Contração muscular - Homeostase e Movimento Corporal

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SINAPSE e CONTRAÇÃO 
MUSCULAR
UNIDADE 07 (CONTINUAÇÃO)
• Acoplamento excitação-contração.
• Contração do músculo esquelético, liso e cardíaco.
ACOPLAMENTO, EXCITAÇÃO E CONTRAÇÃO
MECANISMO PELO QUAL O POTENCIAL DE AÇÃO
INDUZ CONTRAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
1
2
3
4
6
5
A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
ESTRUTURA DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
 SARCOLEMA
 TÚBULOS TRANSVERSOS: extensões do sarcolema  condução da despolarização
do potencial de ação
 SARCOPLASMA
• Numerosas mitocôndrias geração de energia (ATP);
• Miofibrilas filamentos espessos (miosina) e delgados (actina) sarcômeros.
• Reticulo sarcoplasmático armazenamento de íons Ca2+ .
ESTRUTURA DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
• Linhas/ discos Z – delimitam um sarcômero
• Banda A – MIOSINA + ACTINA
• Zona H – MIOSINA (áreas escuras)
• Banda I – ACTINA (áreas claras)
SARCÔMERO E PROTEÍNAS CONTRÁTEIS
MIOSINA
ACTINA
TROPOMIOSINA
TROPONINA
PONTES CRUZADAS DE 
MIOSINA
• MIOSINA (ATPase) – liga-se a
sítios na actina;
• ACTINA – sítios de ligação para a
miosina;
• TROPOMIOSINA – bloqueio dos
sítios para ligação da miosina;
• TROPONINA – ptn globular
sensível ao Ca2+
Estado de repouso: miosina não se liga à actina, pois a tropomiosina/ troponina
bloqueiam os sítios de ligação.
PROTEÍNAS CONTRÁTEIS E A CONTRAÇÃO
1. MIOSINA + ACTINA forma ponte cruzada
2. Hidrólise do ATP
3. Cabeça de miosina traciona em direção à
Linha M
4. Actina desliza sobre miosina 
encurtamento do sarcômero
5. Presença de Ca2+ e ATP ciclo prossegue
PROTEÍNAS CONTRÁTEIS E A CONTRAÇÃO
PROTEÍNAS CONTRÁTEIS – CONTRAÇÃO DO M. ESQUELÉTICO 
1. DESPOLARIZAÇÃO DO TERMINAL PRÉ SINÁPTICO
2. ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO
3. VESÍCULA SINÁPTICA (NEUROTRANSMISSORES) – ACETILCOLINA (Ach)
4. LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA FENDA SINÁPTICA
5. RECEPTORES NICOTÍNICOS + ACETILCOLINA  (canais de Na+) NA PLACA MOTORA
6. ABERTURA DOS CANAIS DE Na+ E K+ DESPOLARIAÇÃO DA MEMBRANA PÓS SINÁPTICA 
7. POTENCIAL DE AÇÃO É PROPAGADO PELAS FIBRAS MUSCULARES
8. ACETILCOLINESTERASE (AChE) DEGRADA ACETILCOLINA  PLACA MOTORA REPOLARIZA
EVENTOS NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Astronautas/ cadeirantes/ depleção nervosa
ATROFIA – DESNERVAÇÃO MUSCULAR CRÔNICA/ DEPLEÇÃO NERVOSA
TIPO 1 (VERMELHAS)
• Contração lenta, fadiga difícil.
• Metabolismo energético: fosforilação oxidativa.
• ↑ mitocôndrias e mioglobinas.
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS
TIPO 2 (BRANCAS)
• Contração rápida, fadiga fácil.
• Metabolismo energético: glicólise anaeróbica.
• ↑ creatinofosfoquinase (CPK) e fosfocreatina (PCr).
Actina
Miosina Corpos densos ~ discos Z
FIBRA MUSCULAR LISA
• CAVÉOLAS – invaginações do sarcolema responsáveis pelo transporte de Ca2+.
• CORPOS DENSOS – apoio dos microfilamentos contráteis (miosina e actina) – filamentos
intermediários (desmina e vimentina).
• NÃO EXPRESSA TROPONINA – cálcio liga-se à calmodulina.
• RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO – pouco e não está envolvido com o armazenamento do Ca2+.
• NÃO APRESENTA TÚBULOS T
• ENVOLTA APENAS POR ENDOMÍSIO
• JUNÇÕES COMUNICANTES (gap junctions) – estímulo nervoso de uma célula lisa à outra.
COMPONENTES DA FIBRA MUSCULAR LISA
MÚSCULO LISO – TIPOS
MÚSCULO LISO UNITÁRIO (VISCERAL) MÚSCULO LISO MULTIUNITÁRIO
• Proteína reguladora – substitui a troponina.
• Fosforila a miosina ativa pontes cruzadas.
• CONTRAÇÃO:
• Cálcio + Calmodulina ativação da miosina quinase.
• Fosforilação da cadeia regulatória de miosina.
• TÉRMINO DA CONTRAÇÃO:
• ↓ Cálcio
• Miosina fosfatase – remove fosfato da miosina.
CALMODULINA NO MÚSCULO LISO
MÚSCULO CARDÍACO – TIPOS
FIBRAS ATRIAIS E VENTRICULARES
• Contração similar ao músculo esquelético.
• Contração mais duradoura. FIBRAS EXCITTÓRIAS E CONDUTÓRIAS
• Contração fraca.
Músculo estriado cardíaco funciona como um sincício
DURAÇÃO DO PA NO MÚSCULO CARDÍACO
AGENTE AÇÃO EFEITO
TOXINA BOTULÍNICA Bloqueia a liberação de ACh dos
terminais pré sinápticos
Bloqueio total da transmissão neuromuscular
– paralisia e morte.
CURARE Compete com a ACh pelo receptor
nicotínico na placa motora
Diminui o potencial de ação da placa motora –
relaxamento muscular, paralisia e morte.
NEOSTIGMINA 
(anticolinesterásico)
Inibe AChE (Acetilcolinesterase) –
impede a degradação da ACh
Prolonga a ação da Ach a placa motora –
tratamento de miastenia grave
HEMICOLÍNICO Bloqueio da recaptação de COLINA no
axônio terminal
Diminui a síntese de ACh no terminal pré 
sináptico
ALTERAÇÕES EM JUNÇÕES NEUROMUSCULARES
Obrigada!