Ortopedia_ Fasciculo 05_2010

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ATUALIZAÇÃO 
EM ORTOPEDIA E 
TRAUMATOLOGIA 
DO ESPORTE
As lesões da cartilagem articular
Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino
Mestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp. 
Especialista em Cirurgia do Joelho e Artroscopia. Diretor Científico do Comitê 
de Traumatologia Desportiva da SBOT. Diretor Médico da Confederação 
Brasileira de Atletismo e Médico do Clube de Atletismo BM&F/Bovespa. 
CRM-SP 77341.
ATUALIZAÇÃO 
EM ORTOPEDIA E 
TRAUMATOLOGIA 
DO ESPORTE
As lesões da cartilagem articular2
Apoio
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 3
ANATOMIA DA CARTILAGEM ARTICULAR
A cartilagem se origina do mesênquima, onde algumas de suas células se agregam para formar o bastema na 5a semana de vida gestacional. As células do blastema começam a secretar matriz de cartilagem, e são 
então chamadas de condroblastos. Com o desenvolvimento, a matriz extrace-
lular é produzida gradualmente e separa as células umas das outras, até serem 
chamadas de condrócitos.
A cartilagem articular normal é do tipo hialina e não apresenta vascularização, 
inervação e rede linfática. Tais características anatômicas justificam em parte o 
ambiente desfavorável para as condições de reparo de lesões na sua estrutura.
A água representa 65% a 80% do peso da cartilagem hialina e também con-
tribui para a lubrificação articular e transporte de nutrientes para os condrócitos. 
O pH é 7.4 e sua mudança pode facilmente romper a infraestrutura da matriz.
A cartilagem articular é composta de células mergulhadas dentro de uma 
complexa matriz extracelular de colágeno e proteoglicanos. Os condrócitos são 
os únicos tipos de células no interior da matriz e representam os únicos elemen-
tos vivos ocupando aproximadamente 1 a 2% do volume total da cartilagem 
As lesões da cartilagem 
articular
Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino 
Mestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp. Especialista em 
Cirurgia do Joelho e Artroscopia. Diretor Científico do Comitê de Traumatologia Desportiva 
da SBOT. Diretor Médico da Confederação Brasileira de Atletismo e Médico do Clube de 
Atletismo BM&F/Bovespa. CRM-SP 77341.
As lesões da cartilagem articular4
adulta normal e 5% do peso seco, declinando 
sua densidade com a evolução da idade. Estão 
presentes em lacunas e são responsáveis pela 
homeostase entre a síntese e a degradação do 
complexo macromolecular proteico (fig. 1).
Os condrócitos produzem a matriz colágena, 
proteoglicanos, proteínas não colágenas e enzi-
mas responsáveis pela degradação da cartilagem 
normal. Este processo é influenciado por muitos 
fatores, incluindo a composição ao redor da ma-
triz, o carregamento mecânico, os hormônios, 
os fatores de crescimento locais, as citocinas, a 
idade e as lesões.
A matriz extracelular representa 99% da estru-
tura biológica e corresponde a 50% do peso seco 
da cartilagem articular madura. As funções da matriz são: proteger os condróci-
tos do carregamento mecânico, estoque de citocinas e fatores de crescimento, 
determinar o tipo, concentração e taxa de difusão de nutrientes nos condrócitos 
e atuar como um transdutor de sinais para as células. A matriz desempenha um 
papel importante no registro histórico do carregamento da cartilagem articular 
e sua deformação produz sinais químicos, elétricos e mecânicos que afetam 
as funções dos condrócitos.
O colágeno predominante da cartilagem articular madura é do tipo II, e em 
mínima proporção são também encontradas fibras de colágeno tipos I (fibro-
cartilagem), IX, XI. As fibras colágenas apresentam uma configuração em tripla 
hélice que confere resistência tênsil, forma e integridade mecânica à cartilagem.
Os proteoglicanos são macromoléculas de polissacarídeo e proteína, produ-
zidos dentro dos condrócitos e secretados para a matriz. Ocupam os interstícios 
das fibras colágenas, constituem aproximadamente 12% do peso total (30% 
do peso seco) da cartilagem articular e conferem resistência à compressão. Há 
duas grandes classes de proteoglicanos encontrados na cartilagem articular, 
os agrecans e os proteoglicanos menores (decorin, biglycan e fibromodulina).
As subunidades de proteoglicanos são chamadas de glicosaminoglicanos 
(GAGs) e representam moléculas dissacarídicas de dois tipos predominantes, 
Figura 1. Corte histológico 
da cartilagem articular.
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 5
o condroitim sulfato e o queratan sulfato. Os GAGs se ligam ao centro proteico 
através de uma molécula de agrecan. Ligações proteicas estabilizam esta cadeia 
com uma cadeia central de ácido hialurônico, formando a intrincada estrutura 
de uma molécula de GAG.
Os proteoglicanos mantêm o balanço de fluidos e eletrólitos na cartilagem 
articular. Estas macromoléculas são carregadas negativamente, as quais atraem 
somente moléculas de cargas positivas e repelem moléculas de cargas negati-
vas. Tal propriedade aumenta a concentração de íons inorgânicos (sódio) dentro 
da matriz, aumentando a osmolaridade da cartilagem articular.
A ultraestrutura da cartilagem hialina pode ser dividida em 4 zonas, cada 
qual com uma morfologia celular e de fibras colágenas específica.
1. Zona superficial: a mais fina das camadas, composta por células elipsoi-
des dispostas paralelamente à superfície articular. Coberta por um filme de 
líquido sinovial, chamado lamina splendens, responsável pela lubrificação 
da cartilagem. Os condrócitos nesta zona sintetizam altas concentrações 
de colágeno e baixas concentrações de proteoglicanos. A disposição 
paralela das fibrilas promove a maior capacidade de resistir às forças de 
tensão e cisalhamento. Esta camada funciona como um filtro de grandes 
macromoléculas, protegendo a cartilagem do sistema imune do tecido 
sinovial.
2. Zona de transição: a densidade celular desta camada é baixa. As célu-
las são predominantemente esferoidais, envoltas por uma matriz celular 
abundante. As fibras colágenas de maior diâmetro são aleatoriamente 
dispostas nesta zona e a concentração de proteoglicanos é a mais alta.
3. Zona profunda: as células são dispostas perpendicularmente à superfície 
e são esferoidais na forma. Esta camada contém as fibrilas colágenas 
de maior diâmetro e a maior concentração de proteoglicanos, embora a 
densidade celular seja a menor de todas as camadas.
4. Zona calcificada: esta camada mineralizada contém um pequeno volume 
de células distribuídas dentro de uma matriz calcificada com atividade 
metabólica baixa. Os condrócitos desta camada sintetizam colágeno tipo 
X, responsável por promover importante integridade estrutural e absorção 
de choque ao longo do osso subcondral. 
A densidade celular da cartilagem articular é mais alta na camada superficial 
As lesões da cartilagem articular6
e diminui progressivamente através das camadas intermediária e profunda, a 
aproximadamente 1/3 da camada superficial.
Devido ao fato de a cartilagem articular ser avascular, os condrócitos recebem 
tanto oxigênio e nutrição por difusão simples do líquido sinovial. A tensão de 
oxigênio na cartilagem varia entre 1 e 3% e se mantém baixa por toda a vida, 
enquanto a pressão de oxigênio na atmosfera é de 21%. Portanto, a cartila-
gem desenvolve-se num ambiente hipóxico e, de fato, a proximidade com o 
suprimento sanguíneo parece ser um fator determinante da formação de osso 
sobre a cartilagem.
Os condrócitos desenvolveram mecanismos específicos de promover a função 
tecidual em resposta à hipóxia crônica, como por exemplo o aumento da expres-
são dos componentes da matriz e a inibição da angiogênese. Uma das respostas 
dos condrócitos articulares ao ambiente hipóxico é a geração de energia celular 
(ATP) através da glicólise anaeróbica e o baixo consumo de oxigênio.
Os condrócitos se conectam à matriz extracelular por meio das integrinas de 
superfície e respondem às forças mecânicas. As integrinas de superfície também 
se conectam com uma variedade de fatores de crescimento e citocinas, que re-
gulam as atividades anabólicase catabólicas dos condrócitos. Os elementos da 
matriz são, portanto, regulados pelos condrócitos dentro de uma homeostase.
Dentre os fatores de crescimento, o TGF-ß é um dos mais importantes na 
cartilagem articular, pois se liga a receptores de superfície do condrócito, que 
ativam sinais bioquímicos, que regulam a expressão de genes específicos. 
Pesquisas em ratos transgênicos evidenciaram que a ausência do fator de 
crescimento TGF-ß na cartilagem, devido a um defeito do receptor de superfície, 
desenvolve artrite precoce. Outros estudos evidenciaram o efeito condroprote-
tor do TGF-ß, pois foi demonstrado um aumento na síntese de colágeno e de 
proteoglicanos, inibindo a degradação da matriz extracelular.
Outros fatores de crescimento também apresentam uma função anabólica 
sobre a cartilagem articular. O IGF-1 é produzido por condrócitos articulares 
e aumenta ambas as sínteses de colágeno e de proteoglicanos, um efeito 
sinérgico à estimulação mecânica. O IGF-1 também desempenha um papel 
no desenvolvimento da osteoartrite, quando há uma diminuição da expressão 
deste fator de crescimento, causando uma menor biodisponibilidade e uma 
aceleração do catabolismo. Condrócitos de pacientes com idade avançada 
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 7
produzem baixos níveis de IGF-1, resultando na diminuição dos componentes 
da matriz. De forma semelhante, duas BMPs, a BMP-2 e BMP-7, aumentam a 
síntese de proteoglicanos e mantêm o fenótipo articular.
Muitas citocinas possuem uma atividade catabólica e estimulam a expres-
são de metaloproteinases da matriz (MMPs) e outras enzimas catabólicas. As 
citocinas mais estudadas na cartilagem articular são a interleucina 1 (IL-1) e o 
fator de necrose tumoral alfa (TNF-!), que inibem a síntese de proteoglicanos 
(colágeno) e estimulam a produção de MMPs (enzimas de degradação da matriz).
O tecido cartilaginoso pode suportar um grande número de estresses re-
petitivos durante a vida. A complexidade da interação entre células, matriz e 
outros fatores faz com que a reprodução !"#$!%&' da cartilagem articular seja 
extremamente difícil.
PROPRIEDADES DA CARTILAGEM
A cartilagem articular é um tecido de propriedades viscoelásticas, capaz de 
suportar cargas variadas, com consequente redução das forças diretas sobre 
o osso subcondral.
Em particular, a cartilagem articular adulta apresenta uma função primordial 
de revestimento das articulações sinoviais, mantendo a eficiência mecânica do 
movimento. Devido a sua sofisticada composição, seu alto teor de água e sua 
capacidade de suportar pressão hidrostática, a cartilagem é capaz de transferir 
forças de grandes magnitudes de uma superfície de osso subcondral a outra.
Nas condições fisiológicas, a cartilagem também promove uma superfície de 
deslizamento de baixa fricção, conferindo um baixo coeficiente de atrito entre 
as superfícies deslizantes.
Em 1743, William Hunter afirmou que “Desde Hipócrates até o presente, é 
universalmente aceito que a destruição da cartilagem nunca mais se repara”. O 
potencial de reparo fisiológico da cartilagem articular madura é limitado. Decorre 
do número insuficiente de células multipotentes e da limitada capacidade dos 
condrócitos maduros para migrar, proliferar e produzir matriz cartilaginosa para 
revestir a área lesionada. Com o envelhecimento, ocorre uma diminuição dos 
proteoglicanos da matriz, diminuindo ainda mais a capacidade regenerativa 
das lesões.
As lesões da cartilagem articular8
A cartilagem articular possui uma distribuição morfológica e propriedades 
biomecânicas únicas. Estas propriedades são até o momento incomparáveis a 
qualquer material artificial, apesar dos consideráveis esforços dos engenheiros 
e biólogos.
OS EFEITOS DO EXERCÍCIO SOBRE A CARTILAGEM ARTICULAR
Poucos estudos abordando a cartilagem articular in vivo foram realizados, 
observando a variabilidade morfológica da cartilagem normal entre indivíduos 
e os fatores que determinam suas modificações. Também pouco se conhece 
a respeito do comportamento de deformação da cartilagem articular hialina 
durante o carregamento in vivo.
A cartilagem articular possui uma propriedade mecanoadaptativa, e diferen-
temente de outros tecidos, a sua morfologia (sua espessura), é determinada 
relativamente tarde na vida pós-natal, durante a adolescência, quando a ossi-
ficação endocondral foi terminada.
A literatura desconhece quais fatores específicos impedem que a calcificação 
avance para a superfície articular e também aqueles que permitem preservar a 
superfície de cartilagem articular. Devido ao número limitado de genes disponíveis 
para guiar a emergência e manter a morfologia de vários tecidos e sistemas 
funcionais em geral, uma hipótese seria que os fatores ambientais, particular-
mente os mecânicos, teriam um papel central neste processo.
A habilidade dos tecidos manterem suas estruturas, em concordância com 
ambientes específicos, tem sido designada “adaptação funcional”. Os processos 
de adaptação funcional são descritos durante o desenvolvimento do sistema 
nervoso central (córtex visual), órgãos internos (rins) e nos tecidos com funções 
mecânicas primárias, como os músculos e os ossos.
O exercício físico tem demonstrado ser capaz de aumentar as massas óssea 
e muscular, enquanto os estados de inatividade e de microgravidade têm sido 
associados à atrofia destes tecidos.
Nos ossos, a adaptação funcional ao carregamento mecânico tem sido 
caracterizada como um processo mediado por células, nos quais osteócitos 
atuam como sensores e orquestram a ação de outras células capazes de realizar 
a osteogênese e a osteoclasia, mediante sinais bioquímicos.
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 9
A atividade biossintética dos condrócitos tem sido evidenciada experimen-
talmente por ser regulada por estímulos mecânicos. Baseados nesta premissa, 
estudos in vitro apresentaram modelos experimentais, que explicam a variação 
de espessuras da cartilagem articular entre as articulações, baseadas nas 
diferenças de magnitude do carregamento mecânico. Entretanto, há pouca 
evidência experimental que comprove esta teoria em nível sistêmico.
Embora as propriedades mecânicas da cartilagem articular tenham sido 
estudadas amplamente in vitro, até recentemente poucos estudos revelam 
informações sobre a deformação da cartilagem das articulações intactas sobre 
condições de carregamento in vivo. As informações in vitro não podem ser 
extrapoladas para as condições in vivo, pois a magnitude do carregamento 
articular durante a participação em atividades esportivas ainda é desconhecida.
Os efeitos das condições articulares, como a incongruência entre as super-
fícies e a composição bioquímica do líquido sinovial, também interferem sobre 
a cartilagem, embora apresentem limitações de avaliação.
O conhecimento da magnitude de deformação da cartilagem articular in vivo 
está relacionado com a magnitude da estimulação mecânica recebida pelos 
condrócitos, o que afeta a sua atividade biossintética.
O conhecimento da deformação da cartilagem in vivo pode servir como 
um guia de orientação de como células podem ser estimuladas em tecidos 
de cultura, para geração de transplantes futuros, e como utilizar sinais para 
estimular a cartilagem in situ.
Eckstein e colaboradores realizaram estudos para avaliar o comportamento 
de deformação da cartilagem articular após exercícios físicos. Foram estuda-
dos voluntários saudáveis, que realizaram 50 flexões do joelho e analisados 
os volumes da cartilagem articular após 3 a 7 minutos e 1 hora da realização 
do exercício. Os resultados revelaram uma redução do volume da cartilagem 
articular da patela entre 2,4 e 8,6% (média: 6,0%). A deformação média da car-
tilagem não apresentou homogeneidade em toda a superfície patelar, havendo 
áreas com pequenas e outras com grandes deformações. Após a realização 
de 100 flexões, o nível de deformação foi de 2,4% a 8,5% (média: 5,0%) e não 
foi significantemente diferente da avaliação com50 flexões.
O tempo de recuperação da cartilagem sob condições de repouso sem 
carga também foi avaliado por Eckstein e colaboradores, onde um intervalo de 
As lesões da cartilagem articular10
45 minutos tinha sido necessário para compensar aproximadamente 50% da 
deformação observada após as flexões do joelho, e um intervalo de 90 minutos 
para atingir o volume pré-exercício. Múltiplas séries de 50 flexões, com inter-
valos de 15 minutos de descanso entre cada série, mantiveram as medidas de 
deformação medidas após a primeira série (5 a 6%), mas não geraram mais 
deformação da cartilagem.
A literatura comparou as deformações da cartilagem articular da patela após 
alguns exercícios físicos, tais como: 30 movimentos de flexão total do joelho, 
carregamento estático, caminhada normal no plano por 5 minutos após corrida 
de 200 m, caminhada (sobe e desce com 54 passos durante 4 minutos) e ciclis-
mo por 10 minutos com frequências de pedaladas de 80 Hz. As deformações 
de cartilagem da patela encontradas foram: 5.9 ± 2,1% após 30 movimentos 
de flexão total do joelho, 2,8 ± 0,8% após caminhada, 5,0 ± 1,3% após corrida 
e 4,5 ± 1,6% após o ciclismo (P<0,01).
Durante as atividades diárias normais (caminhadas), a cartilagem patelar 
sofre uma compressão média de 2 a 3%, quando comparada a situações de 
repouso sem carga. Exercício intenso pode acrescentar 2 a 3% na média de 
compressão aos valores encontrados durante as atividades físicas normais.
Waterson e colaboradores estudaram voluntários pela manhã e ao fim do 
dia após atividades predominantemente realizadas em posição ortostática. Os 
resultados constataram não haver modificações no volume e espessura da 
cartilagem femoral. Foram observados o aumento na espessura de zonas de 
cartilagem da tróclea e dos côndilos, não supostamente envolvidas em car-
regamento durante as atividades em posição ortostática. Uma das hipóteses 
apresentadas foi a migração dos fluidos intersticiais das zonas de maior carre-
gamento mecânico para as áreas de menor carregamento.
A deformação da cartilagem femorotibial após a realização de exercícios 
intensos foi avaliada por Eckstein e colaboradores, onde voluntários saudáveis 
realizaram 12 movimentos de flexão do joelho com apoio unipodálico, 2 minutos 
de carregamento estático da articulação femorotibial em 15 graus de flexão e 
10 saltos a partir de uma cadeira (40 cm de altura) e aterrissagem unipodáli-
ca. Os resultados revelaram não haver mudanças significativas no volume da 
cartilagem articular femorotibial após os movimentos bipodálicos de flexão dos 
joelhos (exceto para a superfície lateral da tíbia) ou nas flexões unipodálicas. 
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 11
Modificações significativas foram encontradas nas superfícies de cartilagem 
medial e lateral da tíbia após impactos gerados nos saltos (40 cm de altura), o 
que não se observou nos côndilos femorais medial e lateral.
Modificações fisiológicas dos conteúdos de água da cartilagem articular 
ocorrem concomitantemente à composição macromolecular após o exercício. 
Kunz e colaboradores avaliaram sete maratonistas do sexo feminino, após 
completarem a maratona de Boston durante condições de competição, e não 
observaram deformações significativas na cartilagem femorotibial e patelofemo-
ral, após 90 minutos de corrida. Estes achados demonstraram que deformações 
não se prolongam após atividades muito intensas, mesmo envolvendo alguns 
milhares de ciclos de carregamento. Entretanto, houve modificações encon-
tradas 1 dia, 1 semana e 6 semanas após a corrida, indicando que pode haver 
uma perda de glicosaminoglicanos (GAGs) após atividades físicas intensas e 
que pode provocar uma resposta biológica, que eleva o metabolismo celular e 
a produção de GAGs.
A deformação da cartilagem articular in vivo é um evento complexo, determi-
nado pela aplicação e distribuição de cargas durante uma atividade específica 
e pelas propriedades mecânicas da cartilagem local. O volume de cartilagem 
depende da espessura e da superfície de área. Somente nas condições onde 
a superfície de cartilagem é constante, o volume ou a espessura se modificam 
com o tempo.
Numerosos estudos descrevem a grande variabilidade nos volumes de 
cartilagem encontrados nas articulações entre diferentes sexos, idades, pesos, 
alturas e volumes ósseos.
Hudelmaier e colaboradores avaliaram indivíduos com idades entre 50 e 
75 anos, não portadores de osteoartrite e encontraram um menor grau de 
deformação da cartilagem patelar, quando comparados aos indivíduos de 20 
a 30 anos de idade. Uma explicação provável para a reduzida deformação nos 
indivíduos de maior idade são as diferentes estratégias motoras utilizadas para 
reduzir os estresses sobre a cartilagem articular do joelho durante a flexão. Outro 
fator descrito é a consequência da não glicosilação enzimática, promovendo 
o aumento da formação de pontes cruzadas de colágeno, com o avanço da 
idade tanto em humanos quanto em animais, tornando a matriz cartilaginosa 
mais rígida do que nos indivíduos jovens.
As lesões da cartilagem articular12
Karvonen e colaboradores concluíram, a partir de medições locais nas 
imagens de ressonância magnética, que a idade contribui para um significante 
decréscimo linear da espessura da cartilagem, tanto na ausência quanto na 
presença de osteoartrite. Os achados foram restritos às áreas de contato femo-
rotibial mais frequentes, mas não se aplicaram à patela, à tíbia e aos côndilos 
posteriores do fêmur.
Hudelmaier e colaboradores observaram uma diminuição da espessura da 
cartilagem articular do joelho de aproximadamente 4% por década para ambos 
os sexos, com exceção para a cartilagem patelar.
Os estímulos mecânicos representam potentes reguladores da massa óssea 
e muscular. Estudos em animais constataram que a espessura de cartilagem 
diminui durante as imobilizações, mas as investigações em animais submeti-
dos a níveis elevados de exercícios apresentaram resultados inconclusivos e 
contraditórios.
Vanwanseele e colaboradores examinaram os joelhos de pacientes para-
plégicos no período de seis, 12 e 24 meses após a lesão e encontraram uma 
redução significativa na espessura da cartilagem articular, quando comparados 
a indivíduos saudáveis do mesmo sexo. A redução anual da espessura da car-
tilagem foi de > 10% em todos os compartimentos do joelho.
Hinterwimmer e colaboradores observaram que a redução da carga, ob-
servada durante 7 semanas de apoio parcial, após uma cirurgia no tornozelo 
homolateral, causou uma redução média da secção transversa do músculo 
quadríceps de 11% e uma significativa redução da espessura de cartilagem.
Eckstein e colaboradores investigaram triatletas adultos, submetidos a 
treinamento de 10 horas/semana durante 3 anos e observaram não haver 
diferenças na espessura de cartilagem quando comparados com indivíduos 
sedentários.
A cartilagem articular humana adapta-se ao exercício aumentando o con-
teúdo de glicosaminoglicanos. Embora a cartilagem articular hialina apresente 
modificações atróficas durante períodos sem carregamento mecânico, e 
modificações na composição de glicosaminoglicanos durante o exercício, a 
cartilagem difere dos outros tecidos musculoesqueléticos durante as situa-
ções de carga, por não apresentar aumento da massa como resultado de 
estimulação mecânica.
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 13
INCIDÊNCIA
A real incidência das lesões osteocondrais nas articulações humanas 
durante o esporte é desconhecida, em função de grande parte delas serem 
assintomáticas.
Aroen e colaboradores revisaram 993 artroscopias, utilizando o sistema de 
classificação ICRS, e registraram 66% de patologias da cartilagem articular, com 
11% de lesões condrais de espessura total. Curl e colaboradores revisaram 
31.516 artroscopias e observaram 53.569 lesões condrais em 19.827 pacientes.
Os processos degenerativos articulares apresentam uma íntima relação com 
as lesões de cartilagem e suas implicaçõesna função articular.
FISIOPATOLOGIA
A cartilagem articular sofre degradação, em resposta a um número de estí-
mulos metabólicos, genéticos, vasculares e traumatismos.
As lesões mecânicas podem ocorrer em decorrência de um único carrega-
mento excessivo de grande magnitude, ou através de carregamento articular 
prolongado e de pequena magnitude. Tais estresses causam lesões de basi-
camente três tipos distintos, baseados na espessura:
Microlesão: resultado de traumatismo sobre os condrócitos e matriz, sem 
que haja lesão visível da superfície da cartilagem articular. Uma das respostas 
iniciais ao impacto envolve a perda de condrócitos na região do trauma. D’Lima 
e colaboradores estudaram modelos de lesão condral em coelhos e demons-
traram que 34% dos condrócitos da área acometida sofreram apoptose (morte 
celular programada). As alterações da matriz observadas são: a degradação 
do colágeno e a perda de proteoglicanos. Estresses crônicos sobre o osso 
subcondral e a região da cartilagem calcificada resultam em avanço da calcifi-
cação e consequente afilamento da cartilagem articular, achados observados 
nos estágios iniciais da osteoartrite.
Fratura condral: lesão de espessuras variáveis até a camada calcificada, 
mas sem penetrar o osso subcondral. O sistema vascular não está envolvido 
e, portanto, não há reação inflamatória. A cartilagem articular não apresenta 
células-tronco mesenquimais indiferenciadas e os condrócitos no local da lesão 
As lesões da cartilagem articular14
sofrem necrose e apoptose, porém as células ao redor da lesão promovem 
uma resposta proliferativa na tentativa de reparar a lesão. Ocorre um aumento 
da síntese de colágeno tipo II e das macromoléculas da matriz. Os condróci-
tos proliferados não migram para o defeito de cartilagem, o que impede que 
os bordos da lesão se fundam. A lesão inicial se propaga gradualmente com 
perda progressiva da superfície de cartilagem e desenvolvimento de sintomas 
que incluem inchaço, dor, crepitação, bloqueio e deterioração progressiva da 
articulação.
Fratura osteocondral: a mais grave das lesões de cartilagem, resulta 
acometimento de toda a espessura da cartilagem e perfuração do osso 
subcondral. A resposta inflamatória se faz presente, gerando a migração de 
células e formação de coágulo no local da lesão, que desenvolverá um tecido 
de reparação do tipo fibrocartilagem. As células-tronco mesenquimais origi-
nadas do tecido ósseo ao redor proliferam e se diferenciam em condrócitos, 
que sintetizam matriz contendo colágeno tipo I, II e proteoglicanos. Por volta 
de 6 a 8 semanas, o tecido de reparo apresenta uma elevada proporção de 
condrócitos e as células da camada profunda sofrem ossificação endocon-
dral para reparar o defeito ósseo subcondral. Entretanto, a composição da 
cartilagem de reparo raramente replica a estrutura da cartilagem articular 
normal e a degeneração da matriz cartilaginosa ocorre, com substituição por 
uma grande proporção de fibras de colágeno tipo I. As alterações degenera-
tivas se iniciam com fibrilação da superfície, seguida de perda da matriz de 
proteoglicanos, morte de condrócitos e fissuras na superfície da cartilagem. 
Por volta de 12 meses, as células remanescentes assumem tipicamente a 
aparência de fibroblastos, com matriz densamente formada por colágeno 
tipo I. Frequentemente algumas áreas de tecido se desintegram dentro de 1 
ano, deixando áreas de osso subcondral exposto.
Cada tipo de lesão apresenta diferentes potenciais de reparação e prog-
nóstico e a extensão da lesão é o maior determinante destes. O tamanho e a 
localização são fatores importantes; entretanto, também são influenciados por 
variáveis como a idade, o nível de atividade, a obesidade e o alinhamento do 
membro.
O prognóstico das lesões condrais depende da integridade dos seus ele-
mentos constituintes (condrócitos e da matriz), e das características da lesão 
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 15
(tamanho, profundidade e localização). Lesões restritas à espessura de cartila-
gem, sem comprometerem o osso subcondral, evidenciam pequeno potencial 
de reparo espontâneo. As lesões condrais profundas promovem uma redução 
das propriedades viscoelásticas, e consequentemente, as forças aplicadas 
sobrecarregam o osso subcondral, tornando-o espesso e rígido.
As lesões com exposição do osso subcondral propiciam a comunicação 
de canais vasculares com a área exposta, permitindo a migração de células 
inflamatórias e mediadores químicos. Um novo tecido de reparo é formado com 
predomínio de fibras colágenas do tipo I e com propriedades biomecânicas 
diferentes da cartilagem hialina. Esta fibrocartilagem geralmente começa a de-
generar após um ano de sua formação devido às propriedades biomecânicas 
anormais. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
O diagnóstico clínico pode ser dificultado muitas vezes em decorrência da 
pobre sintomatologia. Grande parte dos pacientes com lesões da cartilagem 
articular não apresenta sintomas ou significante incapacidade.
Definir se a lesão é aguda ou crônica, pesquisando-se os possíveis mecanis-
mos envolvidos, é de fundamental importância na história clínica. As histórias de 
dor aguda mais frequentes são provocadas por movimentos torsionais traumá-
ticos, gerando lesões ligamentares e meniscais associadas e nos traumatismos 
diretos entre a patela e a tróclea. Alguns pacientes, no entanto, não apresentam 
história pregressa de traumatismo definido.
As queixas mais frequentes são: o inchaço, a dor, o falseio, o bloqueio e a 
crepitação. Os sintomas apresentam caráter insidioso, com dor de localização 
difusa ou específica, por exemplo na interlinha articular e na região anterior no 
joelho.
A dor pode ser decorrente de alguns fatores: 1. exposição óssea subcon-
dral nas lesões condrais profundas durante o suporte de carga, 2. derrame 
articular, proveniente do processo inflamatório da membrana sinovial (sinovite), 
que distende a cápsula e provoca um desconforto com limitação funcional, 
3. estimulação de nervos localizados no osso subcondral em decorrência da 
congestão vascular.
As lesões da cartilagem articular16
O corpo livre intra-articular é a manifesta-
ção clínica de uma lesão condral completa 
com um fragmento solto na cavidade articular 
(fig. 2). Os sintomas podem variar desde a dor, 
derrame até o bloqueio articular.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Os métodos utilizados para o diagnóstico 
por imagem abrangem geralmente as radio-
grafias simples em duas ou mais incidências e 
a ressonância nuclear magnética. A medicina 
nuclear permite a avaliação da atividade metabólica do osso subcondral nas 
lesões osteocondrais.
Radiografias simples
As radiografias simples informam sobre o alinhamento do membro, as defor-
midades, a presença de corpos livres, fragmentos osteocondrais, as avulsões 
ósseas, os sinais de osteoartrite e as características de posição óssea (altura 
da patela, desalinhamentos). No joelho, podem ser realizadas radiografias nas 
incidências ântero-posterior (AP) com e sem carga, 
perfil a 30º, axial da patela a 30o e 45º, oblíquas e 
póstero-anterior a 45º de flexão com carga (fig. 3).
Tomografia computadorizada
As imagens de tomografia computadorizada 
permitem avaliar características de alinhamento 
articular e avaliação das dimensões dos fragmen-
tos osteocondrais (fig. 4).
Ressonância magnética
A ressonância magnética (RM) é o método de 
imagem não-invasivo de preferência para o estudo 
da cartilagem articular. A ressonância magnética 
Figura 2. Fragmento osteocondral 
da patela. 
Figura 3. Osteocondrite de 
patela. Radiografia de perfil 
do joelho. 
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 17
tem a propriedade de diagnosticar os tipos 
de lesões condrais, classificá-las segundo 
a extensão e localizá-las espacialmente, 
importantes informações na determinação 
do tratamento a ser seguido (fig. 5). Permite 
também avaliar a evolução da lesão após um 
procedimento cirúrgico.
A cartilagem articular apresenta uma es-
pessuramédia de 1,3 a 2,5, podendo atingir 
espessuras de 5 mm especificamente em 
algumas regiões da patela no joelho humano. 
Desta forma, uma alta resolução espacial se 
faz necessária para que um número suficiente 
de pontos de imagem (pixels) estejam disponíveis para caracterizar a espessura 
do tecido, incluindo áreas de pequena espessura de cobertura.
Embora não haja consenso sobre a resolução ideal para a avaliação da 
morfologia da cartilagem, a espessura de 1,5 mm/0,3 mm tem sido frequen-
temente utilizada nos dispositivos de RM. Os aparelhos de última geração de 
3.0 T permitem uma melhor avaliação qualitativa e quantitativa da cartilagem 
articular. O gadolínio também tem sido empregado em sequências de imagens 
de RM para a cartilagem articular.
Figura 4. Osteocondrite de patela. 
Tomografia computadorizada do 
joelho.
Figura 5. Osteocondrite de patela (A). Ressonância magnética do joelho (B). 
! "
As lesões da cartilagem articular18
Uma das grandes vantagens da ressonância magnética, quando compa-
rada a histologia, é a capacidade de fazer cortes contíguos e espacialmente 
alinhados, desta maneira permitindo a avaliação tridimensional, que caracteriza 
a morfologia articular propriamente.
Alguns parâmetros são avaliados na RM, como o volume da cartilagem, a 
espessura (média, máximo e desvio padrão), a área de superfície, a área de 
interface com o osso subcondral, as medidas de tamanho do osso e as curva-
turas da superfície de cartilagem (congruência articular), dentre outros.
DIAGNÓSTICO ARTROSCÓPICO
A artroscopia é o método mais completo no diagnóstico das lesões da 
cartilagem articular, propiciando classificar, localizar e palpar as lesões através 
da utilização de instrumental.
CLASSIFICAÇÃO
A graduação das lesões da superfície articular tem se baseado tradicional-
mente em técnicas de análise visual. Os sistemas de classificação citados na 
literatura incluem aqueles descritos por Outerbridge (tabela 1), Insall, Bauer e 
Jackson e Noyes e ICRS (tabela 2).
Mais recentemente, a ICRS (International Cartilage Repair Society) desen-
volveu uma padronização da avaliação diagnóstica das lesões de cartilagem 
baseada em 12 variáveis: 1. etiologia: lesão aguda (evento traumático) ou crô-
nica (lesões repetitivas), 2. profundidade, 3. tamanho, 4. limites, 5. localização, 
Tabela 1. Classificação de Outerbridge modificada
Grau 0: cartilagem normal
Grau 1: cartilagem amolecida e edemaciada
Grau 2: fissuras na cartilagem não atingindo o osso subcondral
Grau 3: fissuras na cartilagem atingindo o osso subcondral
Grau 4: exposição do osso subcondral
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 19
6. avaliação ligamentar, 7. avaliação meniscal, 8. alinhamento femorotibial e 
femoropatelar, 9. tratamento prévio, 10. avaliação radiográfica, 11. ressonância 
magnética e 12. história clínica.
A ICRS propôs um sistema de graduação no interesse de aprimorar o ma-
peamento preciso e a descrição das lesões de cartilagem do tipo osteocondrite 
dissecante do joelho, promovendo uma linguagem universal sobre as patologias 
da cartilagem (tabela 3).
 
TRATAMENTO
A abordagem das lesões sintomáticas da cartilagem do joelho permanece 
um dos maiores desafios da terapêutica moderna. A crescente participação nos 
esportes competitivos, e sobretudo a ênfase mundial para a prática da atividade 
física, vêm corroborar a necessidade de formas de tratamento eficazes e que 
permitam o retorno à prática esportiva. 
 
Tabela 2. Sistema de graduação das lesões da cartilagem articular (ICRS)
Grau 0 Normal
Grau I Próximo do normal. Lesões superficiais. Indentações com amolecimento (A) e/ou fissuras superficiais e rachaduras (B)
Grau II Anormal. Lesões estendendo-se até 50% da espessura da cartilagem.
Grau III Severamente anormal. Lesões estendendo-se a > 50% da espessura da cartilagem (A) ou até a camada calcificada (B) ou até o osso subcondral mas sem exposição do mesmo (C)
Grau IV Severamente anormal. Exposição óssea subcondral
Tabela 3. Osteocondrite dissecante do joelho. Classificação da ICRS
(International Cartilage Research Society)
I Estável, contínua com área amolecida coberta por cartilagem intacta
II Descontinuidade parcial, estável à palpação artroscópica
III Descontinuidade completa, fragmento in situ não deslocado
IV
Fragmento deslocado sobre o leito ou defeito vazio 
Lesão < 10 mm de espessura 
Lesão > 10 mm de espessura
As lesões da cartilagem articular20
Tratamento clínico
Os fundamentos do tratamento clínico consistem na redução dos sintomas 
dolorosos e a melhora da impotência funcional.
A informação do paciente sobre a lesão é de fundamental importância para 
a programação do tratamento. As atividades físicas devem ser modificadas 
durante o quadro sintomático e programas de fisioterapia devem ser iniciados.
O uso de analgésicos e anti-inflamatórios não-esteroides, assim como as 
infiltrações articulares com corticosteroides promovem uma melhora provisória 
dos sintomas, embora não ocorram modificações nas características das lesões.
Os corticosteroides inibem a proliferação dos condrócitos e diminuem a sín-
tese de matriz, incluindo a expressão de colágeno e a síntese de proteoglicanos.
Numerosos estudos têm investigado o papel de agentes condroprotetores 
da cartilagem (diacereína, sulfato de glucosamina e o sulfato de condroitina) no 
reparo da cartilagem articular e na desaceleração no processo degenerativo, em-
bora os mecanismos de ação ainda não sejam completamente compreendidos.
A glucosamina é uma molécula de amino-açúcar, enquanto a condroitina 
é um polissacarídeo composto de resíduos de ácido glicurônico e N-acetil-
glicosamina, e ambos são componentes dos proteoglicanos encontrados na 
cartilagem. Estudos em culturas de células constataram que ambos aumentam 
a síntese de proteoglicanos nos condrócitos articulares.
Tratamento cirúrgico
Lesões da cartilagem articular representam um desafio ao ortopedista, em 
parte devido à estrutura complexa e às propriedades distintas da cartilagem 
hialina. Os objetivos primordiais a serem considerados no tratamento cirúrgico 
abrangem a realização de um método que restabeleça a superfície da cartilagem 
hialina através de uma abordagem minimamente invasiva, preferencialmente 
artroscópica e associada a mínima morbidade, não somente pós-operatória 
imediata, como a longo prazo. As indicações amplas para o tratamento cirúrgico 
das lesões de cartilagem são descritas na tabela 4.
O tratamento não-cirúrgico das lesões osteocondrais do joelho manifesta-
se eficiente para muitos pacientes, particularmente em curto prazo; entretanto, 
recentes avanços na abordagem cirúrgica, assim como os melhores conhe-
cimentos da história natural destas lesões, aumentaram o interesse nas solu-
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 21
ções cirúrgicas para estas lesões. Permanece incerto, entretanto, quais lesões 
manifestarão sintomas dolorosos a curto e a longo prazo.
Muitas são as opções cirúrgicas para o tratamento das lesões da cartilagem 
do joelho. Podemos dividi-las em procedimentos primários e secundários, 
conforme a tabela 5.
As técnicas primárias promovem a formação de fibrocartilagem nos locais 
da lesão. A fibrocartilagem apresenta propriedades biomecânicas diferentes da 
Tabela 4. Indicações gerais para o tratamento das lesões de cartilagem 
1. Lesões traumáticas agudas " 1 cm de diâmetro
2. Lesões não degenerativas focais e nos casos sem história de gota, artrite reumatóide, sepse ou doença sistêmica
3. Lesões no côndilo femoral distal
4. Lesões sintomáticas grau IV e lesões de osteocondrite dissecante graus II, III e IV (classificação da ICRS)
5. Lesões assintomáticas em pacientes ativos que serão submetidos concomitantemente a reconstrução do 
ligamento cruzado anterior, osteotomia tibial alta ou transplante meniscal homólogo
6. Pacientes sintomáticos após um procedimento falho de reparo da cartilagem
7. Joelho estável alinhado e com meniscos intactos
8. Índice de massa corpórea(peso/altura em m2) < 25-30
9. Paciente de acordo com a fisioterapia pós-operatória
Tabela 5. Procedimentos cirúrgicos primários e secundários 
Primários
• Lavagem e desbridamento artroscópico
• Abrasão
• Técnicas de fixação 
• Técnicas de estimulação da medula óssea – perfurações, microfraturas
Secundários
• Transplante osteocondral autólogo (mosaicoplastia)
• Transplante osteocondral homólogo
• Enxerto pericondral e periosteal
• Implante autólogo de condrócitos (IAC)
• Implante autólogo de condrócitos assistido por matriz (MACI)
• Engenharia genética
• Realinhamento ósseo – osteotomia
• Realinhamento de partes moles – (luxação recidivante de patela)
• Artroplastia
As lesões da cartilagem articular22
Tabela 6. Algoritmo clínico de tratamento da lesão de cartilagem
Indicações gerais: sintomático, unipolar, não artrítico, alinhado, estável (sem frouxidão ligamentar), > 2/3 menisco 
intacto, idade < 55 anos, IMC < 30 (Scaglione N. Sports Med Arthr Rev 2003;11(3):912-201). 
cartilagem hialina, o que justifica a deterioração dos resultados pós-operatórios. 
Fazem parte deste grupo a abrasão, a lavagem, o desbridamento artroscópico, 
as perfurações (“drilling”) e as microfraturas.
O algoritmo de tratamento das lesões cartilagem segue na tabela 6.
Lavagem e desbridamento artroscópico
A lavagem e o desbridamento artroscópicos baseiam-se na remoção de 
fragmentos de cartilagem articular degenerada, enzimas proteolíticas e media-
dores inflamatórios e promovem um alívio temporário dos sintomas.
As indicações do desbridamento e lavagem artroscópica são: tamanho entre 
0,5 e 2,0 cm2, lesões graus II e III, delaminação de lesões grau IV, pacientes 
de baixa demanda funcional, melhorar a congruência articular e reduzir os 
mediadores químicos inflamatórios. As técnicas devem minimizar a remoção 
de fragmentos, exclusivamente aqueles em situações que se enquadram nas 
indicações.
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 23
Os instrumentais utilizados são o shaver e remoção direta dos fragmentos 
livres. A utilização de instrumentos térmicos pode provocar lesões adicionais 
sobre a cartilagem intacta.
As técnicas são geralmente simples, rápidas e custo-efetivas, embora 
possam provocar lesões perimetrais inadvertidas por manuseio inadequado 
do instrumental. Os resultados satisfatórios a curto prazo estão associados a 
pacientes com sintomas inferiores a 1 ano, história de trauma específico, com 
mínimo desalinhamento articular e baixo índice de massa corpórea.
Abrasão artroscópica
A abrasão superficial cortical cria uma resposta vascular de reparo através 
do sangramento, removendo o tecido desvitalizado e esclerótico exposto e 
preservando a cartilagem articular degenerativa intacta ao redor, com a utilização 
de instrumental motorizado ou cureta.
Reparo
A fixação permanece o tratamento de escolha nas fraturas condrais e osteo-
condrais, com tamanho entre 1 a 2 cm2, ou maiores, nas quais o fragmento 
permanece viável, não deformado e redutível.
A fixação na osteocondrite dissecante do joelho está indicada nas lesões 
instáveis, parcial ou totalmente destacadas, sobre o leito ou formando corpos 
livres (fig. 6).
Figura 6 A/B. 
Fragmento 
ósseo da tíbia 
proximal, 
utilizado na 
confecção 
de “palitos” 
ósseos, 
utilizados na 
fixação dos 
fragmentos de 
osteocondrite 
dissecante. 
! "
As lesões da cartilagem articular24
As vantagens da técnica são decorrentes do fato do tecido nativo ser superior 
a outros tecidos, possibilidade de gerar alto potencial de cicatrização e a reali-
zação por meio de artroscopia. As desvantagens são o real desconhecimento 
sobre a viabilidade do tecido e a perda óssea concomitante.
Microfraturas
A técnica de microfraturas idealizada por Steadman, uma modificação do 
método de perfuração (“drilling”) idealizado por Pridie, utiliza-se de um ins-
trumental com formato semelhante a de um “quebra-gelo” que penetra 3 a 
4 mm de profundidade perpendicularmente à superfície, completando 3 a 4 
perfurações por cm2.
Dentre as vantagens da técnica estão a formação de canais de acesso às 
células mesenquimais multipotentes (“stem cells”), a produção de uma superfície 
rugosa no osso subcondral para adesão do coágulo sanguíneo e a menor reação 
de necrose térmica dos tecidos adjacentes, quando comparada à técnica de 
perfurações e a mobilização precoce.
As microfraturas são a primeira linha de tratamento cirúrgico para as lesões 
de cartilagem em pacientes jovens. As indicações abrangem as lesões focais 
traumáticas, grau IV (Outerbridge), as lesões graus IIIB, IIIC, IIID e IV (ICRS), 
tamanho em torno de 2 cm2, lesões de espessura total instáveis, perda óssea 
< 4-6 mm, pacientes com idade entre 35 e 50 anos, em todos os compartimen-
tos do joelho e pode ter valor em certas lesões degenerativas focais associadas 
à correção dos desalinhamentos.
As contraindicações para a técnica estão nos desalinhamentos axiais (> 5o 
de varo/valgo nas radiografias com incidência de Rosemberg), perdas ósseas 
" 5 -10 mm, leito necrótico ou avascular, pacientes não colaboradores com a 
limitação de carga pós-operatória, lesões de espessura parcial e nos indivíduos 
com idade superior a 65 anos.
As vantagens da microfratura são: artroscópica, facilidade técnica, procedi-
mento único, custo baixo, mínima morbidade, pode ser eficiente em algumas 
lesões degenerativas, resultados comparáveis a outras técnicas de maior custo.
As desvantagens da microfratura são: violação do osso subcondral, pode 
comprometer ou postergar a realização de futuros procedimentos (IAC), forma-
ção de fibrocartilagem (propriedades biomecânicas inferiores), a durabilidade 
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 25
do reparo tecidual sobre o carregamento mecânico é desconhecida ao longo 
do tempo, resultados inferiores nos pacientes com idade > 50 anos, lesões 
crônicas, tamanho > 2 cm2, bipolar e desalinhamento articular.
As perfurações ósseas idealizadas por Pridie em 1959 são realizadas com fios 
de Kirchner de 2,0 mm, com cerca de 2 a 3 mm de profundidade e espaçados 
entre 3 e 4 mm, de maneira que o osso subcondral seja penetrado.
As técnicas cirúrgicas secundárias baseiam-se no transplante ou na indução 
à formação de cartilagem hialina nos locais de lesão. São representadas pelo 
transplante osteocondral autólogo (mosaicoplastia), transplante ostecondral 
homólogo, transplante de periósteo, transplante de pericôndrio, cultura de 
condrócitos, engenharia de tecidos e a terapia genética.
Transplante osteocondral autólogo
O transplante osteocondral autólogo baseia-se no transplante de múltiplos 
fragmentos osteocondrais autólogos ou homólogos de pequeno tamanho, 
com um formato cilíndrico, fixados por compressão contra as paredes da área 
receptora. Em ambos os casos, tanto a cartilagem articular hialina (colágeno 
tipo II), quanto o osso subcondral são extraídos conjuntamente da área doa-
dora. Os enxertos são transplantados para o defeito previamente preparado 
por meio de instrumental específico e as técnicas podem ser realizadas por 
via aberta ou artroscópica, dependendo do tamanho, localização da lesão e 
preferência do cirurgião.
As indicações ideais dos transplantes osteocondrais autólogos são: lesões 
focais isoladas de tamanho < 2-3 cm2 (< 4 a 5 enxertos), localizadas nos côn-
dilos, tróclea, patela e platô tibial, osteocondrite dissecante (OCD), extremidade 
alinhada e nos indivíduos com idade inferior a 50 anos.
As regiões doadoras do “plugue osteocondral” apresentam algumas parti-
cularidades: 1. todas as localizações demonstram algum contato, o que de fato 
gera alguma morbidade para a zona doadora, 2. a espessura da cartilagem e 
a curvatura variam conforme a zona doadora e receptora, 3. a acurácia e pre-
cisão no cálculo, remoção do plugue e enxertia comprometem a vitalidade do 
enxerto, 4. a técnica de inserção deve ser perpendicular à superfície receptora, 
5. os enxertos são maiores do que a área receptora.
Os diâmetros ideais dos “plugues osteocondrais”são: 6 a 8 mm de diâme-
As lesões da cartilagem articular26
tro e 15 a 20 mm de comprimento 
(fig. 7). As zonas doadoras de enxerto 
são descritas abaixo conforme seus 
autores:
• Tróclea súpero-medial (Staubli, 
Garretson)
• Tróclea medial distal (Ahmad)
• Tróclea súpero-lateral melhor do 
que o da zona intercondilar
• Intercôndilo para lesões da tróclea 
central (Ahmad)
Implante autólogo de condrócitos
A técnica de implante autólogo de condrócitos (IAC) foi primeiramente des-
crita em 1984 por Peterson e colaboradores em modelos animais. A técnica se 
baseia em dois procedimentos cirúrgicos (artrotomias), sendo a primeira para 
a coleta de células viáveis, seguida de tempo de cultura e nova cirurgia para 
implante do produto final (condrócitos) no local da lesão.
A técnica original se baseia na coleta da fragmentos de cartilagem viável, 
os condrócitos são enzimaticamente isolados sob condições assépticas e 
cultivados em meio de cultura especial no laboratório. As células crescem in 
vitro sob condições ideais, para criar milhões de condrócitos ativos. Após 2 a 
3 semanas, a articulação é aberta e o defeito condral coberto com lâmina de 
periósteo da superfície da tíbia.
As indicações ideais são: pacientes ativos, lesões focais de 2 a 8 cm, au-
sência de osteoartrite e geralmente casos refratários a tratamentos cirúrgicos 
anteriores.
Knutsen e colaboradores constataram, ao realizar estudo randomizado 
comparando o IAC e microfratura, não haver correlação entre a histologia e 
a evolução clínica de ambos os grupos aos 2 anos de seguimento após a 
cirurgia. Após 5 anos, os mesmos grupos apresentaram uma taxa de sucesso 
comparável de 77%.
Saris e colaboradores realizaram estudo randomizado comparando o IAC 
com a microfratura e observaram melhores resultados no grupo de defeitos 
Figura 7. Técnica de transplante osteocondral 
autólogo (mosaicoplastia). Fragmento 
osteocondral.
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 27
condrais tratados com condrócitos autólogos, revelando melhor estrutura de 
reparo registrada por histomorfometria e avaliação histológica geral. Ambos os 
grupos apresentaram escores comparáveis, embora o tecido regenerado tenha 
sido superior no IAC.
Os “scaffolds” são matrizes biocompatíveis, estruturalmente e biomecanica-
mente estáveis, que devem suportar cargas compatíveis com a viabilidade e o 
crescimento celular no seu interior, além de fornecer moléculas bioativas capazes 
de promover a ligação celular em sua estrutura. Devem ser biodegradáveis e 
promover um suporte temporário às células (fig. 8).
As matrizes podem ser divididas em biomateriais naturais (colágeno, algi-
nato, cola de fibrina, hialuronato, agarose, chitosan) e biomateriais sintéticos 
(ácido poliglicólico (PGA), ácido polilático (PLA) e polidioxanona). Entretanto, a 
utilização clínica destes materiais tem sido limitada, devido ao risco inerente de 
transmissão de doenças e reação imunológica.
A técnica de MACI compreende um sistema de engenharia de tecidos, onde 
o princípio do implante autólogo de células é preservado, além de desenvolver 
uma matriz de dupla camada de colágeno tipo I-III. Células são removidas do 
paciente e processadas in vitro e uma vez desenvolvidos, os condrócitos são 
semeados entre as camadas de colágeno na sala de cirurgia, antes do implante 
ser realizado. A membrana de MACI pode ser diretamente colocada sobre o 
defeito e fixada com cola de fibrina.
Alguns estudos in vitro e in vivo têm demonstrado que as matrizes tridi-
mensionais com multicamadas são 
um excelente meio para a adesão 
celular e a manutenção do fenótipo 
dos condrócitos.
Magnussen e colaboradores reali-
zaram revisão sistemática de estudos 
com níveis de evidência I e II para 
responder questões clínicas referen-
tes às evoluções pós-operatórias do 
implante autólogo de condrócitos, 
transplante osteocondral autólo-
go, MACI (implante autólogo de 
Figura 8. Matriz para implante autólogo de 
condrócitos. 
Nakamura (2007).
As lesões da cartilagem articular28
condrócitos assistido por matriz) e microfratura. O seguimento mínimo foi de 
1 ano (média de 1,7 anos) e nenhuma das técnicas apresentou resultados 
consistentemente melhores quando comparadas entre si. Todos os estudos 
registraram melhora nos critérios clínicos, quando comparados aos resultados 
pré-operatórios, embora grupos controle (não-cirúrgicos) não tenham sido 
utilizados em muitos dos estudos.
Estudos recentes sobre o IAC revelam uma viabilidade de mais de 11 anos, 
evidenciando o potencial da terapia celular na regeneração da cartilagem hia-
lina. Várias modificações diferentes da técnica original estão sendo testadas, 
focando-se especialmente as técnicas cirúrgicas minimamente invasivas e a 
combinação dos IAC com matrizes tridimensionais (MACI), fatores de cresci-
mento e engenharia genética.
Engenharia genética
A habilidade das células-tronco mesenquimais de se diferenciarem em 
condrócitos (in vitro e in vivo) e de se expandirem nos meios de cultura sem 
perderem a pluripotencialidade tem feito delas candidatos atrativos para o reparo 
da cartilagem articular baseado em células.
Estudos recentes registraram que a hipóxia estimula a diferenciação con-
drogênica das células-tronco mesenquimais, quando comparadas às culturas 
de controle nos ambientes com elevadas tensões de oxigênio.
A combinação dos fatores de crescimento com a engenharia genética parece 
ser o método mais promissor no futuro do tratamento das lesões de cartilagem.
Alguns conceitos importantes no tratamento cirúrgico das lesões de carti-
lagem não devem ser esquecidos:
• Nem toda patologia da cartilagem causará sintomas significantes
• Estabelecer correlação entre a lesão e os sintomas é de fundamental 
importância
• Pacientes jovens apresentam melhores evoluções
• Conheça os objetivos do paciente, sua realidade e comportamento
• Opte por procedimentos de custo acessível, único estágio e minimamente 
invasivos
• O estado do osso subcondral tem importância fundamental no tratamento 
das lesões de cartilagem
ATUALIZAÇÃO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 29
• O alinhamento articular é fundamental: “A biomecânica inadequada destrói 
a biologia adequada”
• Defeitos focais traumáticos decorrentes da osteocondrite dissecante 
diferem das lesões da osteoartrite, são patologias diferentes
• O tratamento de lesões grandes e complexas requer uma abordagem 
mais ampla e experiente
• Procedimentos coadjuvantes são críticos para o sucesso do tratamento
• A osteoartrite promove uma dor difusa, decorrente de uma doença 
articular. As técnicas de microfraturas, transplantes osteocondrais e 
implante autólogo de condrócitos são bem indicadas nos pacientes sem 
osteoartrite
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