RESUMO UCT 14 FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO (2)

Prévia do material em texto

Carolina Marques
RESUMO UCT 14 → FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO
· SP1 → PNEUMONIA E MENINGITE
· p n e u m o n i a - 
· Tuberculose ou Pneumonia = Dor ao respirar
· Pneumonia = Estertor em base direita
· Leucocitose com desvio a esquerda (segmentados)
Típico = cora com gram + responde a Beta-lactâmicos (penicilina e cefalosporina)
Atípicos = Não cora bem para o gram e Não responde bem a Beta-lactâmicos
Pneumonia + Steptococus pneumonae = TÍPICO
Pneumonia + H. Influenza = TÍPICO
Pneumonia + Mycloplasma = Atípico 
Pneumonia + Clamidia = Atípico 
Pneumonia + Vírus = Atípico 
Pneumonia Comunidade = Todos os tipos citados anteriomente + Legionela
· Características: 
Dor no tórax geralmente associado a dor pleurítica 
Presença de estertores, redução do MV, outros ruídos adventícios podem estar presentes
Tosse podendo ser produtiva ou não 
Febre 
RX de tórax: pode apresentar consolidação em ápice 
Hemograma: quando indicativo de infecção bacteriana presença de leucocitose com desvio à esquerda
· Fisiopatologia: 
1. Microaspiração: Colonização nas vias aéreas superiores, ocorrendo microaspiração da colônia ali presente podendo ser levada para as vias aéreas inferiores → Nasofaringe
2. Inalação: Inalação das partículas (gotículas) 
3. Hematogênica: Em alguns casos de endocardite, por colonização próxima a valva direita, pode ser disseminada para pulmão 
4. Extensão direta: Casos onde apresenta um foco infeccioso, seja torácico ou pleural, no qual a contaminação pode ser desenvolvida por contato direto com essas regiões próximas.
Bactérias nos espaços alveolares → Reação inflamatória → Substâncias vasodilatadoras e quimiotáticas → Aumento de neutrófilos → Infecção instalada
· Agentes Etiológicos
Pneumococo = + Frequente em pneumonia
Procura do agente etiológico se faz quando: 
· Pacientes que fazem Pneumonia refratária ao tratamento e não há resposta 
· PNM muito grave → Pacientes em CTIs e UTIs. 
· Cultura de escarro, hemocultura 
· Em qualquer quadro infeccioso pedir hemocultura 3 amostras caso precise guiar ou direcionar o tratamento
· Antígenos urinários e painéis moleculares também são formas de pesquisa
Pneumococo:
· Típico 
· diplococo 
· GRAM + 
· Pode causar qualquer alteração na radiologia (derrame pleural, PNM -pseudo tumoral) - Paciente chega com clínicas características 
· Infecção mais comum na comunidade
H. Influenza: 
· Típico 
· GRAM -
· Sensível a beta lactâmicos 
· Mais comum em pacientes DPOC
Klebsiella: 
· Típico 
· GRAM - 
· Causa quadro grave em etilistas e diabéticos (suspeitar dela nesses pacientes caso não tenham o pneumococo ou em cultura de escarro for identificado GRAM -) 
· Pode causar pneumonia no lobo pesado
S. Aureus: 
· Causa um quadro grave 
· Típico 
· Acomete faixa etária mais jovem, lactentes, usuários de drogas injetáveis, portadores de fibrose cística, bronquiectasia, pessoas que já pegaram hemófilos 
· RX: apresenta pneumatoceles que ao serem rompidas podem causar piopneumotórax, podem causar também derrame pleural, além de bolhas com líquido e ar 
· “Batata” → pneumonia necrosante → líquido dentro + ar 
				“Batata” < 2cm = P. Necrosante
				“Batata” > 2cm = Abscesso
Pseudomonas: 
· Típico 
· Causa um quadro grave 
· Bacilo GRAM - 
· Geralmente é causa de pneumonia hospitalar, mas pode causar comunitariamente 
· Relacionada a pacientes com doenças estruturais prévias como, bronquiectasia, fibrose cística, neutropenia febril, uso de corticóides, pacientes imunossuprimidos.
Mycoplasma: 
· Atípico 
· Não possui parede celular 
· Características clínicas semelhantes a uma síndrome gripal, de difícil identificação clínica 
· Causa sempre mais alguma coisa estranha: aumento de IgM, pode causar meningite bolhosa na membrana timpânica, causar alterações dermatológicas 
· Tratamento: Utiliza-se macrolídeos (Azitromicina) 
Legionella: 
· Atípica 
· Bacilo GRAM - 
· Causa um quadro típico de pneumonia grave 
· Presença do sinal de Faget: febre sem aumento da frequência cardíaca (febre tifóide, febre amarela, e legionella) 
· + Manifestações gastrointestinais 
· Tratada com macrolídeo 
· Antígeno urinário (legionella e pneumococo), mas pouco usado na prática clínica 
Anaeróbios: 
Microorganismo muito comum na cavidade oral 
Fatores de risco 
· Dentes em mau estado 
· Microaspiração de substâncias: pacientes etilistas, ou com diminuição do nível de consciência, após crise convulsiva que foram intubados que apresentaram risco de broncoaspiração ou dificuldade de deglutição
· Associar um antibiótico do tratamento de pneumonia a clindamicina (melhor para pulmão) antibiótico utilizado para tratamento de anaeróbio 
· Diagnósticos: 
Clínico + imagem 
Clínico: tosse produtiva ou não, expectoração, dor torácica, dor pleurítica, broncofonia, estertores, diminuição de MV, alteração em outros ruídos adventícios, febre. 
RX: Pneumonia lobar, bronco pneumonia 
Histologia: Presença de exsudato no espaço alveolar
· Tratamento:
Utilizar o score CURB 65 para estratificar o paciente para ver se trata em casa ou hospital 
C: Confusão mental 
U: Uréia maior ou igual a 50 
R: Frequência respiratória maior igual a 30 rpm 
B: Baixa pressão menor igual 90 (Sistólica) e menor igual a 60 (Diastólica) 
 Maior igual a 65 anos
· Cada quesito vale 1 ponto
· 1 PONTO = Tratamento em casa
· 2 OU 3 PONTOS = Considerar internação
· MAIS QUE 3 PONTOS = Interna
· MAIS QUE 4 OU 5 PONTOS = UTI
* Choque séptico ou ventilação → UTI
* CURB + temperatura < 36ºC → UTI
* 3 Critérios menores = UTI
Fluxograma de atendimento: 
1. avaliar se é caso típico ou atípico 
2. avaliar se sera tratado ambulatorialmente ou hospitalar (CURB + outros critérios) 
3. avaliar se internação Estratificação do Paciente: 
Esquemas de Tratamento
1. Paciente Hígido = ambulatorial
TÍPICO = B-lactâmicos (amoxicilina com ou sem clavulanato 500mg 8\8 hr - 7 dias) 
ATÍPICO = Macrolídeos (azitromicina - 3 dias 1 X dia; claritromicina - 5 dias) 
Doxiciclina → Pneumococo estrageiro 
2. Paciente com comorbidades ou ATB prévia - de até 90 dias (PNEUMONIA REINCIDENTE) ou + grave:
Associação dos 2 grupos → B-lactâmico + Macrolídeos
3. Alergia a B-lactâmicos\ macrolídeos: 
Quinolona respiratória = Levofloxacina, moxifloxacina 
* Em idosos tomar cuidado, pode causar muitos efeitos colaterais 
4. Internação em enfermaria ou UTI: 
Ampicilina com Sulbactam + Azitromicina
Associação dos 2 grupos → B-lactâmico + Macrolídeos
· ampicilina sulbactam (beta - lactâmico): amoxicilina com clavulanato 
Cefalosporina de 3 geração 
· ceftriaxona (beta - lactâmico) - Azitromicina ou claritromicina (macrolídeo) - 
Ceftriaxona em alguns hospitais podem estar com restrição de uso exclusivo para pacientes com meningite na enfermaria ou na UTI escolher opção de tratamento
· M E N I N G I T E - 
· Características: 
· Cefaleia, vômito em jato e rigidez de nuca = alerta para meningite 
· Realizar punção lombar para identificar → O principal agente causador é o meningococo (Neisseria Meningitidis) 
· Agente etiológico: 
Varia de acordo com a idade: 
· RN: streptococcus, neisseria e E. coli (+ IDOSOS)
· 1 mês a 20 anos: neisseria, pneumococo e hemófilos 
· Após 20 anos: pneumococo, meningococo
· Fisiopatologia
Para haver lesão ou a presença da bactéria é necessário ou trauma direto ou colonização das VAS que pode contaminar a circulação atingindo o SNC, causando inflamação (no líquor há a presença de poucos leucócitos), dessa forma é necessário realizar uma vasodilatação para recrutar mais leucócitos, causando assim um edema, o qual se não corrigido leva a hipertensão intracraniana.
· Sintomas: 
Presença de febre, cefaléia, rigidez de nuca,rebaixamento no nível de consciência, vômitos, fotofobia, aumento da pressão intracraniana.
⇧ Pressão Intracraniana (PIC): 
Aumento PIC → Edema cerebral 
3 mecanismos que causam edema cerebral 
· Edema vasogênico 
· Edema intersticial 
· Edema citotóxico 
Edema Vasogênico: - ↑↓ proliferativo do agente estranho, estimulando o ↑ de leucócitos, ↑ de citocinas, ↑ da permeabilidade vascular, proporcionandoo edema. 
Edema Intersticial: - ↑ excessivo de leucócitos no líquor, fazendo ele ficar mais espesso. Logo o líquor que é drenado para a reabsorção de líquor, e os leucócitos agem de uma forma que entopem os canais de escoação do líquor (granulações de pacchioni) e deixam o líquor muito mais espesso e concentrado, causando edema 
Edema Citotóxico: - Esses leucócitos infiltram a parede dos vasos e isso faz o vaso ficar inflamado, deixando menos sangue passar por haver um estreitamento do lúmen, causando uma isquemia parenquimatosa, que produz várias radicais tóxicos, alterando a bomba de Na\K
Fora que todas as outras situações de edema também comprimem os vasos levando a um quadro de isquemia.
· Sinais Clínicos: 
· Alteração do nível de consciência 
· Papiledema 
· Tríade de Cushing: Bradicardia + Hipertensão Arterial + Arritmia respiratória
· Clínica:
· Febre 
· Rigidez de nuca 
· Cefaleia 
· Alteração do estado mental 
· Exame físico
· Kerning = Provocado da seguinte forma: Posição supina, flete a coxa sobre o quadril e deixa a perna fletida sobre a coxa, a hora que estender a perna, paciente vai sentir dor
· Brudzinski = Paciente em posição supina, flete o pescoço e responde com semi flexão da coxa sobre o quadril e perna sobre a coxa.
· Diagnóstico: 
· Hemocultura 
· Punção lombar - exame de líquor 
· Pela análise das células e das características bioquímicas e da presença de bactérias vistas através da bacterioscopia e cultura
 * A glicose no líquor corresponde a 2\3 da glicose sérica 
Em pacientes imunossuprimidos, TCE prévios, papiledema ou déficit neurológico são indicativos: realizar tomo antes, pois a retirada brusca do líquor pode causar uma herniação. 
Meningite fúngica associar com pacientes HIV positivo
 NEUTRÓFILO + GLICOSE = MENINGITE BACTERIANA
 NEUTRÓFILO = GLICOSE NORMAL = VÍRUS 9 / CAXUMBA
 LINFÓCITOS + GLICOSE = MENINGITE FÚNGICA (CRIPTOCOCOSE) / TUBERCULOSE
					(tinta de nanquim)
 LINFÓCITO + GLICOSE NORMAL = MENINGITE VIRAL
· Tratamento: 
→ ATB empírico 
→ Corticóide 
→ Isolamento
Se paciente grave e dificuldade para conseguir a punção: iniciar o tratamento 
Iniciar ATB empírica conforme perfil epidemiológico da idade: 
· RN até 3 meses: cefotaxima associada com ampicilina 
· 3 meses - 55 anos: ceftriaxona, pega a maioria das bactérias comuns e atravessa a BHE 
· Mais de 55 anos: ceftriaxona + ampicilina - corticóide: dexametasona por 4 dias - 1° dose junto ou 20 min antes do ATB - Isolamento: de contato e respiratórias (para gotículas) - isolar por pelo menos 24 hr
· SP2 → INFECÇÕES VIRAIS
· SARAMPO - 
Agente etiológico
· Vírus do sarampo (Paramixovirus - RNA) 
Mesma família que o vírus sincicial respiratório, indicando uma prevalência alta de sintomas respiratórios associados
· Transmissão:
A transmissão ocorre através de aerossóis respiratórios. 
Todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença são suscetíveis. 
Apresenta pico de incidência em idade escolar, dos 5 aos 10 anos
De 4 a 6 dias antes do exantema, o período de maior transmissibilidade ocorre entre dois dias antes e dois dias após o início do exantema.
· FASES
Fase prodrômica → Fase pré exantemática 
Dura de 3 a 5 dias 
Febre alta (acima de 38,5ºC) 
Tosse - Sintomas gripais como coriza - Conjuntivite, associada com fotofobia 
Enantema, corresponde a manifestação da doença na mucosa, geralmente em várias doenças é inespecífico, mas no sarampo é patognomônico com sinal de Koplik, esse sinal geralmente aparece nas últimas 24 horas na fase prodrômica, pode apresentar pequenas ulcerações, lesões mais esbranquiçadas, presentes na boca próximo aos últimos molares
Fase Exantemática: 
Dura de 3 a 5 dias 
Exantema maculopapular morbiliforme: → Manchas discretamente elevadas, → Coloração mais vermelho escuro meio acastanhada (morbiliforme), → As pápulas são confluentes, ou seja elas podem formar verdadeiras placas → ESFARINHA-SE
Apresenta progressão lenta no sentido crânio caudal, começando na parte posterior como atrás do pescoço (ou retroauricular) seguido para tórax, no 2° dia indo para abdome e coxa, próximo ao 3 dia chegando às periferias como membros.
SARAMPO → Não existe sarampo subclínico 
· Complicações: 
· Otite Média Aguda ( + comum) 
· Pneumonia ( + grave)
· Encefalite ( 1 a 3 /1000) 
· Tratamento do sarampo
· SINTOMÁTICOS 
· VITAMINA A (integridade da mucosa lesada)
· Prevenção:
· Vacina → Tríplice viral
· R u b é o l a - 
· Agente etiológico: 
Causada pelo Rubivirus (família togaviridae - vírus da rubéola (RNA vírus)
Suspeitar em casos de febre + exantema maculopapular + linfadenopatia retro,cervical, posterior, occipital, independente de idade e situação vacinal. 
· Quadro Clínico: → Semelhante ao sarampo porém mais brando
Em dois terços ocorrem apresentação subclínica - Meninas podem apresentar artralgia e artrite.
· FASES
Fase Prodrômica: 
2 a 3 dias 
Febre baixa 
Conjuntivite discreta 
Geralmente não apresenta tosse - Coriza de leve - Enantema discreto, mas não é sintoma característico da doença 
Linfoadenopatia retroauricular, cervical posterior e occipital (não é patognomônico mas é muito sugestivo) 
Fase Exantemática: 
Dura cerca de 3 dias 
Tipo maculopapular - rubeoliforme: → Exantema mais claro, mais rosado, → Pápulas são mais isoladas e não se confluem 
Tem início na parte superior e apresenta uma progressão rápida crânio caudal 
Descamação ausente ou mínima
· Complicações: 
Pode acarretar púrpuras trombocitopênicas (1\3000) 
Encefalite (1\6000) 
Síndrome da rubéola congênita (tríade da SRCG) - catarata, surdez e cardiopatia congênita 
· Tratamento: 
Sintomático - Hidratação
· Prevenção: 
Vacinação tríplice viral - Pode haver casos em que o paciente não desenvolva anticorpos suficientes, por esse motivo suspeitar mesmo naqueles que apresentem histórico vacinal.
· H e r p e s S i m p l e s - 
· Agente etiológico:
O herpes-vírus simples tipo 2 (HSV-2) é o vírus que causa a maior parte das infecções herpéticas genitais, sendo as restantes causadas pelo herpes-vírus simples tipo 1 (HSV-1), essencialmente associado ao herpes orolabial. 
 		2 ginecológico (mais comum) 
1 labial (mais comum) 
· Quadro Clínico: 
O período de incubação varia de 2 a 26 dias, com média de 7 dias
As manifestações dependem, principalmente, das características do vírus, da imunidade do hospedeiro 
A primoinfecção herpética é, geralmente, assintomática ou manifesta-se por meio de sintomatologia inespecífica. Tais infecções genitais primárias podem ser graves e durar cerca de 3 semanas. 
As lesões são inicialmente pápulas eritematosas de 2 a 3 mm, seguindo-se por vesículas agrupadas com conteúdo citrino, que se rompem, dando origem a ulcerações. A adenopatia inguinal dolorosa bilateral pode ocorrer em 50% dos casos. 
Com ou sem sintomatologia, após a infecção primária, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células ganglionares e entra em latência. 
No HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmeo; no HSV-2: latência nos gânglios sacrais, próximo à coluna.Após a infecção genital primária por HSV-2 ou HSV-1, respectivamente, 90% e 60% dos pacientes desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses por reativação dos vírus.
A recorrência das lesões pode estar associada a febre, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. 
O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o observado na primoinfecção, precedido de pródromos característicos: aumento de sensibilidade, prurido, “queimação”, mialgias e “fisgadas” nas pernas, quadris e região anogenital. Inicia-se com o aparecimento de pequenas e múltiplas vesículas sobre áreas eritematosas, acompanhadas de ardor persistente. Após 24 a 48 h, as vesículas se rompem formando pequenas úlceras dolorosas que cicatrizam em 2 a 3 semanas, independentemente do tratamento. 
· Tratamento: 
· Aciclovir 
Observações: Diagnóstico diferencial
Herpes Zoster: - Acomete um dermátomo da pele - Comum em regiãodorsal, em tórax ou abdome, quando acomete região de face deve-se internar paciente. - Tratamento com altas doses de aciclovir 
Cancro mole: - Diagnóstico diferencial - Cancro mole pode ser tratado com antibiótico - azitromicina, dose única de 2 comprimidos ou também ciprofloxacina 1 comp 12\12 hrs por 2 dias ou ceftriaxona
· SP3 → INFECÇÕES FÚNGICAS
· M I C O S E S P U L M O N A R E S -
(Diagnóstico diferencial para tuberculose)
Paracoccidioidomicose:
· Agente Etiológico: 
Agente paracoccidioides brasiliensis
Lembra uma roda de leme 
Muito comum e encontrado no solo 
É a principal micose sistêmica no Brasil, com maior frequência nas regiões sul, sudeste e centro-oeste
Tem caráter endêmico entre as populações da zona rural, acometendo os indivíduos do sexo masculino, na faixa etária produtiva da vida (30-60 anos)
Está muito relacionado com a atividade agrícola, meio rural, ou seja é semelhante com uma tuberculose rural com lesão dermatológica
· Fisiopatologia: 
A porta de entrada do fungo é a via inalatória e, na maioria dos casos, em indivíduos jovens
- Propágulos infectantes (microconídios) chegam à via aérea inferior, onde há formação de um complexo primário, com possível disseminação do fungo por via linfática e hematogênica para outros órgãos, na dependência da quantidade de inóculos, da patogenicidade e da virulência do fungo, assim como da integridade do sistema de defesa e de possíveis fatores genéticos. - Em indivíduos com resposta imunológica satisfatória, o desenvolvimento da infecção é contido, havendo resolução do processo. O fungo permanece nesses locais, em meio a lesões fibróticas, em estado latente, porém viável. - Após um período prolongado de tempo, a infecção pode progredir e dar origem às formas crônicas do adulto (reativação endógena). Menos frequentemente, a doença pode progredir do foco primário ou mesmo devido a reexposições a inóculos em zonas endêmicas, originando a forma agudosubaguda da infância e adolescência. 
· Formas Clínicas: 
Forma Aguda: 
Pode desenvolver na infância, em adolescente e do adulto até 30-35 anos de idade;
Febre, linfonodomegalias superficiais e profundas, com supuração de massa ganglionar, hepatoesplenomegalia, muito semelhante a uma tuberculose aguda - Sintomas como digestivos, cutâneos e osteoarticulares são as principais manifestações da doença, além de anemia, febre e emagrecimento, com rápida deterioração do estado geral da criança. - É raro o comprometimento pulmonar
Forma Crônica: → sintomas respiratórios arrastados
É a forma mais frequente (90% dos casos), com predomínio no sexo masculino
Sintomas respiratórios arrastados, além de fraqueza, emagrecimento, febre, tosse, dispneia, infiltrado reticulonodular (geralmente nos dois terços superiores dos pulmões) e hipertransparência distal bibasal: essa é a forma unifocal. 
Infiltrado pulmonar semelhante a uma asa de morcego em Raio X
Pode causar lesões extrapulmonares cutâneas e nas mucosas, como ulcerações e canto da boca e lábio, a pele, a mucosa oral (estomatite moriforme), mucosas da faringe e/ou da laringe e o ápice dos dentes, ou seja, um quadro pulmonar e um quadro dermatológico. 
O indivíduo demora muito a procurar assistência médica, muitas vezes instalando-se um quadro de caquexia 
Outros locais envolvidos pela paracoccidioidomicose são as suprarrenais, o sistema nervoso central, os linfonodos cervicais e submandibulares, os intestinos, o sistema osteoarticular, o epidídimo, o fígado e o baço. 
· Diagnóstico:
Cultura de escarro, raspado ou biópsia para diagnóstico
O diagnóstico definitivo (padrão ouro) é o achado do fungo em espécimes clínicos ou de biópsia tecidual
Para identificação do paracoco
O principal diagnóstico diferencial é com tuberculose pulmonar, muito semelhante à paracoccidioidomicose em relação às alterações radiográficas e às manifestações clínicas
· Tratamento 
Antifúngico – ex: Itraconazol 
Obs: paracoco → atividades agrícolas → “tuberculose com lesão dermatológica no mato”
Histoplasmose:
· Agente Etiológico: - Histoplasma capsulatum 
· Forma aguda → Semelhante a tuberculose
· Forma Cronica → Infiltrado pulmonar + Sintomas arrastados
 Pacientes que já tem doença pulmonar pré existente (DPOC, 
 pneumopatas)
				 
· Diagnóstico = Cultura, biópsia e sorologia
· Tratamento = Antifúngico
Aspergilose 
Agente Etiológico: Aspergillus Fumigatus 
O fungo bobão, que não causa mal a ninguém , encontra-se colonizando vários locais comuns, como microbiota normal, casa, no ar. - mas podem causar 3 formas de infecção: Aspergilose broncopulmonar alérgica, aspergiloma e aspergilose pulmonar invasiva. 
Patogênese:
A aspergilose é considerada uma infecção fúngica oportunista, ou seja, os pacientes portadores de disfunção imunológica são mais suscetíveis que os demais indivíduos. Os principais fatores de patogenicidade incluem : 
1. Pequeno tamanho dos conídios, facilitando a dispersão pelo ambiente, a aspiração pelas vias aéreas superiores e a inflamação dos seios paranasais e da árvore brônquica; 
2. Temperatura de crescimento do fungo em torno de 37°C; 
3. Capacidade de adesão ao endotélio e epitélio; 
4. Invasão dos vasos sanguíneos; 5. Produção de toxinas como elastase, restrictocina, fumigatoxina, dentre outras.
· Formas Clínicas: 
Aspergilose Broncopulmonar alérgica: 
· É uma asma com hiperreatividade brônquica, devido a sua grande recorrência e presença nos locais ele se torna um paciente com asma crônica, nesse caso você não trata o agente, mas sim seus sintomas utilizando o corticóide, precipitinas aumentadas refere a imunoglobulinas específicas contra o aspergillus
· Do ponto de vista clínico, as manifestações são variáveis, sendo frequentes a febre elevada, a obstrução das vias aéreas, a eosinofilia sanguínea e tissular, a elevação da imunoglobulina E. 
· As culturas de escarro podem ser positivas
· É uma condição que ocorre mais comumente em pessoas da área rural
· A aspergilose pode evoluir para a síndrome de obstrução pulmonar crônica com bronquiectasias e fibrose pulmonar
· Tratamento consiste em corticóide inalatório e antifúngico 
Aspergilose Pulmonar
· Bola fúngica
· A forma pulmonar pode manifestar-se como infecção focal, designada por aspergiloma, bola fúngica ou micetoma
· O aspergiloma está presente em cavitações pré-existentes, que ocorrem, comumente, em pacientes com doenças pulmonares crônicas, em especial na tuberculose em cura por processo aberto, além de sarcoidose, bronquiectasia e pneumomicose
· Pode ser assintomático ou cursar com hemoptise ou infecção bacteriana secundária. A aspergilose pulmonar invasiva pode ser aguda ou crônica, sendo que a primeira acomete pacientes imunocomprometidos (indivíduos submetidos à terapia anti-neoplásica ou a própria neoplasia, em especial as leucemias) e a segunda, em geral, ocorre em pacientes etilistas, diabéticos, emagrecidos, caracterizando um quadro de imunodepressão leve, cujos aspectos clínicos são febre baixa e hemoptóicos 
· Quando a pessoa anda parece que tem um chocalho no tórax, para tratar é necessário retirar a caverna, pois é extremamente alta as chances de recidiva, é possível verificar uma opacidade redonda em radiografia de tórax 
· O tratamento é baseado na segmentectomia, retirada da bola.
	
Aspergilose Pulmonar, Invasiva: 
· Forma mais grave 
· Em pessoas neutropênicas e imunossuprimidos, como usuários de corticóides crônicos, desenvolve um quadro progressivo, que pode levar a sepse e morte
· Dosar o antígeno da parede celular galactomanana, que é usado para a identificação do agente
· C a n d i d í a s e V a g i n a l - 
· Agente Etiológico: 
· Infecção vulvovaginal - Espécies de Candida 90% (Candida albicans) 
· Fungo G+, dimorfo de baixa virulência 
· Comensal na vagina em 1\3 da população - C. tropicalis; C. glabrata; C. krusei; C. parapsiolosis 
· Forma de esporo e pseudo-hifa 
· Quadro Clínico: 
· Corrimento branco, leitoso, grumoso, inodoro com aspecto caseoso, aderido à mucosa 
· Prurido vaginal, dispareunia - pH menor que 4,5
· Edemavulvar, hiperemia, em alguns pacientes pode haver a presença de disúria. 
· Fissuras\ maceração de vulva, vagina e colo recobertos por placas brancas ou branca acinzentadas, aderidas à mucosa
· Sem ODOR - Diagnóstico clínico com observação histológicas de pseudohifas
Fatores de risco: 
DM, hábitos de higiene e vestuários inadequados, corticóides, e imunossupressores. 
Outros locais comuns: - Candidíase oral (sapinho), e esofágica (em imunodeprimidos, diabéticos, idosos) estando relacionada a disfagia.
· Tratamento: 
Tópico ou sistêmico: - Itraconazol 100mg VO, 2 cp pela manhã e 2cp pela noite 
Fluconazol 150mg VO dose única 
Cetoconazol 200mg VO, 2 cp por 5 dias 
Miconazol, clotrimazol, terconazol, soconazol de 5 a 7 dias ou Nistatina 100.000 UI VV a noite por 14 dias 
Não necessita tratamento do parceiro, exceto em casos sintomáticos ou de recidiva - 4 episódios\ ano investigar fatores causais (complicada)
· SP4 → INFECÇÕES PARASITÁRIAS
· MALÁRIA (Plasmodium) → Sempre pensar na região que vem o paciente
· Transmissão
vetor é o mosquito do gênero anopheles - transmite o plasmodium - possui 4 espécies:
· Plasmodium vivax (mais comum) 
· Plasmodium falsiparum (mais grave) 
· Plasmodium malariae (mais raro) 
· Plasmodium ovalae (não tem no BR)
· Ciclo da malária
· O vetor transmite a forma de esporozoítas que vai para o fígado nos hepatócitos para amadurecer o protozoário, na sua forma de merozoíto, que quando pronta vai para a circulação e direciona-se para o seu alvo que são as hemácias, dentro delas ela se multiplica, podendo levar a lise celular, que por consequência causa a liberação de mediadores inflamatórios causando a febre
· O plasmodium vivax fica dentro do fígado na forma hibernante (hipnozoítas), isso é importante para o tratamento pois não adianta tratar somente o protozoário no sangue mas também no fígado
· Quando essa forma merozoíto cai na circulação ela se modifica em uma forma gametófita, e quando o mosquito pica a pessoa ocorre a formação de um zigoto e preparação para liberar o protozoário para outras pessoas.
PACIENTE SOFRE PICADA → FORMA ESPOROZOÍTA (IMATURA) → FÍGADO (HEPATÓCITO) → FORMA DE MEROZOITO → CAMINHO 1 OU 2
1) CORRENTE SANGUÍNEA→ HEMÁCIA → ROMPIMENTO DA HEMÁCIA CHEIA DE PLASMODIUM (MEDIADORES INFLAMATÓRIOS)
2) FORMA GAMETÓCITO → MOSQUITO PICA PACIENTE INFECTADO E TORNA-SE VETOR
Vivax → Fica na forma hibernante no hepatócito → Hipnozoita
· Manifestações clínicas 
· Crises febris 
· Ruptura da hemácia libera mediadores inflamatórios
· Anemia 
· Hemolítica – Ictérico (bilirrubina indireta)
· HepatoEsplenomegalia 
· Trombocitopenia → hemocaterese devido baço aumentado
· Leucopenia 
· Mal estar, fadiga, vômitos – liberação de fatores inflamatórios. 
· Diagnóstico 
· Esfregaço em sangue periférico – Teste rápido para malária 
· Filariose (WUCHERERIA BANCROFTI)
Agente etiológico + Agente sindrômico
· Características
· Causada por um nematelminto o agente etiológico wuchereria bancrofti 
· transmitida pelo vetor mosquito culex 
· principal causa de linfedema 
· sua transmissão se dá pela picada do mosquito fêmea
· a larva fica na glândula salivar do mosquito (microfilárias), ao picarem o indivíduo ele é transmitido as microfilárias caindo direto nos capilares sanguíneos, e direcionando para os vasos linfáticos e ali desenvolvendo-se , e por serem dióicos, eles copulam, os ovos ficam armazenadas nas fêmeas, e ao serem liberados as microfilárias imaturas, elas ascendem para os capilares e no período noturno ascendem para os capilares mais superficiais, permitindo que o mosquito capte elas novamente e ocorra maturação dessas microfilárias nas glândulas salivares do mosquito
· em grandes quantidades desses vermes ocorre uma obstrução dos vasos linfáticos, que impede a absorção, causando um edema, em casos de cronificação da doença ocorre firme fibrose cutânea e hiperqueratose epitelial e um espessamento do tecido tornando-se semelhante a uma pata de elefante (elefantíase)
· Etiologias do edema: 
1 – Elevação da pressão hidrostática capilar; 
2- Redução da pressão oncótica capilar; 
3- Aumento da permeabilidade capilar; 
4- Distúrbio linfático; 
· Concomitante o edema faz hipercaterese epitelial - hiperfibrose
· Diagnóstico: 
Sangue periférico 
Pesquisa de Anticorpos 
Pesquisa de Antígenos Circulantes 
US vasos intra escrotais do cordão espermático
· SP5 → HIPERSSENSIBILIDADE
ASMA BRÔNQUICA → Dispnéia + Sibilo + Tosse = Tripé da asma
· Definição: 
Inflamação crônica com hiperreatividade 
A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas. 
- Inflamação crônica com hiperatividade crônica
- Mucosa fica irritada após contato com algum agente de gatilho, assim causa uma hiperreatividade que leva a uma obstrução reversível e temporária.
· Fisiopatologia
A principal característica fisiopatológica da asma é a inflamação brônquica, resultante de um amplo e complexo espectro de interações entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Ela está presente em todos os pacientes asmáticos, inclusive naqueles com asma de início recente, nas formas leves da doença e mesmo entre os assintomáticos. A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela a interação de alérgenos ambientais com algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais especificamente os linfócitos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea. Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o aparente espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando à irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes
· TIPOS DE ASMA: 
· Alérgica 70% 
· Não alérgica ( 20-25%) 
Ocupacional → trabalha com asbesto; 
Medicamentosa → antinflamatório 
· Criptogênica ou idiopática
· Eventos Celulares que acontecem numa reação alérgica
· Sensibilização 
· Resposta Imediata 
· Resposta Tardia
Sensibilização
Ao entrar em contato com o antígeno este é fagocitado pelas células dendríticas, e expõe os epitopos, já que essas células possuem o MCH-2capaz de realizar essa expressão. Assim os linfócitos T (CD4) conseguem identificar e realizar um processo de ativação imunológica. Estimulando a produção de IL4 e IL5 (As IL 4 estimulam a produção e recrutamento de mastócitos, e a IL 5 estimula a produção e liberação de eosinófilos), que acionam os linfócitos B para a produção de IgE. Dessa forma as imunoglobulinas sensibilizam os mastócitos
Resposta imediata
O mastócito sensibilizado presente já na via aérea, ao entrar em contato com esse mesmo antígeno gerará uma resposta devido a exposição do antígeno com o IgE, que induz o mastócito a degranular histamina, leucotrienos e bradicinina, as quais induzem a broncoconstrição, vasodilatação e a produção de muco.
Resposta imediata → Age nos mastócitos → degranulação dos mastócitos → histamina
		 Broncodilatação - Vasodilatação - Produção de muco
		/
Histamina
		\
		 Quimiotaxia para eosinófilos
Resposta Tardia
Os mediadores liberados pelos mastócitos também induzem a quimiotaxia, recrutando mais eosinófilos para o local. Ao serem ativados também realizam quimiotaxia, chamando outras cel. como neutrófilos, monócitos e linfócitos (ocorre em torno de 3-4 hr), essas cél. também contribuem para a formação do agregado presente no muco 
Eosinófilos → Neutrófilos → Monócitos / Leucócitos → 4 horas após - persistência da bronco cardíaca 
· Quadro clínico 
· Dispnéia – Tosse – Sibilância 
· Eventualmente • Sensação de dor no peito • Desconforto respiratório
Retração de fúrcula + Retração de arcos costais + musculatura acessória = INTUBA
PIORA COM TEMPERATURAS AMENAS (madrugada e pela manhã)
linfócito B → igE
Interleucina 4 → mastócito
Interleucina 5 → eosinófilo
· Diagnóstico:
· São indicativos de asma: um ou mais dos sintomas dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã; 
· sintomas episódicos; melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores, antiinflamatórios esteróides);
· três ou mais episódios de sibilância no último ano; variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; e diagnósticos alternativos excluídos
· Na avaliação laboratorial pode ser identificado eosinofilia em hemograma, já a avaliação do anticorpo com predomínio de IgE. 
· Tratamento:
· A terapia deve focalizar de forma especial a redução da inflamação. 
· Tratamento com corticóide EV, de preferência hidrocortisona, mas caso tenha outro utilizar o que tiver. 
· Medicação inalatória é muito importante, utilizar broncodilatador de preferência B2 de curta (Berotec e atrovent na dose 1\2; estão deixando de ser tão utilizados, sendo mais utilizado o salbutamol) 
· Em casos de muito esforço respiratório deve-se entubar, mas isso em casos de esforço extremo onde já existe a fadigação do diafragma. 
· Orientações gerais para controle ou eliminação do agente desencadeador da resposta alérgica como pólen, ácaros, tabagismo, mudanças de tempo, estresse e até mesmo esforço físico 
· Utilizar a humidificação do ar ambiente, como forma de amenizar episódios e crises.