Fisio musculo cardiaco

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Músculo Cardíaco; 
El Corazón como bomba 
Corazón: 
▪ Formado por dos bombas separadas, el 
derecho que bombea sangre a los 
pulmones y el izquierdo a los órganos 
periféricos. 
▪ Cada uno es una bomba pulsátil de dos 
cavidades compuesta por una aurícula 
y un ventrículo. 
▪ La aurícula que funciona como una 
bomba cebadora del ventrículo y el 
ventrículo proporciona la fuerza que 
manda la sangre a los pulmones y a la 
circulación periférica. 
 
Fisiología del músculo cardíaco: 
▪ Formado por tres tipos de músculo: el 
auricular, el ventricular y las fibras 
excitadoras y conductoras 
especializadas. 
▪ Los músculos auricular y ventricular se 
contraen de la misma forma que el 
músculo esquelético, con la diferencia 
que la duración es mucho mayor. 
▪ Las fibras excitadoras y conductoras 
se contraen solo débilmente (contienen 
pocas fibrillas contráctiles) pero 
demuestran ritmo y diversas 
velocidades de conducción. 
Anatomofisiología del músculo cardíaco: 
▪ Las fibras cardíacas están dispuestas 
en un enrejado, con fibras que se 
dividen, se reúnen y se vuelven a 
separar. Es un músculo estriado con 
miofibrillas típicas que contienen 
filamentos de actina y miosina. 
El músculo cardíaco como sincitio: 
▪ Las áreas oscuras que atraviesan las 
fibras se denominan discos 
intercalares. La resistencia eléctrica 
que ejercen los discos es 1/400 la 
resistencia que opone la membrana 
externa de la fibra cardiaca (forman 
uniones comunicantes-gap junctions). 
▪ Sincitio auricular 
▪ Sincitio ventricular 
▪ Tejido fibroso separa A-V 
En condiciones normales, este tejido fibroso 
no permite la conducción directa de los 
potenciales de la aurícula al ventrículo. 
Los potenciales solo pueden pasar a través de 
un sistema de conducción especializado, el 
Haz Aurículoventricular. 
Potencial de acción en el músculo cardíaco: 
▪ Potencial de acción promedio 105 mv. 
▪ O sea, en cada latido, el potencial de 
membrana se eleva desde su valor 
normal de 
▪ -85 mv. Hasta un valor positivo de + 
20 mv. 
▪ Tras la espiga o punta inicial, la 
membrana permanece despolarizada 
por unos 0,2 s en el músculo auricular 
y 0,3 s en el ventricular haciendo una 
meseta, que va seguida de una rápida 
repolarización. 
▪ La presencia de esta meseta hace que 
la contracción del músculo cardíaco 
dure hasta 15 veces mas que el músculo 
esquelético. 
 
▪ Por qué es tan largo el potencial de 
acción del músculo cardíaco? Por qué 
hace una meseta y por que no lo hace 
el músculo esquelético? 
 
0- Abre canal rápido Na 
1- Cierre canal rápido Na\ abre canal 
rápido K 
2- Abra canal lento Ca\ cierra canal 
rápido K (perm variável) 
3- Cierre canal lento Ca\ abre canal lento 
k 
4- PMR 
Velocidad de conducción de la señales en el 
músculo cardíaco: 
Velocidad de conducción del potencial de 
acción en las fibras auriculares y ventriculares 
está en torno a 0,3 a 0,5 m/s. 
Velocidad de conducción del potencial en el 
sistema especializado de fibras de Purkinje 
alcanza 4 m/s., permitiendo una conducción 
rápida del estímulo por el corazón. 
Período refractario 
▪ Intervalo de tiempo en el cual un 
impulso cardíaco normal no puede 
volver a excitar una parte ya excitada 
del músculo cardíaco. 
▪ El periodo refractario normal del 
ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg.(la 
duración del potencial de acción). 
▪ Existe un Periodo Refractario Relativo 
adicional, en el cual es mas difícil 
excitar al músculo que en condiciones 
normales, pero que puede excitarse 
por una señal muy potente. 
▪ El periodo refractario de la aurícula es 
mas corto (0,15 seg) 
 
Acoplamiento excitación-contracción. 
•Al igual que en el músculo esquelético, 
cuando el potencial de acción pasa por la 
membrana, también se propaga al interior de 
la fibra, a lo largo de las membranas de los 
túbulos T (transversos) produciendo la 
liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico 
que luego difunden a las miofibrillas 
produciéndose la contracción muscular. 
▪ Hasta aquí el mecanismo es igual que 
en el músculo Esquelético, pero, 
además del Ca++ que difunde del 
retículo sarcoplásmico, una gran 
cantidad adicional de esos iones 
difunde al sarcoplasma desde los 
propios túbulos T en el momento del 
potencial de acción. 
▪ Sin este Ca++, la fuerza de contracción 
sería mucho menor, pues el retículo 
sarcoplásmico del músculo cardíaco 
está menos desarrollado y no almacena 
suficiente Ca++. 
▪ A la inversa, el diámetro de los túbulos 
T del músculo cardíaco es 5 veces 
mayor al del músculo esquelético, con 
un volumen 25 veces superior. 
▪ Tener en cuenta que la fuerza de 
contracción del músculo cardíaco 
depende en gran medida de la 
concentración de iones Ca++ en los 
líquidos extracelulares. 
▪ Los extremos de los túbulos T se abren 
directamente al exterior de las fibras 
cardíacas. 
▪ La cantidad de Ca++ disponible en el 
sistema de túbulos depende de la 
concentración en el líquido 
extracelular. 
 
Duración de la contracción: 
▪ La duración de la contracción del 
miocardio esta relacionada con la 
duración del potencial de acción: 0,2 
seg en la aurícula y 0,3 seg en el 
ventrículo. 
▪ Efecto de la frecuencia sobre la 
duración de la contracción: cuando se 
incrementa la frecuencia, se acorta la 
duración de cada ciclo cardíaco. La 
duración del potencial de acción y del 
periodo de contracción (sístole) 
también disminuye, pero en menor 
medida que la relajación (diástole) 
▪ A una frecuencia cardíaca normal de 
72 latidos por minuto, la sístole supone 
el 40% de todo el ciclo. 
▪ A una frecuencia tres veces superior, 
este periodo supone el 65% de todo el 
ciclo, lo que significa que el corazón 
late a una frecuencia muy elevada que 
a veces no permanece relajado el 
tiempo necesario para permitir el 
llenado de sus cavidades antes de la 
siguiente contracción. 
El ciclo cardíaco: 
▪ Hechos que ocurren desde el comienzo 
de un latido hasta el comienzo del 
siguiente. 
▪ Se genera por la generación espontánea 
de un potencial de acción en el nodo 
sinusal (pared lateral superior de la 
aurícula derecha, cerca de la 
desembocadura de la vena cava 
superior) 
▪ El potencial viaja rápidamente a través 
de ambas aurículas y de ahí, a través 
del fascículo A-V a los ventrículos. 
▪ Existe un retraso de 1/10 de seg en el 
paso de las A-V, debido a la disposición 
del sistema de conducción, 
permitiendo que las aurículas se 
contraigan antes que los ventrículos. 
Diástole y Sístole: 
▪ El ciclo consta de un periodo de 
relajación, Diástole y un periodo de 
contracción denominado Sístole. 
 
 
 
 
Relación entre electrocardiograma y el ciclo 
cardíaco 
 
Función de las aurículas como bombas 
cebadoras: 
▪ Normalmente, la sangre fluye de forma 
continua de las grandes venas a las 
aurículas, aproximadamente 80%. 
▪ Después la contracción auricular 
causa 20% mas de llenado ventricular. 
▪ El corazón puede trabajar 
satisfactoriamente sin estos 25% 
debido a que el corazón bombea 300 a 
400 % mas de lo que el organismo 
necesita. 
▪ Cuando falla la aurícula, es probable 
que no se note la diferencia excepto 
cuando la persona hace ejercicio. 
Variaciones de presión en las aurículas: 
 Dan origen a ondas de presión 
auricular denominadas: 
1) Onda a: producida por la contracción 
auricular.(la presión auricular derecha 
se eleva 4 a 6 mmHg y la izquierda 7 a 8 
mmHg aproximadamente) 
2) Onda c: cuando los ventrículos 
comienzan a contraerse ( flujo 
retrógrado de sangre al comienzo de la 
contracción ventricular y sobre todo a 
que las válvulas A-V se abomban hacia 
las aurículas) 
3) Onda v: final de la contracción 
ventricular, flujo lento de sangre hacia 
las aurículas procedentes de las venas, 
mientras que las válvulas A-V 
continúan cerradas durante la 
contracción ventricular. 
 
Función de los ventrículos como bombas: 
▪ Llenado de los ventrículos: durante la 
sístole ventricular, se acumulan 
grandes cantidades de sangre en las 
aurículasdebido a que permanecen 
cerradas las válvulas A-V. 
▪ Cuando la sístole termina, la presión 
auricular moderadamente elevada abre 
inmediatamente las válvulas A-V y 
permite que la sangre fluya 
rápidamente a los ventrículos 
(aumento de la curva de volumen 
ventricular ) en la fase de llenado 
rápido de los ventrículos, que dura el 
primer tercio de la diástole. durante el 
tercio medio, fluye sangre a los 
ventrículos pequeña cantidad de 
sangre que pasa por las aurículas 
procedente de las venas. 
▪ Durante el último tercio de la diástole, 
las aurículas se contraen y dan un 
empujón adicional al llenado de los 
ventrículos, 25% del llenado de los 
ventrículos. 
Vaciamiento de los ventrículos durante la 
SÌSTOLE: 
Contracción isovolumétrica (isométrica): 
inmediatamente después del comienzo de la 
contracción ventricular, la presión 
ventricular crece bruscamente provocando el 
cierre de las válvulas A-V. 
▪ Después, deben transcurrir 0,02 a 0,03 
seg para que la presión se eleve lo 
suficiente para abrir las válvulas 
sigmoideas (aórtica y pulmonar). 
▪ Durante este periodo, se produce 
contracción en los ventrículos pero no 
vaciamiento. 
Periodo de expulsión: cuando la presión 
ventricular izq. se eleva ligeramente por 
encima de los 80 mmHg( y la presión 
ventricular derecha por encima de 8 mmHg) 
las presiones ventriculares impulsan la 
apertura de las válvulas sigmoideas. 
▪ Luego empieza a salir sangre de los 
ventrículos, 70% del vaciamiento se 
produce en el primer tercio del periodo 
de expulsión y el 30 % en los dos tercios 
restantes. 
▪ El primer tercio se llama periodo de 
expulsión rápida. 
▪ Los dos últimos tercios, periodo de 
expulsión lenta. 
 
Relajación isovolumétrica (isométrica): al final 
de sístole, comienza bruscamente la 
relajación ventricular, descendiendo las 
presiones intraventriculares. 
▪ Las elevadas presiones de las grandes 
arterias distendidas empujan 
inmediatamente a la sangre 
retrógradamente hacia los ventrículos, 
cerrando las válvulas aórtica y 
pulmonar. 
▪ Durante 0,03 a 0,06 seg, el músculo 
ventricular continúa relajándose, sin 
que varíe el volumen ventricular. 
▪ Durante este periodo, las presiones 
intraventriculares vuelven 
rápidamente a sus bajos valores 
diastólicos. Luego se abren las válvulas 
A-V para comenzar un nuevo ciclo. 
Volumen telediastólico: volumen de cada 
ventrículo al final de la diástole (110 a 120 ml) 
Volumen latido: volumen de sangre que sale 
del ventrículo luego de cada sístole (70ml) 
Volumen telesistólico: volumen que queda en 
cada ventrículo luego de la sístole (40 a 50 ml) 
▪ La fracción de volumen telediastólico 
que es expulsada se denomina 
FRACCION DE EXPULSIÓN O DE 
EYECCIÓN (60%) 
▪ Cuando el corazón se contrae 
enérgicamente, el volumen al final de la 
sístole puede disminuir a tan solo 10 ó 
20 ml. 
▪ Cuando fluyen grandes cantidades de 
sangre al ventrículo durante la 
diástole, el volumen telediastólico 
puede alcanzar 150 a 180 ml en el 
corazón normal. 
▪ Aumentando el vol. Telediastólico y 
disminuyendo el telesístólico,el 
volumen latido puede incrementarse 
hasta el doble de lo normal. 
 
 
Función de las válvulas: 
Válvulas auriculoventriculares: 
(mitral y tricúspide) impiden el flujo 
retrógrado de sangre de los ventrículos a las 
aurículas durante la sístole. 
Las válvulas sigmoideas: 
(aórtica y pulmonar) impiden que la sangre de 
las arterias aorta y pulmonar regresen a los 
ventrículos durante la diástole. 
 
▪ Todas estas válvulas se abren y cierran 
por mecanismos pasivos, es decir, se 
cierran cuando un gradiente 
retrógrado empuja la sangre hacia 
atrás y abren cuando un gradiente de 
presión anterógrado empuja la sangre 
hacia delante. 
▪ Las finas láminas de las válvulas A-V 
casi no requieren flujo retrógrado para 
cerrarse, mientras que las válvulas 
sigmoideas, mucho mas pesadas, 
requieren unos milisegundos de 
potente flujo retrógrado para cerrarse. 
▪ Función de los músculos papilares: 
estos se unen a los bordes de las 
válvulas A-V a través de las cuerdas 
tendinosas. 
▪ NO colaboran para el cierre de las 
válvulas, se contraen cuando lo hacen 
las paredes ventriculares y tiran de los 
extremos de las hojuelas hacia el 
ventrículo para evitar que hagan 
excesiva prominencia en la aurícula 
durante la contracción ventricular. 
Válvulas aórtica y pulmonar: funcionan de 
forma diferente. 
1) Se cierran con un golpe seco (debido a 
las elevadas presiones en las arterias al 
final de la sístole) 
2) La velocidad de expulsión de la sangre 
a través de las válvulas es mucho mayor 
(aberturas menores) 
3) Los bordes de estas válvulas están 
sometidas a una abrasión mecánica 
mucho mayor (debido al cierre y 
vaciamiento rápidos) 
4) Las válvulas sigmoideas carecen de 
cuerdas tendinosas. 
Curva de presión aórtica: 
▪ Cuando se contrae el ventrículo izq. la 
presión ventricular se eleva 
rápidamente hasta abrir la válvula 
aórtica. 
▪ Luego la presión ventricular aumenta 
con menos rapidez debido que la 
sangre fluye inmediatamente del 
ventrículo a la aorta, y de ella a la 
circulación periférica. 
▪ La entrada de sangre a las arterias 
hace que sus paredes se distiendan y se 
eleva la presión a unos 120 mmHg. 
▪ Después, al final de la sístole, una vez 
que el ventrículo izq. deja de vaciar 
sangre y se cierra la válvula aórtica, el 
retroceso elástico de las arterias 
mantiene una presión elevada en las 
arterias incluso durante la diástole. 
▪ Cuando se cierra la válvula aórtica, se 
produce en la curva de presión aórtica 
lo que se denomina INCISURA, que es 
causada por un breve flujo de sangre 
retrógrado inmediatamente antes del 
cierre de la válvula, seguido de un cese 
brusco del flujo retrógrado. 
▪ Una vez cerrada la válvula aórtica, la 
presión en la aorta cae lentamente a lo 
largo de toda la diástole, por el flujo 
continuo de la sangre desde las arterias 
distendidas hacia los vasos periférico y 
las venas. 
▪ Antes de una nueva contracción 
ventricular, la presión aórtica cae a 80 
mmHg (presión diastólica) lo que 
supone dos tercios de la presión 
máxima de 120 mmHg (presión sistólica) 
que existe en la aorta durante la 
contracción ventricular. 
 
Relación entre los tonos cardíacos y la 
actividad cardíaca de bombeo: 
▪ No es posible escuchar la apertura de 
las válvulas (proceso lento y no hace 
ruido) 
▪ Cuando se cierran las válvulas, los 
bordes y los líquidos de alrededor 
vibran debido a las diferencias de 
presión que se crean, transmitiéndose 
en todas direcciones por el tórax. 
▪ Cuando se contraen los ventrículos, 
primero se escucha un sonido 
producido por el cierre de las válvulas 
A-V. la vibración es de tono bajo y 
relativamente prolongado, y se conoce 
como PRIMER TONO. 
▪ Cuando las válvulas aórtica y pulmonar 
se cierran al final de la sístole, se 
ausculta un ruido relativamente rápido 
por el cierre rápido de esas válvulas, 
vibrando también los alrededores 
durante un corto periodo de tiempo. 
Este es el SEGUNDO TONO. 
Producción de trabajo cardíaco: 
 Trabajo de latido 
 Trabajo por minuto 
 Adopta dos formas: 
1) Trabajo de volumen presión o trabajo 
externo: se refiere al trabajo que se 
hace para mover la sangre desde las 
venas de baja presión hasta las arterias 
de alta presión. 
2) Una proporción menor se usa para 
acelerar la sangre hasta la velocidad de 
expulsión a través de las válvulas 
aórtica y pulmonar, y esto se denomina 
ENERGÍA CINÉTICA DEL FLUJO 
SANGUINEO del trabajo cardíaco. 
Pre carga y pos carga 
Precarga: grado de tensión del músculo 
cuando empieza a contraerse (presión 
telediastólica) 
Poscarga: carga contra la que el músculo 
cardíaco ejerce su fuerza contráctil (presión 
de la arteria que sale del ventrículo). 
Energía química requerida, utilización de 
oxigeno por el corazón: 
▪ El músculo esquelético y el cardíaco 
utilizan energía química para el trabajo 
de contracción, que deriva 
principalmente del met. oxidativode 
grasas y en menor medida de otros 
nutrientes, especialmente lactato y 
glucosa. 
Eficacia de la contracción cardíaca: 
▪ La mayor parte de la energía se 
convierte en calor y una pequeña 
proporción, en trabajo. 
▪ La eficacia máxima del corazón normal 
(cociente entre el trabajo y la energía ) 
se sitúa entre el 20 y el 25%. En la I.C. 
cae a cifras de solo 5 al 10% 
Regulación del bombeo cardíaco 
▪ En reposo, el corazón bombea tan sólo 
4 a 6 litros por minuto. Durante el 
ejercicio, esto puede aumentar de 
cuatro a siete veces. 
▪ Los métodos básicos por los que se 
regula el volumen bombeado por el 
corazón son: 
▪ 1. Regulación intrínseca del bombeo en 
respuesta a variaciones de volumen. 
▪ 2. El control de la frecuencia cardíaca 
y de la fuerza de bombeo del corazón 
por el sistema nervioso autónomo. 
Regulación intrínseca del corazón, 
mecanismo de Frank – Starling. 
▪ La cantidad de sangre bombeada cada 
minuto está determinada por el flujo 
de sangre que llega de las venas al 
corazón (retorno venoso) 
▪ La capacidad intrínseca del corazón 
de adaptarse a los volúmenes de sangre 
que llegan se denomina MECANISMO 
CARDIACO DE FRANK – 
STARLING (cuanto mas se distiende el 
músculo cardíaco durante el llenado, 
mayor es la fuerza de contracción y 
mayor la cantidad de sangre bombeado 
a la aorta) 
“Dentro de límites fisiológicos, el corazón 
bombea toda la sangre que le llega sin permitir 
que se remanse una cantidad excesiva en las 
venas” 
Cual es la explicación del mecanismo de 
Frank-Starling: 
▪ El propio músculo cardíaco se 
distiende a una longitud mayor, 
contrayéndose con más fuerza (actina 
y miosina llevados a grado óptimo de 
ínter digitación) 
▪ Además de la distensión del músculo 
cardíaco, la distensión de la pared 
auricular derecha aumenta 
directamente la frecuencia cardíaca 
en un 10 a 20 %, contribuyendo a 
aumentar la sangre bombeada por 
minuto (contribuye menos que el mec. 
de Frank-Starling). 
Control del corazón por los nervios simpático 
y parasimpático: 
También controlan la eficacia del bombeo 
cardíaco inervando profusamente al corazón. 
 
▪ La estimulación simpática puede 
aumentar la cantidad de sangre 
bombeada por minuto (gasto cardíaco) 
mas de 100 %. 
▪ La estimulación parasimpátiva (vagos) 
puede bajar el gasto cardíaco a 0 o casi 
0. 
Simpático: 
▪ Su estimulación enérgica puede 
aumentar la frecuencia en adultos 
jóvenes hasta 180, 200 y rara ves hasta 
250 latidos por minuto. 
▪ Además: aumenta la fuerza de 
contracción aumentando el volumen 
de sangre bombeado y la presión de 
expulsión. 
 
 
Parasimpático (estimulación vagal): 
▪ Su estimulación intensa puede hacer 
que el corazón detenga sus latidos 
durante algunos segundos. 
▪ Su efecto principal es disminuir la 
frecuencia cardíaca mas que disminuir 
la fuerza de contracción (el vago se 
distribuye principalmente por las 
aurículas) 
 
Efecto de los iones K+ y Ca++ sobre la función 
cardíaca: 
▪ Efectos del K+: exceso en los líquidos 
extracelulares hace que el corazón se 
dilate y quede fláccido disminuyendo la 
frecuencia cardíaca. 
▪ Cantidades grandes pueden bloquear 
la conducción del impulso a través del 
haz A-V. 
▪ La elevación del K+ a tan solo 8 a 12 
mEq/L (dos a tres veces lo normal) 
puede causar debilidad y ritmo anormal 
potencialmente letal. Por que? 
Efecto del ion K 
El exceso de potasio hace que el corazón 
esté dilatado y flácido, y también reduce la 
frecuencia cardíaca. 
Grandes cantidades de potasio también 
pueden bloquear la conducción del impulso 
cardíaco desde las aurículas hacia los 
ventrículos a través del haz AV . 
La elevación de la concentración de potasio 
hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el 
valor normal) puede producir una profunda 
debilidad del corazón, una alteración del 
ritmo e incluso la muerte. 
La alta concentración de potasio en el líquido 
extracelular despolariza parcialmente 
lamembrana celular, lo que provoca que 
el potencial de membrana sea menos negativo. 
Cuando disminuye el potencial de 
membrana también lo hace la intensidad del 
potencial de acción, lo que hace que la 
contracción del corazón sea 
progresivamente más débil. 
Efecto del Ca ++: 
El exceso de Ca++ produce efectos opuestos 
a los del K+, haciendo que el corazón caiga en 
una contracción espástica, por el efecto 
directo que tiene el Ca++ en la excitación del 
proceso contráctil cardíaco. 
A la inversa, la falta de Ca++ produce flacidez 
similar al efecto del K+ elevado. 
Efecto de la temperatura sobre el corazón: 
El aumento de la temperatura (fiebre) causa 
gran incremento de la frecuencia cardíaca, a 
veces hasta el doble de lo normal. 
La disminución de la temperatura produce 
gran descenso de la frecuencia cardíaca 
cayendo hasta tan solo algunos latidos por 
minuto cuando la persona está cerca de la 
muerte por hipotermia (15,5 a 21,1º C) 
Probablemente por que el calor aumenta la 
permeabilidad de la membrana a los iones 
controladores, aumentando la aceleración del 
proceso de auto excitación. 
PERO: la fuerza de contracción es 
temporalmente potenciada por el aumento de 
la Tº, una elevación prolongada de la Tº agota 
los sistemas metabólicos del corazón 
causando debilidad.