Hiperadrenocorticismo em cães

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ENDOCRINOPATIAS
Ana Bianca Gusso
Clínica Médica de Pequenos Animais
EIXO 
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE E GLÂNDULAS
ADRENAIS
Hipotálamo
(Liberador de Corticotrofina)
(Adrenocorticotrófico)
CORTISOL
Feedback
Negativo
Feedback
Negativo
Eixo hipófise-adrenal
Adrenais
• Duas estruturas bilaterais e situadas crânio-
medialmente aos rins;
• Formato ligeiramente triangular; 
• Função primordial: 
produção de hormônios 
esteroidais e catecolaminas.
Adrenais
• No córtex adrenal são produzidos dois tipos hormonais 
principais: 
• Mineralocorticoides: produzidos na zona glomerular do córtex 
adrenal;
• Glicocorticoides e hormônios sexuais: produzidos nas zonas 
fascicular e reticular do córtex adrenal, os quais atuam de formas 
distintas. 
Mineralocorticoides 
• Função relacionada ao equilíbrio 
eletrolítico 
• influencia diretamente da regulação da 
pressão arterial.
• Principal mineralocorticoide é a 
aldosterona.
• Retenção de água
• Retenção de sódio
Glicocorticoides 
• Regulam aspectos metabólicos e interação hormonal.
• O principal glicocorticoide é o cortisol.
HIPERADRENOCORTICISMO
Hiperadrenocorticismo
(Síndrome Cushing)
• Resulta do excesso de 
cortisol – hipercortisolismo. 
• Comum no cão
• Diagnostica geralmente em cães de 
meia idade e idosos
• Raro no gato
Incidência
• Ocorre com mais frequência em cães de meia-idade a 
idade avançada (a partir de 6 anos)
• Pequeno porte
• Não existe predisposição sexual. 
• O HA é mais frequente 
em fêmeas de raças pequenas.
Causas do Hiperadrenocorticismo
• Tumor adrenal;
• Tumor hipofisário (ACTH); 
• Precursores de Cortisol – Forma ATÍPICA
• Iatrogênico
• Atrofia de Adrenal
• Pode ocasionar hipoadreno verdadeiro
Espontâneas
Causas do Hiperadrenocorticismo
• Hiperadrenocorticismo hipófise-dependente:
• forma mais comum da doença
• tumor na glândula hipófise
• quantidade excessiva do hormônio ACTH 
• controle da secreção de cortisol
CORTISOL
Feedback
Negativo
TUMOR
Causas do Hiperadrenocorticismo
• Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente: 
• tumor adrenal
• geralmente em uma das glândulas adrenais
• podendo raramente afetar ambas.
• quantidade excessiva de cortisol 
CORTISOL
Feedback
Negativo
TUMOR
Feedback
Negativo
‘
Fatores predisponentes
• Obesidade
• Demais endocrinopatias
• Idade
• Tratamentos errôneos com corticóides
Funções do Cortisol
• Manter a pressão sanguínea; 
• Abrandar a resposta inflamatória do sistema de defesa; 
• Equilibrar os efeitos da insulina 
• promovendo a utilização dos açúcares para a obtenção de energia; 
• Regular o metabolismo das proteínas, açucares e 
gorduras. 
Efeitos do excesso de Cortisol
• Reduz imunidade
• Alterações epiteliais 
• Tem efeito anti-inflamatório.
• Resistência insulínica
• Estimula a gliconeogênese
• Redistribuição da gordura corporal 
• redistribuição centrípeta
• Inibição do ADH (baixa densidade urinaria, alto volume) 
• Perda de colágeno e tecido conjuntivo 
• Hipertensão sistêmica 
Hiperglicemiante
Sinais Clínicos
• PU/PD
• Polifagia
• Aumento abdominal
• Fraqueza muscular
• Letargia
• Taquipnéia e Dispnéia– excesso de peso
• Pelagem fina e opaca
• Hiperpigmentação
• Alopecia 
• Comedões e Dermatopatias
Achados inespecíficos do HAC
Achados inespecíficos do HAC
Diagnóstico
• Ultrassonografia abdominal
• Tamanho das adrenais
• Uni ou bilateral
• Massas
• Através de TC e Ressonância magnética é possível visualizar um tumor 
hiposifário. 
Diagnóstico
• Mensuração de Cortisol basal
• Normal não descarta – o que interessa são as outras mensurações 
e faz a curva.
• Associar a testes de estimulação ou supressão
• Muito alto é sugestivo 
• o estresse pode aumentar
Teste com baixa dose de Dexametasona
• Teste de supressão com baixa dose de dexametasona
é o mais utilizado (segurança de 98%)
• O de alta dose é para diferenciar adrenal de hipófise, 
as vezes o US já é suficiente para diferenciar.
Teste com baixa dose de Dexametasona
1. Coletar amostra pela manhã (cortisol basal).
2. Administrar Dexametasona
• Dose: 0,01 a 0,015 mg/kg/IV
3. Coletar amostra 4 h e 8 h depois da administração. 
• Em paciente normal as 2 mensurações o cortisol vai 
estar baixo.
Interpretação – Teste com baixa dose de 
Dexametasona
Interpretação–Teste baixa dose Dexametasona
Tumor de Adrenal ou hipofisario – duas mensurações aumentadas
• 1 coleta após supressão: maior que 1,4 MCG/DL
• 2 coleta após supressão: maior que 1,4 MCG/DL
Apenas hipofisário – curva cai e sobe de novo
• 1 coleta após supressão: menor que 1,0 MCG/DL
• 2 coleta após supressão: maior que 1,4 MCG/DL
Consistente com Diagnóstico de Síndrome de Cushing = > 14 ng/ml
Paciente normal: dexametasona inibe ACTH, diminui cortisol
Se for iatrogênico o teste não funciona.
Teste com alta dose de Dexametasona
Para diferenciar a forma hipófise-dependente da forma adrenal-
dependente
• Dose de Dexametasona: 0,1-0,15 mg/kg (10x mais que na de 
baixa dose)
• Forma hipófise-dependente: decréscimo do cortisol 
sanguíneo quando receberem doses altas de dexametasona. 
• Forma adrenal-dependente: não apresentarão decréscimo no 
nível de cortisol do sangue.
Estimulação com ACTH
1. Coletar amostra (cortisol basal)
2. Administrar ACTH 
• Cortigel-40: 2,2 UI/kg IM
3. Coletar amostra 2 horas depois da administração.
OU
2. Cortrosyn: 0,25mg/cão IM
3. Coletar amostra 1 hora depois da administração
• É o único teste que diferencia Cushing iatrogênico de 
Cushing naturalmente adquirido
• Paciente normal: vai produzir cortisol
• Paciente com tumor: responde exageradamente
• Paciente iatrogênico: resposta praticamente inexistente. 
Tratamento
Cirúrgico – se tumor for adrenal. Em teoria é possível retirada 
do tumor hipofisário também, mas é arriscado.
Clínico
• Mitotano: Necrose nas zonas fasciculada e reticular do córtex 
da adrenal, fazemos uma necrose controlada, não lesa a 
medula da adrenal.
• Prognóstico 30 meses
• Trilostano – age na síntese hormonal, não altera adrenal.
• Cetoconazol – não é muito recomendado porque funciona por 
2 meses e depois volta, além dos efeitos colaterais. 
• Monitorar dose com teste de ACTH
Prognóstico
• Aproximadamente 2 a 3 anos, para os cães que 
fazem o tratamento com Trilostano.
HIPOADRENOCORTICISMO
Hipoadrenocorticismo
(Síndrome de Addison)
• Secreção hormonal insuficiente para manter as 
necessidades fisiológicas básicas do organismo. 
• Deficiência do córtex adrenal
• Glicocorticóides: Cortisol e corticosterona
• Mineralocorticóides: Aldosterona
• Sinais clínicos: mais de 85% das adrenais estiverem 
comprometidas 
Incidência
• As fêmeas são afetadas com maior frequência;
• Cães jovens, entre quatro e cinco anos.
Causas de Hipoadrenocorticismo
• Auto-imune
• Idiopática
• Iatrogênica 
• principal causa é tratamento do hiperadrenocorticismo
• atrofia de adrenal por efeito rebote de corticóides
Achados Laboratoriais
• hipercalemia (ECG)
• hiponatremia pela queda na aldosterona
• hipocloremia
• hipoglicemia
• hipercalcemia
Achados inespecíficos:
• Anemia arregenerativa
• Na:K< 23:1 altamente sugestivo, normal é 27:1 até 
40:1
Sinais Clínicos
Inespecíficos:
• Anorexia, vômito, diarreia
• Perda de peso
• Fraqueza muscular grave
• Calafrios
• Desidratação
• Hipotermia
• Pulso fraco
• Se por acaso animal já tomou corticoide tem que perguntar se ele 
melhorou nessa época.
Diagnóstico
• Estimulação com ACTH
• Cortisol Basal: normal de 5-6 ug/dl
• Cortisol Pós-ACTH: normal de 6-17 ug/dl
• Consistente com hipoadrenocorticismo <2 μg/dL
Tratamento
• Tratamento de emergência:
• Fluidoterapia com NaCl 0,9%, Glicose e correção eletrolítica.
• Hidrocortisona 5 mg/kg/IV (efeitos glico e mineralocorticoides)
OU
• Metilprednisolona 15 a 20 mg/kg/IV
Tratamento a longo prazo:
• Hipoadreno Primário:
• Fludrocortisona, 0,02 mg/kg (efeitos glico e mineralocorticoides)
•Pivalato de desoxicorticosterona, 2 mg/kg/IM a cada 21 dias.
• Hipoadreno Secundário(hipoadreno secundário a hiperadreno)
• Apenas reposição de glicocorticoides: Prednisona ou prednisolona
Prognóstico
• Excelente, quando usada a terapia oral. 
• Tais cães têm levado vidas normais, com pouca ou 
nenhuma restrição.
ENDOCRINOPATIAS EM 
CÃES E GATOS
Prof ͣ . Ana Bianca Gusso
Clínica Médica de Pequenos Animais II
TIREÓIDE
Hormônio tireoestimulante
Hormônio liberador de tireotrofina
tiroxinatriiodotironina
Adenohipófise
Função tireoidiana
• Formada por folículos tireoidianos (unidades funcionais);
• Colóide no interior dos folículos (constituída pela 
tireoglobulina sendo precursora dos hormônios 
tireoidianos);
• Tireoglobulina + Tirosina + Iodo
• Células parafoliculares (entre os folículos) tem como 
função produzir a calcitonina.
• T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) - principal produto da secreção tireoidiana 
(cerca de 93%)
• T3 (triiodotironina) pró-hormônio – 80% é resultado da conversão de T4 em 
T3 nos tecidos
• A produção de T4 é maior pois ocorre a conversão periférica em T3 nos 
tecidos (através de Desiodases)
• Tipos de desiodases:
• Tipo 1: em tecidos com alto fluxo sanguineo, fígado, rins, tecido 
musculoesquelético;
• Tipo 2: cérebro (células da glia), mantem T3 para função cerebral
• Tipo 3: inativante, converte T4 em T3 reverso que é uma forma inativa do T3.
OBSERVAÇÕES:
• Potencial de ação do T3 é maior que o T4
• Liberados de forma lenta para células teciduais
• Ação lenta e longa duração (T3 é mais rápido)
• Latência e período de ação devem-se à ligação com proteínas plasmáticas 
e celulares
Funções dos hormônios tireoidianos
T3 e T4:
• Regulam taxa metabólica 
• Concentração e atividade de enzimas, minerais e vitaminas 
• Desenvolvimento fetal 
• Estimula produção de calor 
• Regulam síntese e degradação do colesterol 
• Efeito cronotrópico e inotrópico sobre o coração 
• Estimula eritropoese
Calcitonina:
• Estimula metabolismo ósseo 
• Depósito de cálcio ósseo (reduz cálcio plasmático)
HIPOTIREOIDISMO
• Disfunção de qualquer parte do eixo – produção insuficiente 
de hormônios tireoideanos
• Prevalência 0,2 % cães 
• Média de idade diagnóstico – 7,5 anos 
• Variação – 0,5 a 15 anos 
• Cadelas e machos castrados tem predisposição 
• Golden, Doberman, Labrador, Schnauzer, Cocker, Poodle, Maltês, 
Husky, Pittbull, Boxer, Rottweiller
Classificação
• Classificação: 
• Primário – destruição glandular- tireoidite linfocítica, 
atrofia tireóidea idiopática 
• Secundário – disfunção hipofisária ↓TSH - hipoplasia, 
neoplasia, HAC, radioterapia, hipofisectomia. 
• Terciário – disfunção do hipotálamo ↓TRH – má formação 
ou distruição
• Congênito – disgenesia tireoidea, disormonogênese, def. 
iodo 
Sinais Clínicos – Metabolismo lento
• Letargia 
• •Ganho de peso (50% dos animais) 
• •Intolerância ou relutância ao exercício 
• •Intolerância ao frio 
Sinais Clínicos - Cutâneos
• Manifestações cutâneas 
• Alopecia bilateral simétrica sem prurido 
• Porém seborréia e pioderma podem causar prurido 
• Graus variados de hiperpigmentação
• Pelagem seca e quebradiça 
• Otite externa 
• Mixedema
Sinais clínicos - Neuromusculares
• Desmielinização segmentar e axonopatia
• Convulsões, ataxia, andar em círculos, fraqueza, déficit 
de propriocepção 
• Sinais vestibulares 
• Paralisia de nervo facial 
• Flexão do tarso ou déficit de propriocepção
• Claudicação de um membro 
Sinais clínicos - Hormonais
• FÊMEAS
• Diminuição da libido
• Intervalo prolongado entre cios
• Cio silencioso
• Aborto espontâneo, ninhadas pequenas
• Galactorreia
• MACHOS
• Atrofia testicular
• Hipospermia, azoopermia
Cretinismo - Filhotes
• Retardo do crescimento 
• Comprometimento do desenvolvimento mental 
• Corpo x cabeça desproporcional 
• Macroglossia
• Atraso na erupção dentária 
• Hipotermia 
• Distenção abdominal 
Síndrome do eutiroideo doente
• TRATAR CAUSA BASE!!!
• Outra doença que não o hipotireoidismo 
• ◦Supressão do hipotálamo ou hipófise 
• ◦Diminuição da produção de T4 
• ◦Diminuição das proteínas que se ligam a T4 
• ◦Ou combinação destes fatores 
Achados inespecíficos
• Aumento dos níveis séricos de triglicerídeos (88%)
• Aumento discreto – FA, ALT e CK 
Diagnóstico
• T3 plasmático: pouca utilidade 
• Preferir T4: 
• Valores normais: não tem hipotireoidismo 
• Valores abaixo do normal: 
• Hipotireoidismo 
• Hiperadrenocorticismo
• Medicamentos 
• Corticóide, sulfa, AINES, fenobarbital, furosemida 
• Outras doenças 
• Cirrose, diabetes m., infecções, demodicose, linfossarcoma
T4
• 99% do T4 é ligado a proteína e inativo 
• 1% (tiroxina livre) é ativa 
• Melhor exame: 
• Dosagem de T4 livre por diálise 
• Soro 
• T4 total apenas nos cães sem suspeita de outras 
doenças e sem receber medicações 
TSH
• Espécie-específico, disponível para cães 
• Mensurar junto com T4 
• Elevado em 75% dos cães com hipotireoidismo 
Resultados Tratamento
• Paciente mais ativo e alerta (1 semana) 
• Alterações dermatológicas (3 meses) 
• Ht e colesterol normais (3 semanas) 
• Alterações neuromusculares (meses) 
• FALHA
• Erro diagnóstico 
• Doença concomitante 
• Erro na dose e/ou frequência da medicação 
• Medicação vencida 
• Não cooperação do proprietário 
• Absorção intestinal inadequada 
Tireotoxicose
• Suspender medicação por 2 a 3 dias 
• •Ajustar dose e frequência 
• •Respiração ofegante 
• •Agressividade 
• •PU/PD, polifagia, perda de peso 
Prognóstico
• Hipotireoidismo primário – bom 
• Filhotes: depende das anormalidades 
• Secundário e terciário: reservado (neoplasias) 
HIPERTIREOIDISMO EM GATOS
Gatos adultos: 10 mm de comprimento, mas são palpáveis 
quando aumentadas;
• Excessiva produção e secreção de tiroxina (T4) e triiodotironina
(T3)
• Acomete principalmente gatos meia-idade a idosos (4 a 22 anos 
- média 12 anos)
• Hiperplasia ou neoplasia na tireoide
• O hipertireoidismo em gatos é quase sempre causado por uma disfunção 
autonômica da tireóide e raramente por uma alteração no hipotálamo ou na 
hipófise, 
• Fatores: imunológicos, genéticos, ambientais e nutricionais.
• Não há dados comprovando predileção racial ou sexual
• Relatos - Himalaias ou Persas
• Raro no cão 
Sinais clínicos
• Perda de peso e astenia muscular
• Polifagia
• Hiperatividade/ agressividade
• Alopecia (40% dos casos) 
• Vômito e Diarréia (?) 
• Aumento da tireóide
• (90% dos gatos) 
• Não é patognomônico
• Cunha, M. G. M. C. M. Ciência Rural, Santa Maria, v.38, n.5, p.1486-1494, ago, 2008
Sinais Secundários e Diagnóstico
• Complicações 
• Miocardiopatia
• Insuficiência renal 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Hemorragia ou descolamento de retina 
• Diagnóstico 
• Sinais clínicos 
• Presença de massa ou hipertrofia 
• T4 aumentado 
• Pode mensurar T4 total neste caso 
Tratamento
• Tireoidectomia
• Avaliar hipocalcemia no PO 
• complicação: Hipotireoidismo 
• Metimazol oral 
• Inicio do tratamento :2,5 mg SID durante 14 dias, avalia-se a 
remissão dos sinais clínicos e se necessário aumenta-se a dose. 
• Iodo radioativo 
DIABETES
Tipos
• DIABETES INSIPIDUS
• Deficiência ou insensibilidade renal à vasopressina
• DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Dependente de insulina - Pouca ou nenhuma secreção pancreática 
de insulina
• DIABETES MELLITUS TIPO 2 
• Não dependente de insulina – Resistente a insulina
– Dependentes de
insulina (DMDI – tipo 1)
– Ausência dos
aumentos de
insulina endógena
– Multifatorial:
genética, infecção,
farmacológica,
obesidade,
pancreatite, ...
CÂES
- Não dependente
de insulina (tipo 2)
em 50 % a 70%
– Deposição de
amiloide nas
ilhotas, devido ao
aumento crônico
da secreção de
insulina e amilina
– Podem fazer
remissão
GATOS
Predisposição
–4 a 14 anos 
(pico entre 7 e 9 
anos)
– Fêmeas 2x 
mais acometidas
– Predisposição 
de algumas 
raças..CÂES
- Acima de 9 
anos (média
de 10 anos)
– Machos 
castrados
– Sem 
predisposição
racial
GATOS
Sinais Clínicos
- PU/PD/PF/PP
– Catarata
– Cetose e acidose
metabólica
– Obesidade
– Pelagem rala,
descamação
cutânea,
hiperqueratose
– Lipidose hepática
(hepatomegalia)
CÂES
– PU/PD/PF/PP
– Troca frequente
da areia da caixa
– Letargia
– Pelame seco e
sem brilho
– Diminuição na
habilidade de
saltar
– Postura
plantígrada
GATOS
Achados laboratoriais
Tipo 1
Hiperglicemia
Glicosúria
Tipo 2
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
Resistência à 
insulina
Teste de tolerância 
à glicose
Glicemia
Frutosamina
• Exame complementar que auxilia em diagnósticos 
diferenciais.
• Dosar sempre que houver hiperglicemia sem glicosúria.
Exames complementares
-Descartar HAC
– Hemograma
– Bioquímicos
– Urinálise
– Cultura 
bacteriana
– Progesterona
– US abdominal
CÂES
– Frutosamina
– Hemograma
– Bioquímicos
– Tiroxina 
sérica
– Urinálise
– Cultura 
bacteriana
– US abdominal
GATOS
Tratamento
• Objetivo: eliminar os sinais clinicos!!!
• Insulina
• Cães: NPH (recombinante humana) ou Caninsulin (suina)
• Gatos: Glargina (analoga) ou NPH
• Preparações de insulina
• CaninsulinR 40 UI = 40 unidades por mL Caninsulin)
• 100 UI = 100 unidades por mL (a maioria dos outros)
Tratamento
• GATOS – Diabetes não dependente de Insulina (tipo 2)
• Fármacos hipoglicemiantes orais
• Glipizida 5mg/gato BID ou TID em conjunto com redução 
de obesidade
• Efeitos colaterais: vômito, 
hipoglicemia, icterícia e
aumento de enzimas hepáticas
Associar...
• Dieta
• Exercício
• Prevenção e controle de doenças
• Controlar a resistência a insulina
Controle
• Curva glicêmica – fita de glicemia
• Frutosamina sérica – eficácia do tratamento
• Remissão dos sinais clínicos
• Urinálise
• Hemogasometria – suspeita de CAD
Curva Glicêmica ideal em cães
• Glicemia 100 a 180 mg/dL (100-200)
• Catarata 100 a 250 mg/dL (100-300)
• Geralmente necessita duas doses diárias de insulina
• Se a insulina é BID a curva dura 12h 
Jejum: Glicemia basal
Alimento e insulina
Glicemia a cada 2-3h
Curva Glicêmica ideal em gatos
• 90 e 252-288 mg/dL
Ajustes na insulina
Insulina não efetiva?
• Administração adequada?
• Subdosagem?
• Resistência à insulina?
• Ação muito curta?
• Muito estresse durante as coletas?
• Efeito Somogyi?
Hipoglicemia
• Fraqueza, letargia.
• Convulsões hipoglicêmicas. 
• Reajuste da dose de insulina em 25% a 50% da dose 
inicial.
• Fornecer mel, xarope de 
glicose e encaminhar ou 
Glicose IV.
MENSURAR!!! 
Cetoacidose Diabética
• Acumulo de cetonas no sangue – acidose metabólica!!!
• Deficiência relativa ou absoluta de insulina
• Aumento de hormônios diabetogênicos circulantes
• Estimulação da cetogênese
• Hiperglicemia + glicosúria persistente
• Cetonúria (acido acetoacetico) ou
• Paciente agudo!
Tratamento Cetoacidose Diabética
• Insulinoterapia:
• Insulina regular a cada hora
• 1ª dose 0,2 U/kg, depois 0,1 U/kg IM – DILUIÇÃO em água para 
injeção.
• Dosar a glicemia a cada hora
• Fluidoterapia
• Na Cl 0,9%
• Vel. Administr:
• Desidratação, manutenção
• Cardiopata?
• Choque?
• Ideal: mensurar Na e K – Hemogasometria!!!
• Repor K IV se necessário
Tratamento domiciliar do diabético saudável
• Exercício
• Dieta
• Corrigir obesidade
• Regularidade de horário
• Alimentação em horário fixo (2 a 3x ao dia)
• Insulina em horário fixo.
• Monitorização do controle glicêmico
• OSH
Dúvidas???