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Mitos e verdades sobre o colesterol Discentes: Beatriz Mendes, Geraldo Nogueira, Júlia Carrah Universidade Estadual do Ceará-UECE Faculdade de Veterinária-FAVET 1 Objetivos Discutir mitos e verdades acerca do colesterol, buscando oferecer uma breve explanação acerca de cada um, além de fazer uma breve introdução sobre o tema. Desta forma propiciando um entendimento panorâmico sobre o assunto. 2 Introdução Substância química grupo dos esteroides zoosteróis Apresenta um grupo OH ligado a carbono saturado Característica apolar Ponto de ebulição de 360° Ponto de fusão entre 146° e 150°C Apresenta uma estrutura cristalina mole e sem cheiro e sua forma molecular é C27H46O 3 3 Introdução 4 4 anéis de hidrocarbonetos grupo hidroxila em uma ponta cauda de hidrocarbonetos na outra Pode apresentar-se sob a forma de ésteres de colesterol Introdução Transporte do Colesterol no sangue: Transportado na forma de lipoproteínas. Lipoproteínas são agregados de macromoléculas como os trigliceróis (TG) e os ésteres de colesterol, envolvidos por uma camada de fosfolipídios, proteínas e colesterol livre, possuindo um centro hidrofóbico, mas no seu exterior, são hidrossolúveis. 5 Introdução 6 Introdução Funções do Colesterol: Se manifesta desde as fases fetais do organismo membranas celulares síntese de hormônios esteroides síntese de sais biliares. Membranas Celulares: Essencial para sua manutenção e construção. Regula sua fluidez em diversas faixas de temperatura. Grupo Hidroxila Cabeças Fosfato 7 Introdução Funções do Colesterol: Precursor dos ácidos biliares ajuda na fabricação de sais da bile. Precursor dos hormônios esteroides forma cortisol e a aldosterona nas glândulas adrenais, e os hormônios sexuais como a progesterona. Fonte de vitamina D3 8 Existe colesterol ´´bom`` e colesterol ´´ruim`` 9 Existe um ´´colesterol bom`` e um ´´colesterol ruim``? Para que seja transportado pelo sangue até os tecidos, o colesterol tem que estar dissolvido. É transportado na forma de lipoproteínas, ou seja, associa-se a um fosfolipídio e a uma proteína. 10 Lipoproteínas Forma aproximadamente esférica Diâmetro que varia de 10 a 1000 nm núcleo lipídico camada de lipídios anfipáticos ligados as apoproteínas. As principais são: Quilomicrons VLDL IDL LDL HDL 11 Quilomicrons ´Possuem maior o tamanho Diâmetro entre 75 e 1200 nm e densidade inferior a 0,095 g/mL. Função: Transporte dos triglicerídeos, colesterol a nível intestinal até aos tecidos de destino Fígado 12 VLDL – Lipoproteínas de muita baixa densidade Diâmetro entre 300 e 800 nm e densidade superior aos quilomicrons. Função: Transporte de lipídeos de origem endógena tecidos extrahepáticos. 13 IDL – Lipoproteínas de densidade intermediá Originadas do metabolismo das VLDL Podem ter dois destinos: Captadas pelo fígado ou convertidas em LDL 14 LDL – Lipoproteína de baixa densidade Maior porcentagem de colesterol livre (7 a 10%) e ésteres de colesterol (35% a 40%) Função: Transporte do colesterol desde o fígado tecidos restantes regulação do metabolismo do colesterol. 15 HDL – Lipoproteínas de alta densidade Maior teor proteico (40% e 55%) Maior densidade (1.063 e 1.210 g/mL) Originadas no fígado e intestino Função: Transporte desde tecidos periféricos de volta ao fígado Ao retornar ao fígado, pode ser degradado a ácido biliar, sendo liberado no intestino delgado. 16 Não se obtém colesterol pela alimentação 17 Origens do colesterol Dieta Síntese endógena Desenvolvimento intrauterino Sintetizado por seu organismo e colesterol materno 75% síntese endógena 25% proveniente da dieta(colesterol exógeno) 18 Colesterol proveniente da dieta Todos os alimentos de origem animal presente na forma não esterificada. Absorção: Mucosa intestinal emulsificação e incorporação em micelas. Lipase pancreática as micelas formadas por colesterol na sua forma livre e restantes lipídios enterócitos incorporados nos quilomicras. 19 Síntese endógena O percursor para a síntese de colesterol é o acetato Formado a partir do acetil-CoA A via da biossíntese do colesterol se processa em quatro fases 20 acetato Síntese endógena Condensação de três unidades de acetato, formando um intermediário de seis carbonos, o mevalonato 21 Conversão do mevalonato em unidades de isopreno ativadas 22 Síntese endógena Polimerização das seis unidades de isopreno com 5 carbonos, formando o esqualeno linear, com 30 carbonos 23 Síntese endógena Ciclização do esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide, com uma série de mudanças adicionais (oxidações, remoção ou migração de grupos metil) para produzir o colesterol. 24 Síntese endógena Maior parte é produzido no fígado Destinos: Incorporada em membranas dos hepatócitos Parte é exportada em uma de três formas: Ácidos biliares Colesterol biliar Ésteres de colesterila 25 Síntese endógena Bile Estocado na vesícula biliar e excretado no intestino delgado auxiliar na digestão de gordura. Composta pelos ácidos e sais biliares agentes emulsificantes no intestino Reabsorvida pelo intestino Excretada pelas fezes Ésteres de colesterila Transportados para outros tecidos que utilizam o colesterol Armazenados no fígado em gotículas de gorduras 26 Destinos metabólicos do colesterol Destinos metabólicos do colesterol Córtex da suprarrenal e nas gônadas: Hormônios esteroides Fígado e nos rins: Hormônio vitamina D 27 Hormônios esteroides Regulação da síntese Relação inversa entre a ingestão de colesterol pela dieta e a sua biossíntese Colesterol em excesso se esterifica Causando a diminuição do receptor LDL para evitar a entrada na célula de mais colesterol proveniente do sangue. 28 Colesterol exógeno Síntese endógena A regulação do colesterol é afetada por hormônios 29 29 A regulação do colesterol é afetada por hormônios Verdade!!! Regulação da produção de colesterol: Concentração Intracelular Glucagon e Insulina 30 30 Como ocorre? Conversão de HMG-CoA em mevalonato HMG-CoA-redutase Glucagon = Fosforilação Insulina = Desfosforilação AMPK 31 31 Dieta inadequada pode provocar o aumento de doenças associadas aos níveis de colesterol 32 Influência da dieta nos níveis de colesterol Um teor mais elevado de colesterol e gorduras saturadas corresponde a níveis mais elevados de lipídios plasmáticos. Quantidade de fibras na dieta níveis de colesterol mais baixos 33 Gordura saturada Colesterol Lipídios plasmáticos Fibras 34 Influência da dieta nos níveis de colesterol Os alimentos que contém colesterol são os de origem animal Ingestão de altas quantidades de colesterol e de gorduras saturadas Aumento de concentração do colesterol plasmático Diminui a expressão do receptor de LDL Aterosclerose Espessamento local da parede das artérias Formação de ateromas calcificar prejudicar a frequência cardíaca Altos níveis de LDL 35 Excesso de alimentos que contêm ácidos graxos saturados (leite integral, queijo, manteiga e carnes vermelhas) Função protetora: ácidos graxos poli-insaturados ricos em ω-6 e ω-3 Os ácidos graxos poli-insaturados reduzem a concentração plasmática de colesterol 36 Aterosclerose Aterosclerose em canídeos São uma das espécies resistentes Os canídeos encontram-se naturalmente protegidos do desenvolvimento natural de doença aterosclerótica. HDL>LDL Remoção mais eficiente do colesterol em excesso 37 Suplementação de gorduras na dieta de ruminantes Aumentar a concentração de energia e para um maior desempenho doanimal Na natureza ácidos graxos poli-insaturados Suplementação: Gorduras insaturadas bio-hidrogenação Gorduras saturadas inerte no rúmen Síntese e o acúmulo de colesterol e ésteres de colesterol nos tecidos e fluidos corporais 38 HDL>LDL Excesso de gorduras(>5% do consumo de matéria seca): Digestibilidade das fibras Consumo de matéria seca Atuar contra a seleção de microrganismos com capacidade celulolítica 39 Suplementação de gorduras na dieta de ruminantes A ocorrência de doenças relacionadas a desregulação das taxas de colesterol no sangue em animais não humanos é pouco recorrente 40 A ocorrência de doenças relacionadas a desregulação das taxas de colesterol no sangue em animais não humanos é pouco recorrente Mito!!! 41 As dislipidemias estão cada vez mais presentes na vida dos animais, principalmente cães Má alimentação Falta de exercício ... 41 Dislipidemias Alterações patológicas nas concentrações de lipídeos Alguns exemplos são as hiperlipidemias: - Hipercolesterolemia idiopática/ hipercolesterolemia familiar - Hiperlipidemia idiopática - Hiperquilomicronemia familiar do Gato 42 Hipercolesterolemia Elevação patológica da taxa de colesterol no sangue n° de percursores eficácia na retirada de HDL e LDL 43 receptores de LDL uma captação ineficiente do LDL pelo fígado ApoB-100 Hipercolestorolemia 44 Hipercolesterolemia Raças mais acometidas: Briard e Shetland Sheepdog 45 Briard Shetland Sheepdog 46 Hipercolesterolemia Sinais clínicos: Estatinas Inibição da HMG-CoA-redutase Semelhantes ao Mevalonato Hiperlipidemia idiopática A mais frequente em canídeos Hereditária triglicéridos e colesterol plasmáticos VLDL Sinais clínicos: Dor abdominal Anorexia Sinais gastrointestinais 47 48 Hiperlipidemia idiopática Raça mais acometida Schinauzer Miniatura Hiperquilomicronemia familiar do Gato alteração no gene responsável pelo LDL degradação dos quilomicras e VLDL nos capilares queda das taxas de LDL gatos jovens Sinais clínicos: xantomas (granulomas cutâneos de origem lipídica) Granulomas lipemia retinalis síndrome de Horner neuropatias periféricas. 49 Hiperlipidemias Associadas a diversas doenças: Hiperadrenocorticismo Hipotiroidismo Diabetes Mellitus Colestase e Lipidose hepática felina entre muitas outras. 50 O colesterol influi no desempenho reprodutivo de animais 51 O colesterol influi no desempenho reprodutivo de animais Verdade!!! 52 Colesterol Cadeia Lateral Hormônios Esteroidais Desenvolvimento e comportamento sexual Funções reprodutivas e não reprodutivas Onde? Córtex da glândula adrenal e Gônadas Mitocôndria das células 53 Como ocorre a formação dos hormônios esteroidais? Remoção de C da cadeia lateral Anel D Hidroxilação C-20 e C-22 Clivagem da ligação Pregnenolona Isomerização e Oxidação Progesterona 54 Como ocorre a formação dos hormônios esteroidais? 55 Como ocorre a formação dos hormônios esteroidais? Suplementação com gordura/lipídeos em fêmeas bovinas Ácidos Graxos metabolismo de hormônios modular processos metabólicos - ovários e útero transcrição de genes - proteínas essenciais à reprodução capacidade funcional do ovário concentração de progesterona circulante vida útil do corpo lúteo 56 IMPORTANTE! suplementação com lipídeos lipídeos hiperlipidemias outras alterações no organismo dos animais. variação dos níveis ideais de lipídeos nas dietas de diferentes espécies e/ou raças 57 respeitar os diferentes hábitos alimentares nesses animais. Conclusão Retomando os objetivos, concluímos que o colesterol é uma substância complexa que apresenta inúmeras funções no organismo, e seu estudo proporciona um melhor entendimento e uma visão panorâmico acerca de seus mitos e verdades, bem como sua estruturação e importância para saúde coletiva (humana e animal). 58 Referências MEDEIROS, R.M.P., Caracterização preliminar dos níveis de colesterol plasmático em canídeos em função do sexo, raça, idade e condição corporal. Dissertação de mestrado. Universidade Técnica de Lisboa, 2011. NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de bioquímica Lehninger.6 ed. Porto Alegre: Artmed editora LTDA, 2014. BAYNES, J.W; DOMINICZAK, M.H, Bioquímica médica. 3 ed. Carolina do Sul: Mosby Elsevier,2005. LUDKE, M.C; LÓPEZ, J. Colesterol e composição dos ácidos graxos nas dietas para humanos e na carcaça suína. Santa Maria,1999. J.C. DIAS; J.A.M. MARTINS; L.L. EMERICK; F.A. SOUZA; V.J. ANDRADE; Efeitos da suplementação lipídica no aumento da eficiência reprodutiva de fêmeas bovinas. Belo Horizonte,2009. M.A. CAMARGO; Dislipidemias em animais. Seminário apresentado na disciplina de Fundamentos Bioquímicos dos Transtornos Metabólicos. Rio Grande do Sul, 2017. BRAGNOLO, N.; Determinação dos teores de Colesterol em carnes, ovos e massas com ovos. Tese mestrado – Faculdade de Engenharia de Alimentos, Universidade Estadual de Campinas, 1992. FERREIRA, J. de S.; Avaliação do Coeficiente de Partição do Colesterol entre duas fases: Solução saponificada e Hidrocarbonetos. Tese mestrado – Faculdade de Engenharia Química, Universidade Estadual de Campinas, 2000. 59 Obrigado! 60
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