resumo - Cirrose e Insuficiência Hepática

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CIRROSE E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA!
R E L E M B R A N D O 
Sistema PortaHepático ————————— 
cerca de 75% do suprimento sanguíneo que perfunde 
o fígado origina-se da veia porta, que drena o sistema 
gastrointestinal; 
restante do aporte sanguíneo(oxigenado) entra pela 
artéria hepática; 
sangue venoso dos capilares do trato intestinal drena 
na veia porta, levando-o ao fígado, isso permite que 
este orgão receba nutrientes que foram extraídos dos 
alimentos pelo intestino ,fazendo a filtração do sangue 
e posteriormente é drenado pela veia hepática, veia 
cava inferior e coração direito; 
Funções Hepáticas —————————— 
C I R R O S E 
cirrose hepática é o estágio terminal de todas as 
doenças hepatocelulares; 
Fisiopatologia ————————————— 
após a morte celular e a deposição de tecido fibroso no 
parênquima hepático, há perda de sua arquitetura 
lobular e vascular normal e formação de nódulos de 
regeneração —> geralmente, há diminuição do tamanho 
e aumento da consistência do fígado, além de suas 
bordas se tornarem rombas e sua superfície ter 
aspecto irregular; 
todas as funções do órgão são diminuídas; assim, 
advêm complicações como perda de massa proteica, 
desnutrição, ginecomastia, ascite, hipertensão portal, 
tendência a hemorragia, encefalopatia hepática, 
síndrome hepatorrenal, icterícia etc; 
Epidemiologia ————————————— 
cirrose hepática está presente em 3,5 a 5% dos 
indivíduos – 15% dos alcoolistas desenvolvem cirrose, 
a 8ª causa de morte nos Estados Unidos; 
Etiologia ——————————————— 
Quadro Clinico ———————————— 
cirrose hepática pode se manifestar de várias 
maneiras, desde sintomas inespecíficos, como fadiga 
crônica, até quadros emergenciais, como as 
hemorragias digestivas (tudo depende da etiologia, da 
presença de complicações e da gravidade da doença); 
alterações nas provas de função hepática ou citopenias 
em exames de rotina feitos em assintomáticos podem 
ser as manifestações iniciais; 
sintomas relacionados à perda da função hepatocitária 
incluem perda de peso, cansaço, déficits neurológicos 
de concentração e memória e alterações do ciclo 
menstrual e da libido; 
ginecomastia, icterícia, ascite, esplenomegalia, 
telangiectasias, spiders/aranhas vasculares e eritema 
palmar são sinais que devem ser pesquisados, assim 
como adejo (asterix ou flapping) e hálito hepático; 
manifestações clínicas das complicações, como 
hipertensão portal com hemorragia digestiva, retenção 
de líquidos com edema, ascite ou insuficiência renal, ou 
a encefalopatia hepática em suas formas mais graves, 
também podem abrir o quadro clínico; 
Classificação ————————————— 
 Morfológica 
morfologicamente, a cirrose pode ser classificada como 
micronodular, macronodular, mista ou septal 
incompleta; 
Cirrose micronodular: é aquela com nódulos de 
regeneração pequenos, de 0,1 a 0,3 cm de diâmetro, 
ocorre classicamente na fase inicial da cirrose alcoólica 
e, posteriormente, transforma-se em macronodular; 
Cirrose macronodular: é aquela com nódulos de 
regeneração maiores, de até 0,5 cm, chamada de pós-
necrótica, irregular e pós-colapso; 
Cirrose mista: talvez seja a forma mais comum, em 
áreas com micronódulos e macronódulos; 
Cirrose septal incompleta: nódulos são maiores, 
atingindo até 1 cm de diâmetro, e a fibrose portal é 
proeminente; 
 
 Funcional 
classificação funcional envolve 2 classificações 
importantes e muito utilizadas e, com base em critérios 
clínicos e laboratoriais, visa determinar a gravidade de 
cada caso; 
—> MELD é outro sistema de avaliação da doença 
hepática crônica, em que são utilizados valores de 
bilirrubina sérica, creatinina e INR; 
Diagnóstico ——————————————
diagnóstico deve basear-se nos 3 aspectos utilizados 
para classificar a doença: aspectos clínicos, como 
sintomas, sinais e alterações laboratoriais; 
etiologia da doença; padrão histológico, determinado 
por exame anatomopatológico de fragmento de biópsia 
hepática; 
nos casos avançados em que as complicações da 
cirrose já se impõem, paralelamente ao seu tratamento, 
deve-se pesquisar a etiologia da cirrose e classificá-la 
morfologicamente; 
C O M P L I C A Ç Õ E S D A C I R R O S E 
Hipertensão Portal ——————————— 
é definida como um aumento anormal da pressão 
sanguínea na veia porta (a veia de grande calibre que 
transporta o sangue do intestino ao fígado) e suas 
ramificações; 
— > veia porta recebe o sangue proveniente de todo o 
intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar e 
transporta-o para o fígado, depois de entrar no fígado, 
a veia divide-se em ramo direito e ramo esquerdo e em 
pequenos canais que percorrem o fígado, quando o 
sangue sai do fígado, volta para a circulação geral pela 
veia hepática; 
hipertensão portal leva ao desenvolvimento de novas 
veias (denominadas vasos colaterais) que desviam do 
fígado, essas veias conectam diretamente os vasos 
sanguíneos portais às veias que levam o sangue do 
fígado para a circulação geral; 
devido a esse desvio, as substâncias (como toxinas) 
que, em condições normais são removidas do sangue 
pelo fígado, entram na circulação sanguínea geral de 
forma direta, os vasos colaterais surgem em locais 
específicos; 
Os mais importantes estão localizados na extremidade 
inferior do esôfago e na parte superior do estômago, lá, 
os vasos se dilatam e apresentam muitas retorções e 
voltas – ou seja, eles se transformam em veias 
varicosas no esôfago (varizes esofágicas) ou no 
estômago (varizes gástricas), essas veias dilatadas são 
frágeis e propensas ao sangramento, às vezes sério, e, 
ocasionalmente, com resultados fatais; 
Insuficiência Hepática —————————— 
insuficiência hepática aguda (IHA) é um rápido declínio 
na função hepática que se caracteriza por icterícia, 
coagulopatia (INR >1.5), e encefalopatia hepática em 
pacientes sem evidência de doença hepática prévia; 
embora ocorra como consequência de muitas vias 
causais, a maioria dos casos é caracterizada por 
necrose maciça de hepatócitos, que pode acabar 
resultando em insuficiência do órgão, no nível celular, 
tanto a necrose quanto a apoptose dos hepatócitos 
podem coexistir no cenário da IHA; 
A insuficiência hepática é classificada como: 
 • Hiperaguda se ocorrer em até 7 dias 
 • Aguda se ocorrer entre 8 e 28 dias 
 • Subaguda se ocorrer entre 29 dias e 12 
semanas. 
etiologia da IHA é estabelecida primariamente por 
anamnese, ensaios sorológicos, exames laboratoriais e 
de imagem e é um fator essencial na avaliação do 
prognóstico; 
Ascite ———————————————— 
trata-se do acúmulo anormal de líquido seroso na 
cavidade peritoneal, de composição semelhante à do 
plasma ou diluído; 
representa a principal complicação de pacientes 
cirróticos (30%) e é sinal de mau prognóstico; 
—> no seu diagnóstico diferencial, devem-se incluir os 
clássicos 5 “Fs” e 1 “T”: Feto, Flatos, Fezes, Fat, 
Fluidos e Tumor; 
clinicamente, podem-se perceber, à percussão, os 
sinais de macicez móvel e o círculo de Skoda, além do 
sinal “do piparote”; 
tratamento adequado da ascite não aumenta a 
sobrevida do paciente cirrótico, mas melhora a sua 
qualidade de vida; 
Encefalopatia Hepática ————————— 
esta síndrome ocorre entre pacientes com insuficiência 
hepática ou shunt portossistêmico, nos quais ocorrem 
alterações neuropsíquicas, como déficits de memória e 
atenção, deterioração neuropsíquica, alteração da 
personalidade, alterações no nível de consciência, 
variando da sonolência ao coma, e alterações motoras; 
— noventa e sete por cento são cirróticos — 
adejo (asterix ou flapping) e o hálito hepático (50% 
dos casos) são as 2 manifestações clínicas mais 
específicas da síndrome; 
fatores desencadeadores mais comuns são depleção 
volêmica (uso de diuréticos e desidratação), HDA, -
infecções, uso de benzodiazepínicos, constipação e 
todas as formas de descompensação do paciente 
cirrótico; 
tratamento,inicialmente, baseia-se na retirada do fator 
desencadeador; 
 
Sindrome Hepatorrenal ————————— 
é uma situação clínica em que ocorrem insuficiência 
renal e alterações da circulação arterial, com 
vasoconstrição renal em pacientes com cirrose 
avançada; 
denota grave disfunção orgânica, indicando mau 
prognóstico, com mortalidade em poucas semanas para 
a maioria; 
trata-se do desenvolvimento de insuficiência renal 
funcional em pacientes com insuficiência hepática 
aguda ou crônica que apresentam hipertensão portal e 
ascite; 
tratamento mais efetivo é o transplante de fígado; 
 T R A N S P L A N T E H E P Á T I C O 
Indicações —————————————— 
• Cirrose, não colestática (72%) 
• Hepatites 
• Hepatite C (27%) 
• Alcoólica (18%) 
• Hepatite C mais alcoólica (5%) 
• Esteato-hepatite não alcoólica (9%) 
• Criptogênica (5%) 
• Autoimune (4%) 
• Hepatite B (3%) 
• Outras (1%) 
• Doença hepática colestática (9%) 
• Colangite esclerosante primária (5%) 
• Cirrose biliar primária (3%) 
• Outras (1%) 
• Neoplasias malignas (primariamente carcinoma 
hepatocelular( 7%) 
• Insuficiência hepática aguda (2%) 
• Doenças metabólicas (2%) 
• Atresia biliar (1%) 
• Outras (p. ex., síndrome de Budd-Chiari) ou 
desconhecida 8% 
Contraindicações ——————————— 
• Abuso ativo de substâncias e incapacidade de 
cumprir com a reabilitação. 
• Suporte social inadequado, disfunção psicossocial 
extrema, psicose ativa ou outra doença psicossocial 
subjacente que torna impossível ao paciente o 
cumprimento 
dos cuidados peritransplante e manejo pós-
operatório. 
• Doença cardiopulmonar instável, ativa. 
• Doença coronariana isquêmica sintomática não 
passível de revascularização. 
• Hipertensão pulmonar grave (PAP média >45 
mmHg apesar de intervenções 
farmacológicas). 
• Doença maligna extra-hepática ativa, incurável. 
• Doença maligna metastática não hepática. 
• Hepatoma com invasão macrovascular, metástases 
extra-hepáticas 
• Colangiocarcinoma com biópsia transperitoneal 
percutância (provavelmente semeada pela biópsia), 
diâmetro tumoral >3 cm, ou disseminação extra-
hepática. 
• Sepse não tratável, ativa, descontrolada ou outra 
doença infecciosa grave. 
• Infecção por HIV ativa com doença definidora de 
AIDS. 
• Tromboses vasculares extensas antes do transplante 
hepático.