Correlações Anatomoclínicas do Sistema Digestório

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Correlações Anatomoclínicas do Sistema Digestório
Ana Lívia, Anthonielle Lohanne, Gabriel Bezerril, Isadora Abreu, Lara Sabrina, Jannyson Braz, Sarah Laís, Tarcísio Rubens e Tiago Barros.
Caso Clínico 
Paciente masculino, de 70 anos, raça negra, proveniente de São Paulo. Queixa-se de disfagia há 4 meses. Trata-se de uma disfagia de transferência, com piora progressiva, principalmente para sólidos e que melhora após algumas "manobras" que faz na região cervical durante a deglutição. Notou um discreto emagrecimento neste período. Há dois anos vem notando piora da halitose e dois episódios de pneumonia no último ano.
Esofagograma Baritado
Divertículo de Zenker
Divertículo de Zenker
Divertículo faringoesofágico; 
Herniação da mucosa e submucosa;
Músculo faríngeo inferior
Músculo cricofaríngeo
Área frágil + Altas pressões;
Relativamente comum.
1% dos esfagogramas realizados
Divertículo de Zenker
Inicialmente assintomáticos
Posteriormente retêm alimentos e saliva
Halitose
Regurgitação 
Quadro respiratório associado: tosse, broncoespasmos, pneumonia de repetição.
Tosse intermitente 
Sialorreia
Odinofagia
Divertículos exacerbados
Dor retroesternal
Obstrução respiratória
Mudança de voz
Sons de borbulhamento
Massa cervical 
Tratamento
Não passível de tratamento conservador
Tratamento cirúrgico
Endoscopia
Cirurgia aberta
Caso Clínico 
Paciente do sexo masculino, com 43 anos de idade, antecedente de lombalgia ocasional com uso de anti-inflamatórios, refere dor epigástrica em queimação há 3 semanas, com piora associada a alimentação. Não apresentava disfagia, vômitos e outros sintomas associados. Há 1 semana, após recorrência da lombalgia e uso de analgésicos e anti-inflamatórios, apresentou piora da epigastralgia, procurando o serviço de emergência. Relato de fezes escurecidas e um episódio de vômitos com laivos de sangue em seu conteúdo. Sem outros antecedentes patológicos dignos de nota.
Exames Físicos 
-BEG, corado, hidratado, anictérico, acianótico.
-PA: 130/70 mmHg.
-FC: 90 bpm.
-Aparelho respiratório: MV+, sem RA.
-Trato gastrintestinal: plano, flácido, dor discreta à palpação de epigástrio, descompressão brusca negativa, sem visceromegalias e massas palpáveis.
-Toque retal: presença de sangue na luva.
 QUAL SERIA O DIAGNÓSTICO ? 
 Úlcera Gástrica 
-Ferida que se desenvolve na mucosa do esôfago,estômago ou intestino delgado 
-Casos por ano: mais de 2 000 milhões no Brasil 
Causas principais 
1- Uso de anti-inflamatórios 
2- Acidez gástrica - síndrome de Zollinger-Ellison
3- Infecção pelo H.pylori 
Mecanismo do Helicobacter Pylori 
Infecção na infância 
Gastrite Crônicas
Úlcera Gástrica 
Mecanismo da Helicobacter Pylori 
Procedimentos 
Substituição de anti-inflamatório por analgésico comun 
Uso de antibióticos 
Uso de bloqueadores de bombas de prótons por via endovenosa e terapia endoscópica
Caso Clínico
IACM, sexo feminino, 36 anos, natural de Tangamandápio/RN, deu entrada no pronto-atendimento apresentando febre, vômito, dor retro-orbicular, prostração e artralgia. Sem pontos dignos de nota na história pregressa e familiar. Nega Etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas . Exames laboratoriais revelaram 3.500 leucócitos/ microlitro (segmentados = 49%, linfócitos = 37%, bastões = 0%, eosinófilos = 1%), plaquetas em 55.000/microlitros e TGO 30U/µL e TGP 42U/µL. Ao exame físico apresentava-se orientada, eupnéica, normocorada, anictérica, acianótica, febril, prova do laço positiva; ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, FC = 104 bpm, PA = 100 x 60 mmHg. Sistema respiratório: sem alterações; apresentava abdome flácido doloroso à palpação profunda, na região epigástrica e no hipocôndrio direito, sinal de Murphy e peristalse presente. O exame ultrassonográfico revelou vesícula biliar distendida com paredes difusamente espessadas.
Colecistite ou Colelitíase?
Colecistite Alitiásica Aguda
Inflamação da vesícula biliar sem evidências de cálculos biliares
2-15% dos casos de colecistite, em crianças a taxa sobe para 30-70%
Etiologia multifatorial geralmente tem uma condição grave associada
Sintomas
Diagnóstico
Tratamento
Diagnóstico
DADOS CLÍNICOS
Dor, desconforto e massa no quadrante, superior direito do abdome, febre, náusea, vômitos, icterícia, diarréia, desconforto abdominal, alteração do estado mental e deterioração rápida do estado clínico do doente
EXAMES FÍSICOS E LABORATORIAIS
Leucopenia ou Leucocitose e Alteração na função hepática.
Dor no quadrante Superior direito e sinal de Murfy Positivo
EXAMES RADIOGRÁFICOS
US e TC: Dilatação da vesícula e espessamento da parede,
VIDEO: SINAL DE MURPHY
 
 
Qual a conduta terapêutica?
Caso Clínico
IACM, sexo feminino, 36 anos, natural de Tangamandápio/RN, deu entrada no pronto-atendimento apresentando febre, vômito, dor retro-orbicular, prostração e artralgia. Sem pontos dignos de nota na história pregressa e familiar. Nega Etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas . Exames laboratoriais revelaram 3.500 leucócitos/ microlitro (segmentados = 49%, linfócitos = 37%, bastões = 0%, eosinófilos = 1%), plaquetas em 55.000/microlitros e TGO 30U/µL e TGP 42U/µL. Ao exame físico apresentava-se orientada, eupnéica, normocorada, anictérica, acianótica, febril, Prova do laço positiva; ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, FC = 104 bpm, PA = 100 x 60 mmHg. Sistema respiratório: sem alterações; apresentava abdome flácido doloroso à palpação profunda, na região epigástrica e no hipocôndrio direito, sinal de Murphy e peristalse presente. O exame ultrassonográfico revelou vesícula biliar distendida com paredes difusamente espessadas.
Tratamento
Múltiplos fatores, Múltiplas soluções.
Tratamento Conservador
Farmacoterapia
Colecistostomia percutânea
Colecistectomia
Colecistectomia Laparoscópica
Procedimento cirúrgico minimamente invasivo.
Consiste na criação de um pneumoperitônio através da injeção de gás na cavidade abdominal e também de instrumentos cirúrgicos através de incisões abdominais. 
Vídeo: Colecistectomia Laparoscópica
Caso Clínico
GBS, sexo masculino, 62 anos, com história de DM tipo 2, não insulinotratado, HA, hiperuricémia e litíase renal, que recorreu ao serviço de urgência por um quadro clínico com cerca de um mês de evolução, caracterizado por dispnéia, edema de MMII de agravamento vespertino e hiperglicemia (250-350 mg/dL). Estava medicado em ambulatório com metformina 1.000mg, alopurinol 300mg, enalapril 20mg, furosemida 40mg e aspirina 100mg. Referiu ainda a ingestão regular prolongada (há mais de 10 anos) de um medicamento fitoterápico com composição múltipla com o objetivo de minimizar a litíase renal. Entre os seus constituintes destaca-se a presença de Peumus boldus. Negava hábitos tabágicos ou alcoólicos. Não apresentava história de hábitos toxicofílicos, transfusão de hemoderivados ou outros comportamentos de risco.
Caso Clínico
Ao exame físico:
IMC: 30 kg/m2, glicemia capilar 305 mg/dl, palidez mucosa, sopro sistólico grau II/VI, edema maleolar bilateral Godet. Abdómen mole, depressível e indolor, sem massas ou organomegálias palpáveis.
Caso Clínico
Dos exames complementares 
Salienta-se: pancitopénia com microcitose e hipocromia, prolongamento do tempo de protrombina e tromboplastina ativada. O Rx-tórax e ECG não apresentavam alterações. Fez-se ainda ecografia abdominal que revelou fígado com ecoestrutura heterogénea, contornos irregulares, imagem nodular hiperecogénica de contornos mal definidos difícil de caracterizar através deste exame de imagem, derrame peri-hepático, baço de dimensões aumentadas (18,5 cm) e ecoestrutura homogénea.
Cirrose Hepática
A evolução do paciente cirrótico é insidiosa, geralmente assintomática ou marcada por sintomas inespecíficos (anorexia, perda de peso,fraqueza, osteoporose e outros) até fases avançadas da doença, dificultando o diagnóstico precoce.
Diagnóstico Clínico
Etiologia da doença
Álcool - paciente nega histórico de etilismo
Hepatite viral crônica - Todas as sorologias foram negativas
Hepatite auto-imune - pesquisa de autoanticorpos negativa
Cirrose biliar primária - ausência de características histológicas
Cirrose cardíaca - ICD - aumenta a PV pela VCI - causa cirrose. Paciente com ausência de ICC
Doença hepática induzida por drogas - Ingestão prolongada de medicamento fitoterápico
Esteatohepatite não alcoólica - Fatores de risco: DM, obesidade e DLP. Paciente apresentou esteatose macrovesicular.
Controle e prevenção da Cirrose
Dieta e exercício físico
Controle de peso
Controle de colesterol e triglicerídeos
Controle da pressão arterial
Controle da glicemia
Caso Clínico 
Mulher de 45 anos, caucasiana, sem antecedentes pessoais relevantes, iniciou quadro de diarreia aquosa (3-4 episódios por dia) com 4 dias de evolução, acompanhada de cólicas abdominais, naúseas, mal-estar geral e períodos subfebris (37ºC - 37,5ºC).
O que essa mulher tem, plmdds?
ciprofloxacina (500 mg de 12/12 h) + terapia sintomática com antiemético e antipirético + reforço hídrico + dieta com restrição de gorduras, resíduos e lactose.
Agravamento da sintomatologia nas primeiras 96h
Números de dejeções diárias é entre 6 e 7, com presença de sangue
Persistência da cólica abdominal + Anorexia + astenia marcada
Aparência desidratada, pálida, febril (38ºC-38,5ºC), taquicardia (112 bpm), hipotensão (95/47 mmHg)
Descida de hemoblogina (11,8 g/dL), leucócitos 15.400 cél/mm³, PCR - 15,1 mg/dL, velocidade de sedimentação 40 mm/hora, insuficiência renal e hipocalemia.
Hemograma, plaquetas, ureia, creatinina, sódio, potássio, albumina, VHS, proteína C reativa (PCR), provas de função hepática
Pele e mucosas ligeiramente desidratadas. Temperatura axilar: 37,2ºC.
Dor abdominal difusa ligeira a moderada.
Citomegalovírus;
Shiguela;
Salmonela;
Entamoeba;
E. Coli enterohemorrágica;
Clostridium difficile.
Retocolite ulcerativa
Truelove e Witts (1955) descrevem com:
Episódios de diarréia (>6 vezes ao dia);
Sangramento anal;
Febre (>37,8º C);
Taquicardia (FC>90 bpm);
Anemia (Hb<10,5 g/dL);
Elevada velocidade de hemossedimentação (VHS>30 mm).
Fonte: Pathology Pitt.
Megacólon tóxico
Fonte: Pathology Pitt.
Consequência de processo infeccioso com presença de ulcerações colônicas com as seguintes consequências:
Relaxamento do músculo liso;
Ausência de contração;
Inibição do reflexo gastrocólico em resposta à:
Inibidores de óxido nítrico;
Polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP);
Substância P.
Fonte: Barreiro et al, 2012.
Radiografia de abdome em pé mostrando marcada dilatação cólica, com diâmetro do cólon transverso superior a 6 cm, compatível com megacólon.
Avaliação com o Escore Mayo
Integra aspectos clínicos e endoscópicos.
	Escore	Gravidade da doença
	0 a 2	Normal - remissão
	3 a 5	Atividade leve
	6 a 10	Atividade moderada
	11 a 12	Atividade grave
Fonte: Campos.
Doenças inflamatórias intestinais
Retocolite ulcerativa x doença de Crohn
Epidemiologia;
Importância social;
Fonte: Leal e Santana, 2011.
Fonte: Grupar RP, 2010.
RCU
Crohn
Tratamento para doenças inflamatórias intestinais
AMINOSSALICILATOS
Inibem enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2;
Inibem produção de citocinas;
Bloqueia fator nuclear kappa B.
Regulação da resposta imunitária.
Fonte: Equipe Editorial BiblioMed.
Caso Clínico 
Homem de 74 anos, branco, ex-alcoolista e fumante apresentou-se com história de exacerbação de quadro de dor abdominal na fossa ilíaca direita que começou há 5 anos com caráter progressivo associada a náuseas, vômitos, perda de apetite, astenia e palidez. Ao exame físico apresentava mucosas pálidas, dor à palpação mas, sem massas palpáveis.
Suspeita: Apendicite Crônico agudizado
Inflamação do apêndice cecal; 
Sinais de Blumberg e de Rovsing negativos;
Leucócitos normais.
Imagem 2- Sinal de Blumberg.
Fonte- Acervo Google imagens.
Imagem 3- Sinal de Rovsing.
Fonte- Acervo Google imagens.
Imagem 1- Apendicite.
Fonte- Acervo Google imagens.
TC do paciente em corte axial
Imagem 4- Tomografia do paciente.
Fonte- BASSO et al. (2014)
TC do paciente em corte axial x TC normal em corte axial
Imagem 4- Tomografia do paciente.
Fonte- BASSO et al. (2014).
Imagem 5- Tomografia normal.
Fonte- Acervo Google imagens.
Imagem 6- Situs inversus totalis.
Fonte- Acervo Google imagens.
TC do paciente em corte axial x TC normal em corte axial
“Situs inversus totalis” + massa sólida heterogênea medindo aproximadamente 8,0 x 7,0 x 7,6cm, localizada em topografia de fossa ilíaca direita.
Conduta: colonoscopia
Achados;
Lesão sub-estenosante;
Biópsia: adenocarcinoma;
Ausência de comprometimento metastático macroscópico.
Imagem 7- Colonoscopia do paciente.
Fonte- BASSO et al. (2014)
Diagnóstico: câncer colorretal
Quarta neoplasia maligna mais comum no mundo (superada pelos tumores de pulmão, mama e próstata) e a mais comum do tubo digestivo;
Prevalência:
Sexo: mulheres (64%), homens ( 36%);
Idade:41-78 anos (média de 63,71);
Localização do tumor: cólon transverso (43%), cólon ascendente/descendente (29%), reto (21%), ceco e cólon sigmóide (7%).
Imagem 8- Câncer colorretal.
Fonte- Acervo Google imagens.
Fatores de risco
Histórico Familiar;
Pólipos adenomatosos;
Idade;
Diabetes e obesidade;
Tabagismo e alcoolismo.
Outros sinais e sintomas
Hematoquezia;
Sensação de evacuação incompleta;
Fezes afiladas;
Anemia.
Tratamento: cirúrgico
Laparotomia: Hemicolectomia;
Indicação para quimioterapia adjuvante.
Imagem 9- Laparotomia do paciente.
Fonte- BASSO et al. (2014)
E se fosse apendicite, qual seria a conduta?
Apendicectomia
Laparotomia;
Laparoscopia.
Imagem 10- Incisão local x incisão medial.
Fonte- Acervo Google imagens
Imagem 1- Laparoscopia.
Fonte- DOMENE et al. (2014).
Caso clínico 
Doente do sexo masculino, 35 anos, caucasiano, observado em agosto de 2007 em consulta de Proctologia por vegetação perianal, proctalgia, proctorreia e incontinência anal passiva com 10 meses de evolução. Referia consumo etanólico (100 g/dia) desde os 18 anos. O doente tinha hepatite crônica C e infecção VIH-1 diagnosticadas aos 28 anos, apresentando na altura da consulta uma contagem de 67 células CD4/μl. Estava medicado com lamivudina, estavudina e efavirence. Ao exame proctológico apresentava uma volumosa lesão vegetante e infiltrativa ocupando a região perianal e o canal anal.
 QUAL SERIA O POSSÍVEL DIAGNÓSTICO ? 
Figura 1. Lesão vegetante envolvendo a região perianal e o canal anal, com cerca de 10 cm de diâmetro.
Figura 2. Exame histológico (Hematoxilina & Eosina) das biópsias da lesão perianal. Na imagem da esquerda (2a), observa-se hiperqueratose e papilomatose marcadas; na imagem da direita (2b), observam-se múltiplos coilócitos (seta), que correspondem a células vacuolizadas de núcleo basófilo, sugestivas de infecção por vírus papiloma humano. 
Suspeita: Tumor de Buschke-Löwenstein 
O diagnóstico histológico da lesão revelou condiloma acuminatum, sem transformação maligna
HPV
Figura 4. Imagens de ressecção cirúrgica.
Suspeita: Tumor de Buschke-Löwenstein 
Figura 3. Ressonância magnética (RM) pélvica que mostra lesão expansiva, exofítica em relação ao canal anal, (seta vermelha) com 10 × 6 cm de diâmetro, que contacta com o esfíncter anal externo na sua porção superior (seta azul).
Figura 5. Exame objetivo (5a) e ressonância magnética (RM) pélvica (5b e 5c), realizadas um ano após a cirurgia, que não mostram lesões.
Caso Clínico 
Paciente do sexo masculino, de 30 anos é internado no hospital com dor abdominal constante e intensa, com náusea e vômito desde o dia anterior. Ele afirma que a dor se irradia diretamente para o dorsoe sente “como se perfurassem um buraco através dele da frente para o dorso”. Não relata outros problemas clínicos, mas bebe um ou dois pacotes com seis latas de cerveja por final de semana. Nega ter diarreia ou febre. A amilase sérica e os níveis de lipase estão acentuadamente elevados.
Diagnóstico:
Pancreatite 
Classificação: Aguda x Crônica;
Espectro patológico: pancreatite intersticial x pancreatite necrosante;
Causas Comuns: 
Cálculos Biliares;
Alcoolismo;
Hipertrigliceridemia; 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica;
Traumatismo;
	Dor Abdominal
TC contrastada do abdome realizada por ocasião da admissão de um paciente com parâmetros clínicos e bioquímicos sugestivos de pancreatite aguda. Observe o realce anormal do parênquima pancreático (seta), sugestivo de pancreatite intersticial.
O pâncreas agora demonstra áreas significativas de ausência de realce, compatível com o desenvolvimento de necrose, ser encontrados níveis séricos elevados de amilase em ambos os distúrbios.
TC contrastada do abdome realizada no mesmo paciente dois meses do episódio inicial de pancreatite aguda. Neste momento, a TC demonstra evidências de acúmulo de líquido compatível com necrose pancreática emcapsulada 
Qual é o diagnóstico?
Síndrome de compressão do tronco celíaco.
As causas mais comuns de pancreatite aguda são:
Litíase biliar e Medicamentosa
Litíase Biliar e Álcool
Álcool e Idiopática.
Litíase Biliar e Trauma
Álcool e Hiperparatireoidismo.
Ano: 2015 Banca: INSTITUTO AOCP Órgão: EBSERH Prova: INSTITUTO AOCP - 2015 - EBSERH - Médico cirurgião geral
As causas mais comuns de pancreatite aguda são:
Litíase biliar e Medicamentosa
Litíase Biliar e Álcool
Álcool e Idiopática.
Litíase Biliar e Trauma
Álcool e Hiperparatireoidismo.
Ano: 2015 Banca: INSTITUTO AOCP Órgão: EBSERH Prova: INSTITUTO AOCP - 2015 - EBSERH - Médico cirurgião geral
Um paciente de 58 anos chega à emergência com queixas de dor abdominal, febre, náuseas, vômitos e, ao exame físico, apresenta massa epigástrica palpável, equimose em flanco esquerdo e periumbilical, com histórico de etilismo e tabagismo. Exames laboratoriais de admissão evidenciam leucocitose (20.000 células/mm3 ), glicose = 300 mg/dL, LDH = 400 U/L, TGO = 430 U/L. Quais são a hipótese diagnóstica mais provável e o respectivo prognóstico?
Pancreatite aguda; bom
Pancreatite aguda; ruim
Pancreatite crônica agudizada; bom
Rotura de baço; ruim
Apendicite retrocecal com peritonite; ruim
Ano: 2011 Banca: CESGRANRIO Órgão: Petrobras Prova: CESGRANRIO - 2011 - Petrobrás - Médico do trabalho
Um paciente de 58 anos chega à emergência com queixas de dor abdominal, febre, náuseas, vômitos e, ao exame físico, apresenta massa epigástrica palpável, equimose em flanco esquerdo e periumbilical, com histórico de etilismo e tabagismo. Exames laboratoriais de admissão evidenciam leucocitose (20.000 células/mm3 ), glicose = 300 mg/dL, LDH = 400 U/L, TGO = 430 U/L. Quais são a hipótese diagnóstica mais provável e o respectivo prognóstico?
Pancreatite aguda; bom
Pancreatite aguda; ruim
Pancreatite crônica agudizada; bom
Rotura de baço; ruim
Apendicite retrocecal com peritonite; ruim
Ano: 2011 Banca: CESGRANRIO Órgão: Petrobras Prova: CESGRANRIO - 2011 - Petrobrás - Médico do trabalho
Referências Bibliográficas
ANDRADE, SÉrgio Murilo da Silva; PEREIRA, FÁbio Lima. CÂNCER COLORRETAL SINCRÔNICO - RELATO DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA. Revista Brasileira de Coloproctologia, Rio de Janeiro, v. 27, n. 1, p.069-079, jan. 2007. Mensal. Disponível em: <https://sbcp.org.br/revista/>. Acesso em: 11 nov. 2018.
BASSO, Marcelo Pandolfi et al . Câncer colorretal e situs inversus totalis: relato de caso.ABCD, arq. bras. cir. dig., São Paulo , v. 27, n. 4, p. 303-304, Dec. 2014 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202014000400303&lng=en&nrm=iso>. acesso em 11 Nov. 2018.
DOMENE, Carlos Eduardo; VOLPE, Paula; HEITOR, Frederico Almeida. Técnica de apendicectomia laparoscópica com três portais de baixo custo e benefício estético.ABCD, arq. bras. cir. dig., São Paulo , v. 27, supl. 1, p. 73-76, 2014 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202014000600073&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 02 Dec. 2018
LONGO, Dan L., FAUCI, Anthony S. Gastrenterologia e Hepatologia de Harrison, 2nd edição. AMGH, 01/2015. [Minha Biblioteca]. Acesso: 01/12/2018
OROZCO, Adisson Felipe Muñoz; ANDERSON, Alexander John Grant; BOCCATO JUNIOR, Nelson. Apendicite crônica: diagnóstico pré-operatório. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba, [S.l.], v. 8, n. 2, p. 25-27, jan. 2008. ISSN 1984-4840. Disponível em: <http://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/view/367>. Acesso em: 11 nov. 2018.
Liliana Santos, Nuno Borges, Susana Nunes, Jaime Ramos, Carlos Almeida, Isabel Paixão,Tumor de Buschke – Löwenstein: um caso em doente com coinfecção Vírus da imunodeficiência humana e Vírus papiloma humano. GE Jornal Português de Gastrenterologia,Volume 19, Issue 4, 2012, Pages 199-203.
SENAGA, C. M. et al. Divertículo de Zenker. Revista da Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 53, n. 2, abr. 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302007000200012>. Acesso em: 02 dez. 2018.
SILVEIRA, Marner Lopes Da; VILHORDO, Daniel Weiss; KRUEL., Cleber Dario Pinto. Divertículo de Zenker: tratamento endoscópico versus cirúrgico. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, Rio de Janeiro, v. 38, n. 5, out. 2011. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69912011000500011>. Acesso em: 02 dez. 2018.