica 
Estrutura interna da célula muscular esquelética
· Fibra: célula alongada
· Sarcolema: membrana plasmática
· Sarcoplasma: Núcleos, mitocôndrias...
· Reticulo Sarcoplasmático: Retículo endoplasmático liso (armazena Ca+)
· Túbulos T – levam o PA do sarcolema para o interior da fibra mm
· Miofilamentos: actina e miosina
1. PA carreado vai pelo axônio até a JNM 
2. Terminal axonal libera ach que se liga ao receptor nicotínico muscular que permite a entrada de Na e saída de K 
3. Há despolarização da membrana da célula 
4. O PA trafega para os 2 lados da fibra 
5. Túbulos T levam o PA para o interior da fibra muscular 
6. Ca liberado no RE age na troponina C aumentando a interação entre actina e miosina
7. A contração mm é gerada 
Como ocorre a Liberação de Ca++
· Diferenças entre os tipos de contrações esquelética e cardíaca 
· Mucopolissacarídeos = possui carga negativa aumentando a atração entre cargas – e + túbulo T (invaginação da mm = ainda é extra). 
· Como túbulo T tem diâmetro maior e as moléculas de mucopolissacarídeos estão lá, há maior atração das moléculas + para passar dentro do túbulo t 
· Como o RS da célula cardíaca não é tao desenvolvido, ela precisa captar ca do meio extra, inclusive aquele proveniente dos túbulos T 
· Alterações na concentração de ca extracelular pode significar defeito de função cardíaca 
Dentro do Túbulo T
· Receptor de dihidropiridina acoplado ao RS é ativado por mudança no potencial de ação. Isso ativa um receptor de rianodina acoplado a ele
· O receptor de rianodina está ligado ao RS. Isso faz com que os canais de Ca presentes se abram e haja efluxo de Ca
· Ca se liga a troponina. E o filamento de actina se move em direção a linha M
Diferenças da esquelética em relação a contração cardíaca
1. PA tem início no nodo SA 
2. Canal de ca é ativado quando o PA trafega pelo túbulo T – são canais do tipo L 
3. Além disso, no túbulo T existem muitos mucopolissacarídeos (carga -) que atraem cargas +
4. Quando ocorre a abertura dos canais de ca, o ca do interior do túbulo T passa para o interior da celula e ele é EXTREMAMENTE IMPORTANTE cálcio proveniente do meio extra, haja vista que o RS cardíaco é menos desenvolvido, armazenando menos cálcio 
5. Cálcio ativa o receptor de rianodina que é um canal para ca presente no RS
No relaxamento receptação de ca
· Os receptores de rianodina são fechados na ausência do ca 
· Existe uma bomba de ca que o bombeia do citoplasma para o RS e ela é ativada rapidamente 
· Parte do ca é bombeado para o meio externo por meio do trocador NA/CA
SNA a nível cardíaco é dependente da noroadrenalina/ adrenalina + ach
DIGOXINA – fármaco 
Efeito inotrópico positivo aumento da força de contração cardíaca 
· Utilizada para coração com capacidade contrátil diminuída 
· Ela inibe a bomba de na/k gera um gradiente no meio intra de déficit de NA
· A digoxina inibe ela, fazendo com que as concentrações de NA no meio intra se mantenham elevadas. Isso altera o trocador NA/CA 
· Em condições normais o na entra na celula e o cálcio sai 
· Eu perco o gradiente NA/CA e não consigo levar o ca para fora da celula. Assim a remoção de ca não ocorre mais.
PA e suas condutâncias
· PA cardíaco possui 2 formas 
· Uma com platô rápido tempo de despolarização rápida 
· Outra com período de repolarização lento e despolarização lento 
· Além disso, a celula muscular cardíaca possui um potencial de repouso menor do que aquele encontrado no nodo AS
Importante
Mm esquelético
· Despolarização influxo de na 
· Condutância do na diminui no pico do PA porque há fechamento das comportas do canal 
· Repolarização
· A celula esta perdendo K 
· Canais de K demoram mais para fechar – perda de cargas positivas
· Hiperpolarização 
Mm cardíaco
· Possui mais fases do que da mm esquelética 
0. Fase 0 - -80Mv
1. Pico 
2. FASE DE PLATO 
3. Repolarização 
4. Repouso 
Quando ocorre um estimulo nessa célula, há geração de despolarização da mm 
Inicialmente ela ocorre pelos canais de na presentes na membrana da celula 
Explicando o gráfico
· Se a despolarização não atinge o limiar de excitabilidade a celula volta para o repouso 
· Se for suficiente para que a celula atinja o limiar de excitabilidade, há o potencial de ação
· 0-1 abertura de canais de NA – influxo – canais de na voltagem dependente (os mesmo que atuam na mm esquelética)
· Há influxo de ca também de 0-1
· Em 1 há uma repolarização transitória (diminuição da permeabilidade da membrana ao na) = as comportas de inativação de na fecham o canal – se ocorre a mudança da voltagem da mm celular a comporta é ativada 
· 1-2 há uma leve repolarização repolarização transitória 
· Em 2: platô (contração cardíaca é 15x mais duradoura do que da esquelética). O Plato é gerado pelo aumento da permeabilidade ao ca na membrana celular – pico no influxo de ca em sua máxima condutância 
· O ca do túbulo T ao entrar na celula (em 2) altera a permeabilidade da membrana 
· Em 3 há repolarização, pois a condutância ao K aumenta muito e a permeabilidade ao cálcio diminui 
· Na fase 4 existe permeabilidade da mm ao K (canais específicos) que podem modificar o funcionamento cardíaco 
OBS: na mm esquelética não existe platô, porque o cálcio usado é proveniente do meio intra (RS) e não do meio extra, de modo que não existe permeabilidade da memnrana ao cálcio, gerando diferenças no gradiente e platô sustentado 
Pna abertura de canais de na voltagem dependentes 
PcaL canais de cálcio lentos demoram para abrir na despolarização e demoram para fechar. No platô eles estão abertos máxima condutância de cálcio nesse momento
PKTO abertura de canais de K transitórios enquanto os canais de na são inativados. O canal de K se abre por alteração na voltagem da membrana ocorrendo efluxo de K, mas ele fecha rapidamente 
PK (KR (rapid) e KS (slow)) canais de K retardados – demoram para abrir – saida do K do interior da celula, a deixando cada vez mais negativa 
PK1 canal de K tipo I = canal de K retificador de influxo. Ele 
· Meio extra possui pouco K, logo a tendência do K é sair do meio intra
· Se eu aumento a concentração de K no meio extra, ele permanece no intracelular 
· O aumento do K extracelular favorece a despolarização cardíaca, pois menos K sai do meio intra mais fácil atinge o limiar de excitação e ocorre a contração 
· Em situações de hipocalemia/ hipopotassemia o canal modifica o influxo. Ele se fecha impedindo o vazamento de K para o meio extra =isso aumenta a concentração de K no meio intra e a mm fica cada vez menos – podendo se despolarizar 
Período refratário do miocárdio
Absoluto com o fechamento das comportas de inativação do na, impedindo a entrada de NA. As comportas se fecham devido a voltagem atingida pela mm celular. As comportas são ativadas pela mudança de voltagem da membrana. Para que a comporta fique inativa permitindo a entrada de NA novamente é preciso haver uma mudança de potencial da membrana. E isso ocorre no período relativo. De 0-3 não ocorre outro PA.
Relativo após 3 é possível ocorre outro PA, pois os canais de NA estão com as comportas de inativação fechadas. Quem fecha agora os canais deNA são as comportas de ativação.
· Pode haver um novo PA desde que o estimulo seja suficientemente grande para abrir os canais de NA, superior ao do canal de K 
Geração e condução do estímulo no NSA
· Alta [Na] extracelular – vazamento
· Despolarização mais lenta – Potencial de Repouso Menos Negativo
· Potencial de membrana em repouso no NSA é menos negativo (-60Mv)
O período pre potencial cada vez menos negativo pela entrada de ions no interior 
· Ele pode ficar menos inclinado sinalizando que demorou um t maior para atingir o limiar a contração demora pois o t de relaxamento é maior diminuição de f cardíaca 
· Ou mais inclinado = mais rápido para atingir o limiar t de relaxamento menor aumento da f cardíaca 
MDP potencial de mm negativo – relaxamento muscular 
· Existe um tipo de corrente nas células autoexcitaveis que passa por um canal (HCN)bespecifico = correntes FUNY 
· As correntes são ativadas assim que a celula atinge seu potencial diastólico máximo = logo são ativadas na repolarização 
· São correntes de influxo de Na e efluxo de K
· Essas correntes especiais são canais catiônicos de NA e K
· A mudança de pot de mm ocorre porque o efluxo de K é menor que o influxo de na, pois o Na está mais próximo do seu pot de equilíbrio, o que promove a maior entrada de cargas + do Na do que de saída do K 
· Influxo de Na >>>>>> efluxo de K
· Esses canais são responsáveis pelas cargas + que entram na celula 
· Posteriormente outros canais são abertos = canais de cálcio do tipo T = aumentando a despolarização 
· Esses canais são de abertura lenta 
· Ao atingir o limiar de excitabilidade ocorre a fase 0 na celula = desencadeada pelo canal de cálcio do tipo L – favorecem a despolarização nesse período 0 
· Na fase 0 canais do tipo lento são abertos 
· Na fase 3 ocorre repolarização – abertura de canais de K (KR, KS) = aumento das correntes de K nesse momento
· Na fase 4: ocorre pre potencial = período de repouso se fosse na celula mm cardíaca 
· Aqui para o NSA há um período de despolarização lenta 
· Correntes de NA/K
· Canais do tipo T de cálcio são ativados ate atingir o limiar de excitabilidade 
· A despolarização é causada por abertura nos canais do tipo L de cálcio que favorece 
Alterações da frequência cardíaca provocadas pela alteração do potencial do marca passo
Sistema simpático
Efeito cronotrópico aumento da f cardíaca 
Efeito dromotropico aumenta a condutância – a torna mais rápida 
Cinza batimento cardíaco normal 
A frequência de disparo de PA pelas células auto excitáveis é função da v de despolarização diastólica lenta. 
· Quanto maior a quantidade de canais da corrente FUNY, mais inclinada será a fase 4 e maior a frequência de disparo. 
· Por ação do simpático, houve um aumento das correntes funy e das correntes do tipo cálcio T, que fazem parte do período de pre despolarização
· O simpático possui ação nos receptores beta que ativam a Gs (aumenta AMPc) e geram aumento da concentração de cálcio 
· Se mais cargas + entram, mais inclinada será 
· Com a entrada de cargas + a célula fica cada vez menos – e atinge o limiar de excitabilidade 
· Se tenho um maior número de canais catiônicos (funy) e canais do tipo T, mais cargas + entram, logo atinge-se o limiar de excitabilidade = efeito cronotrópico +
· Haverá mais contrações ao longo do tempo 
· Aumenta a condutância, pois aumenta as inserções de canais de cálcio do tipo L no NSA
· A fase 0 ocorre mais rápido e com mais cálcio entrando fazendo com que a repolarização ocorra em um período anterior e o PDM ocorre em um período anterior há deslocamento da onda há aumento da f de disparos e aumento da f cardíaca 
Efeito inotrópico aumento da força de contração muscular 
Efeito lusitropico aumento da receptação de cálcio via RS 
· Diminuição de cálcio via troponina C 
· Para ocorrer contração cardíaca subsequente é preciso que haja receptação rápida do cálcio 
· Para isso é necessário que o cálcio interaja menos com a proteína C e volte para o RS nos estoques
Marrom = RS 
FOSFOLAMBANA inibição da bomba de cálcio do RS. Ela pode ser fosforilada pela PKA ativa.
· Gs aumenta AMPc e ativação da PKA 
· PKA fosforila várias estruturas canais de cálcio do tipo L fazendo com que mais cálcio entre na célula 
· Receptores de rianodina são sensíveis ao cálcio – há abertura dos receptores e saida do cálcio do RS 
· PKA fosforila mais receptores de rianodina maior densidade de receptores no RS
· Resultado Mais cálcio será usado na contração cardíaca = aumento da força de contração cardíaca 
Quando existe ação do simpático, a PKA fosforila a fosfolambana inibindo sua atividade, de modo que a bomba de cálcio do RS fica livre de inibição. Assim o cálcio é bombeado do citoplasma para o RS – haverá menos cálcio disponível para que a celula relaxa mais rapidamente 
PKA diminui interação do cálcio com troponina C, diminuindo o t de contração, para recaptação rápida do cálcio para a próxima contração 
PKA aumenta a atividade de bomba de na/k favorecendo o trocador cálcio/na – removendo o cálcio do interior da celular promovendo efeito lusitropico +
· Sistema parassimpático via ach age em receptores do tipo M2 (acoplados a Gi – dminui AMPc)
· Há diminuição de PKA
· Efeito cronotrópico negativo =Há aumento do período de pre potencial 
· E demora mais para atingir o limiar de excitabilidade 
· F cardíaca diminuída efeito cronotrópico – 
· Efeito dromotropico negativo diminui o t de condução dos potenciais de ação 
· Quando ocorre ativação dos canais de K dependentes de ach, a celula passa um tempo maior em repolarização 
· O pot diastólico máximo fica mais negativo do que em uma situação normal 
· Há maior saida de K da celula em um tempo maior 
· Efeito inotrópico negativo = diminuição da contração cardíaca por diminuição do influxo de cálcio nos canais do tipo L 
· Menos receptores de rianodina são ativados 
· Menos cálcio sai do RS 
· Menos cálcio disponível no meio intra 
· Menor interação cálcio/troponina C
· Efeito lusitropico negativo = fosfolambana não é fosforilada (Gi não ativa PKA – diminuição de AMPc) 
· PKA depende de AMPc para ativação 
· Fosfolambana inibe a bomba de cálcio no RS 
· Não há entrada de cálcio no citoplasma do RS 
· Diminuição da v de relaxamento muscular 
· PKA fosforilava troponina, aqui ela não realizará isso e o cálcio se liga fortemente a troponina C
· Diminuição de receptação de cálcio via RS
Bases do Eletrocardiograma - ECG
É um registro indireto da atividade elétrica cardíaca 
A celula cardíaca gera um PA e ele gera um dipolo (a celula está despolarizando a membrana em uma parte e em outra não) 
· Dipolo = diferenças de cargas na membrana celular = 2 pontos muito próximos com cargas elétricas opostas 
· Dipolo pode criar um campo elétrico em um meio condutor 
· No nosso corpo = meio condutor = pode conduzir corrente ate a superficie da pele 
· Coração está imerso em um meio condutor, de forma que a ação da atividade cardíaca é captada pelo ECG por meio do campo elétrico gerado 
Propagação do Estímulo e o ECG
Cada figura representa a contração de parte do coração e o registro correspondente no ECG 
· As ondas P: gerada pela DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL
· Complexo QRS: DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR, cada fase do complexo sinaliza uma fase da atividade das células ventriculares. 1° septos e depois a contração ventricular ejetando o sangue na sístole 
· Onda T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
1. PA é gerado no NSA e encaminha para os átrios pelo feixe de beckman 
2. Ele chega no NAV pelos ramos internodais 
3. O esqueleto fibroso + atraso na condução faz com que o PA demore mais a chegar a mm ventricular
4. A depolarização do NAV não é captada pelo ECG = forma uma linha isoelétrica = sem mudança no campo elétrico 
5. Quando PA chega no septo interventricular há o inciio da formação do complexo QRS
6. Há um período isoelétrico também após a contração ventricular 
7. Ocorre uma onda T causada pela repolarização ventricular 
IMPORTANTE
Segmento PR: final da onda P até intervalo QRS(quando o PA passa pelo NAV e não é captado pelo ECG – formando uma isoelétrica). 
· Se houver aumento do t nesse intervalo = PA demora mais para passar pelo NAV por alguma anormalidade 
Intervalo QRS – contração ventricular 
· Prolongamento desse t pode indicar bloqueio na contração ventricular 
· PA chega mas demora para passar para mm ventricular 
· Pode ser bloqueio de ramo D/E
Segmento S-T são isoelétricos – do final do QRS até início da onda T 
· Alterações indicam danos isquêmicos – infarto do miocárdio 
Intervalo S-T do final do QRS ao final da onda T
Intervalo QT: Inicio do QRS até o final da onda T
· Ocorre despolarização e repolarização ventricular – contração e relaxamento ventricular 
· Ele varia de acordo com a f cardíaca 
· Se aumenta intervalo significa que a f cardíaca diminuiu 
Resumo
Grande Fração do Intervalo P-R indica alteração na passagem do impulso pelo NAV
- QRS prolongado pode indicar bloqueio nas vias de condução ventricular – ex. bloqueio de ramo E ou D
- Desvios significativos da linha isoelétrica podem indicar danos isquêmicos
- A duração do intervalo Q-T varia inversamente proporcional a FC
- Ondas T anormais podem indicar dano miocárdico, distúrbios eletrolíticos ou hipertrofia cardíaca.
Defeitos na condução do impulso
Reentrada:
· Comum desenvolver arritmias cardíacas 
· A região lesada da mm cardíaca pode transmitir o PA de forma retardada 
· O PA não passa inicialmente pela região lesada, ele faz outro caminho e chega no memso ponto. 
· Após isso, ele despolariza a região lentamente fazendo o retorno sobre a área lesada
· Há geração de despolarizações precoces novamente 
Bloqueio:
· Lesão miocárdica 
· PA trafega para um lado, mas ao chegar em um ponto ele não trafega no tecido lesado
· Há bloqueio da condução, de forma que ela até chega naquele ponto, mas atrasada
· Ex: bloqueio no ramo esquerdo faz com que o pot demore mais para chegar no ventrículo esquerdo 
· Haverá um complexo QRS mais alargado
Pós despolarização precoce ocorrem no período refratário relativo 
· Pode estar relacionado com fármacos antiarrtimos – pois prolongam o t de potencial de ação da mm estriada 
Pós despolarização tardio período de t aumentando para gerar outra despolarização 
· Relaciona-se com as concentrações de cálcio no meio intra
Síndrome do QT longo – SQTL
· Pontos retorcidos no ECG que levam o indivíduo a parada cardíaca 
· Intervalo QT prolongado = alteração na repolarização ventricular = mais longa
· Pode indicar retardo na repolarização ventricular 
· Se PA muito prolongado, predispõem a arritmias 
· Causada por mutações em canais de K (ainda não se abriram) e cálcio e NA
· As formas adquiridas podem ser causadas por uso de droma ou fármacos alterações nos canais KR/ KS
· Potenciais precoces podem aparecer no PA no período refratário gerando alterações no ECG ondas variadas = traçado bagunçado de fibrilação cardíaca 
Exercícios
1. O sistema circulatório é formado pelo sistema linfático 
2. A sístole ventricular determina a irrigação do coração pela circulação coronária 
3. O sistema parassimpático inerva principalmente a mm ventricular 
4. Apenas o simpático atua aumentando o DC
5. Os túbulos T da mm esquelética são equivalentes ao da mm cardíaca
6. A padrão de propagação do PA é muito semelhante entre mm cardíaco e o nodo AS
7. A partir da fase 3 encontra-se o período refratário absoluto, em que os canais de Na estão com as comportas de ativação fechadas e dependem de uma diferença de pot superior ao PA de origem para que sejam ativados 
8. Canal de cálcio do tipo T está presente apenas na condução do impulso do tipo lento
9. O NSA é considerado o marca-passo dominante pois possui fase 4 mais inclinada
Saco membranáceo de paredes duplas
Favorece o trabalho cardíaco uma vez que possui 2 folhetos (visceral e parietal) que deslizam entre si
Gabarito
	1. 
	v
	2. 
	f
	3. 
	f
	4. 
	f
	5. 
	f
	6. 
	f
	7. 
	f
	8. 
	v
	9. 
	v
Justificativas
2. A diástole ventricular.
3. atrial 
4. Ambos. Simpático por aumento da f e parassimpático pelo aumento do VS
5. 
6. Na musculatura cardíaca há um platô e mais fases de alteração de condutância da membrana. 
7. Trata-se do período refratário relativo. No período refratário absoluto (0-3) as comportas de inativação estão fechadas, inibindo o uso do canal. Não é possível gerar PA. Após a fase 3 as comportas que fecham o canal são as de ativação. 
Responda:
I. Qual a influência do SNA no funcionamento cardíaco?
Por ação do simpático, houve um aumento das correntes funy e das correntes do tipo cálcio T na fase 4 do PA lento, que fazem parte do período de pre despolarização. Com isso há efeito cronotrópico positivo, isto é, aumento da frequência cardíaca e da frequência de disparo do NSA. 
O sistema parassimpático diminui a frequência cardíaca usando os seguintes mecanismos: 
1. Reduz a taxa de despolarização espontânea da fase 4 (ou seja, reduz a inclinação) 
2. Potencial limiar fica mais positivo, demorando mais tempo para chegar até ele 
3. Potencial de repouso fica mais negativo, demorando mais tempo para repolarizar e iniciar um novo PA
II. Quais são as células responsáveis pelo funcionamento cardíaco?
III. Quando o nervo vago é estimulado, o que se observa no coração?
Quando o nervo vago é estimulado observa-se uma diminuição da frequência cardíaca, isso porque na estimulação do vago ocorre liberação de acetilcolina diretamente nos nodos sinoatrial e átrio-ventricular e, consequente, menor entrada de Ca2+ e maior saída de K+ , hiperpolarizando as células especializadas.
IV. Explique os mecanismos de ação da adrenalina e acetilcolina sobre o funcionamento do coração.
A adrenalina, como neurotransmissor simpático, leva à maior abertura de canais de Ca2+ e assim favorece a maior frequência de potenciais marcapassos e maior força de contração, enquanto a acetilcolina, neurotransmissor parassimpático, leva ao fechamento de canais de Ca2+ e abertura de canais de K+ hiperpolarizando as células, o que promove a diminuição da frequência cardíaca
V. Se o coração fosse retirado do corpo e ainda estivesse funcional, o que aconteceria se gotejássemos solução salina com o dobro da concentração de Ca2+? 
Aumentando-se a concentração extracelular de Ca2+, maior seria o gradiente de Ca2+ e, portanto, maior sua entrada através dos canais de Ca2+; com isso a frequência cardíaca aumentaria
VI. Descreva o caminho da propagação do impulso elétrico no coração a partir da sua geração no coração.
 A atividade elétrica inicia no nódulo sinoatrial, se propaga pelo músculo atrial do lado direito para o esquerdo por meio do Feixe de Bachman. E então alcança o nódulo átrio-ventricular pelos ramos internodais, seguindo pelo feixe de His, fibras de Purkinge e músculo ventricular
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BBPM III 
–
 
02/04/21
 
Eletrofisiologia cardíaca
 
 
Divisão do Sistema Circulatório
 
 
 
Função do Sistema Cardiovascular
 
®
 
Transporte de gases
 
®
 
Regulação da Temperatura
 
®
 
Transporte de nutrientes
 
®
 
Transporte de 
resíduos metabólicos
 
®
 
Transporte de hormônios
 
 
Regiões Cardíacas
 
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Base
 
¤
 
AD e AE
 
·
 
Face esternocostal (anterior)
 
·
 
Face diafragmática (infero
-
posterior)
 
¤
 
VD e VE
 
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Face pulmonar (D/E) (lateral)
 
 
 
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Câmaras 
Cardíacas
 
¤
 
Átrio (D/E)
 
¤
 
Ventrículo (D/E)
 
 
 
 
 
Envoltórios do 
Coração
 
PERICÁRDIO
 
è
 
Saco membranáceo de paredes duplas
 
è
 
Favorece o trabalho cardíaco uma vez que 
possui 2 folhetos (visceral e parietal) que 
deslizam entre si
 
 
EPICÁRDIO
 
è
 
Tec. Conjuntivo frouxo coberto por 
membrana serosa
 
 
ENDOCÁRDIO
 
è
 
Reveste internamente o mi
ocárdio
 
è
 
Tec. Conjuntivo e células pavimentosas
 
è
 
Suas dobras formam as valvas cardíacas
 
 
 
Coração como bomba
 
Para atuar como bomba o coração necessita de 
camaras e valvas que direcionem o fluxo, e de 
paredesextremamente compressíveis 
 
 
Divisão interna
 
 
Septos
 
o
 
INTERATRIAL
 
o
 
INTERVENTRICULAR
 
o
 
ÁTRIOVENTRICULAR
 
 
 
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1 BBPM III – 02/04/21 
Eletrofisiologia cardíaca 
 
Divisão do Sistema Circulatório 
 
 
Função do Sistema Cardiovascular 
 Transporte de gases 
 Regulação da Temperatura 
 Transporte de nutrientes 
 Transporte de resíduos metabólicos 
 Transporte de hormônios 
 
Regiões Cardíacas 
 Base 
 AD e AE 
 Face esternocostal (anterior) 
 Face diafragmática (infero-posterior) 
 VD e VE 
 Face pulmonar (D/E) (lateral) 
 
 
 Câmaras Cardíacas 
 Átrio (D/E) 
 Ventrículo (D/E) 
 
 
 
 
Envoltórios do Coração 
PERICÁRDIO 
 Saco membranáceo de paredes duplas 
 Favorece o trabalho cardíaco uma vez que 
possui 2 folhetos (visceral e parietal) que 
deslizam entre si 
 
EPICÁRDIO 
 Tec. Conjuntivo frouxo coberto por 
membrana serosa 
 
ENDOCÁRDIO 
 Reveste internamente o miocárdio 
 Tec. Conjuntivo e células pavimentosas 
 Suas dobras formam as valvas cardíacas 
 
 
Coração como bomba 
Para atuar como bomba o coração necessita de 
camaras e valvas que direcionem o fluxo, e de 
paredes extremamente compressíveis 
 
Divisão interna 
 
Septos 
o INTERATRIAL 
o INTERVENTRICULAR 
o ÁTRIOVENTRICULAR