HIV-AIDS

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May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
 
 
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é o agente da síndrome da imunodeficiência 
adquirida (AIDS). Tanto o HIV-1 como o HIV-2 causam AIDS; entretanto, HIV-1 é encontrado em 
escala mundial, enquanto HIV-2 é encontrado principalmente na África Ocidental. 
ESTRUTURA VIRAL 
O HIV pertence ao subgrupo de lentivírus dos retrovírus, responsáveis por infecções 
“lentas” com longos períodos de incubação. O HIV é um vírus envelopado, apresentando em sua 
superfície uma membrana lipídica oriunda da membrana externa da célula do hospedeiro e duas 
glicoproteínas (gp41 e gp120). Internamente a essa membrana está a matriz proteica formada pela 
proteína p17 e pelo capsídeo viral de forma cônica composto pela proteína p24. O material genético, 
o RNA transportador (tRNA) e as enzimas necessárias para os primeiros eventos da replicação 
viral encontram-se no capsídeo viral: 
 Sequência gag: codifica proteínas 
estruturais do núcleo. 
 Sequência env: codifica glicoproteínas 
gp120 e gp41 do envelope, que não 
estão covalentemente associadas uma 
à outra e são necessárias para a 
infecção das células. 
 Sequência pol: codifica as enzimas 
virais transcriptase reversa, integrase 
e protease, que são necessárias para a 
replicação viral. 
 Genes tat, rev, vif, nef, vpr, vpu: 
genoma do HIV-1 contém seis outros 
genes que regulam a replicação viral e 
a evasão imune ao hospedeiro de 
várias formas. 
A capacidade de o HIV infectar um indivíduo depende de alguns fatores que são relacionados 
com suas características biológicas, assim como comportamentais. 
Fatores biológicos  concentração no fluido biológico (inóculo viral); integridade e vulnerabilidade 
da mucosa envolvida (mucosas anal, vaginal ou oral); duração da exposição; tipo de amostra viral 
transmitida; e background genético. 
Fatores comportamentais  estão diretamente relacionados com os fatores biológicos e podem 
ser exemplificados: indivíduos com múltiplos parceiros sexuais; não uso de preservativos e 
compartilhamento de seringas e/ou objetos perfurocortantes contaminados. 
O vírus está presente em diferentes tecidos linfoides por todo o organismo, além de sangue, 
sêmen, secreções vaginais e/ou cervicais, e leite materno de indivíduos infectados. As principais 
formas de transmissão são: 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
 
FISIOPATOLOGIA 
INTRODUÇÃO 
A imunopatogênese da AIDS permanece relativamente desconhecida, entretanto, sabe-se 
que a integração do material genético viral com o genoma da célula hospedeira resulta em 
alterações que afetam tanto as células infectadas como as precursoras. 
Essas alterações incluem: 
 ↓ da proliferação das células T antígeno-específicas; 
 ↓ da síntese de citocinas e mudanças nos processos celulares básicos, como o ciclo 
de regulação celular, resultando em morte celular programada prematura; 
 Mudanças na homeostase não imunológica com consequências no processo 
imunológico, como elevação do nível de substância P, que, por sua vez, aumenta a 
expressão do HIV nos monócitos. 
Apesar do HIV poder infectar muitos tecidos, há dois alvos principais da infecção: o sistema 
imune e a parte central do sistema nervoso. 
A imunodeficiência profunda, afetando primariamente a imunidade celular, é a marca de 
autenticidade da Aids. Isto resulta principalmente da infecção de linfócitos T CD4+ e grande perda 
deles, bem como do comprometimento de função dos linfócitos T auxiliares sobreviventes. Os 
macrófagos e células dendríticas também são alvos da infecção pelo HIV. Este entra no corpo 
através dos tecidos das mucosas e pelo sangue e infecta primeiro os linfócitos T, bem como as 
células dendríticas e os macrófagos. 
A infecção se estabelece nos tecidos linfoides, onde o vírus pode permanecer latente por 
longos períodos. A replicação viral ativa associa-se a mais infecção de células e progressão para 
Aids. 
 
 
PATOGÊNESE 
TRANSMISSÃO DO HIV
Sexual Não uso de preservativo
PARENTERAL
Receptores de 
sangue e 
hemoderivados
Compartilhamen
to de objetos 
perfurocortantes
Ex: usuários de 
drogas
VERTICAL
Gestacional Infecção congênita
Durante o parto Infecção perinatal
Aleitamento Infecção pós-natal
Ocupacional
Acidentes de 
trabalho com 
perfurocortantes
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CICLO VIRAL 
A infecção das células pelo HIV inicia-se quando a glicoproteína do envelope gp120 do vírus 
liga-se a duas proteínas da célula hospedeira, ao CD4 e um correceptor que é um membro da 
família de receptores de quimiocinas. O receptor celular de maior afinidade para a gp 120 é a 
molécula CD4, que se exprime com maior densidade na superfície dos linfócitos T4. Após fusão 
celular do vírus, os HIV entram na célula alvo. No citoplasma celular libertam o RNA que é copiado 
em DNA pela transcriptase reversa, sendo o RNA degradado por uma RNase. O DNA viral é então 
integrado no genoma da célula alvo por uma integrase. Segue-se um período de latência. Quando 
surge ativação dos genes virais, sucede-se a transcrição do DNA em RNA viral, tradução, 
enquadramento ribossômico, clivagem poliproteica, reunião dos componentes, reconstituição da 
partícula viral e saída da célula por gemulação e ruptura da membrana celular. 
Os receptores de quimiocinas mais importantes que agem como correceptores para o HIV 
são o CXCR4 e o CCR5. O DNA do HIV integrado é chamado de provírus. Os provírus podem 
permanecer transcricionalmente inativos durante meses ou anos, com pouca ou nenhuma 
produção de novas proteínas virais ou vírions, e deste modo a infecção pelo HIV de uma célula 
individual pode permanecer latente. 
De um modo geral, para se reproduzir, o HIV penetra no linfócito T auxiliar por uma proteína 
denominada CD4 que se encontra a redor da célula. Esta proteína abre a passagem para o HIV, 
permitindo que se replique, destruindo o linfócito e libertando os novos vírus. Como muitas das 
células são destruídas, o sistema imunitário desequilibra-se e enfraquece, deixando o organismo 
sem condições de reconhecer os agentes invasores. Mesmo depois de 10-11 anos após a infecção 
e do aparecimento dos anticorpos neutralizantes, o HIV causa imunodeficiência, matando bilhões 
de células T. Desta maneira, o teste de anticorpos positivo é um indicador de HIV. 
MECANISMO DE IMUNODEFICIÊNCIA 
A infecção pelo HIV desencadeia alterações inflamatórias durante todo o curso da infecção. 
Nas primeiras horas após a infecção pela via sexual, o HIV e células infectadas atravessam 
a barreira da mucosa, permitindo que o vírus se estabeleça no local de entrada e continue 
infectando linfócitos T-CD4+, além de macrófagos e células dendríticas. 
Embora as células dendríticas da submucosa intestinal sejam as primeiras a produzirem 
grande quantidade de citocinas, com a evolução da infecção, inúmeras outras células passam a 
produzi-las (monócitos, macrófagos, células Natural Killer e células T), desencadeando uma 
resposta anti-HIV cuja eficácia costuma ser baixa em razão da ativação imune excessiva e da 
perda importante de LT-CD4+. 
A população de LT-CD4+, predominantemente CCR5+ residente na submucosa intestinal 
(Gut Associated Lymphoid Tissue – GALT), é intensamente infectada e destruída, ocasionando uma 
“quebra de barreira imune” do GALT. Essa alteração da imunidade local facilita a disseminação de 
produtos bacterianos para circulação sanguínea e contribui sobremaneira para o processo de 
disfunção e ativação imune que caracteriza a evolução da doença. 
Após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias, denominado 
fase eclipse, antes que o RNA viral seja detectável no plasma 
A resposta imunológica inata que se estabelece no foco da infecção atrai uma quantidade 
adicional de células T, o que, por sua vez, aumenta a replicação viral. 
A partir dessa pequena população de células infectadas, o vírus é disseminado inicialmentepara os linfonodos locais e depois sistemicamente, em número suficiente para estabelecer e 
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manter a produção de vírus nos tecidos linfoides, além de estabelecer um reservatório viral 
latente, principalmente em linfócitos T-CD4+ de memória. 
A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a 
formação de um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV. Essa viremia 
está associada a um declínio acentuado no número de linfócitos T-CD4+. 
Durante a fase aguda, ocorre uma resposta inflamatória significativa representada pelo 
aparecimento de diversos marcadores plasmáticos de fase aguda (por ex., alfa 1 anti-tripsina e 
amiloide A) e liberação de um grande número de citocinas inflamatórias comandadas pelo 
interferon alfa e IL15, o que coincide com o aumento expressivo da carga viral plasmática. 
Embora a carga viral plasmática apresente uma redução significativa após a fase de 
infecção aguda, a ativação imune persiste no estágio crônico da doença. Nessa fase, notam-se 
níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias, como TNF, IL-1, IL-6, elevação da proteína C 
reativa, dímero D, havendo também aumento da produção e da destruição de LT-CD4+ e de 
linfócitos B. Além disso, há uma alteração da arquitetura do GALT e dos linfonodos, com importante 
deposição de colágeno. 
Na fase de expansão e disseminação sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas 
esta é tardia e insuficiente em magnitude para erradicar a infecção. A ativação imune, por outro 
lado, produz uma quantidade adicional de linfócitos T-CD4+ ativados que servem de alvo para 
novas infecções. Ao mesmo tempo, o número crescente de linfócitos T-CD8+ exerce um controle 
parcial da infecção, mas não suficiente para impedir, na ausência de terapia, a lenta e progressiva 
depleção de linfócitos T-CD4+ e a eventual progressão para a síndrome da imunodeficiência 
adquirida (aids). 
A ativação de linfócitos T-CD8+ específicos contra o HIV ocorrem normalmente antes da 
soroconversão. A ativação dos linfócitos T CD8+ citotóxicos ocorre precocemente após a infecção 
pelo HIV e sua atividade antiviral modula a evolução da doença, correlacionando-se com redução 
da carga viral e lenta progressão clínica. 
O aparecimento de uma resposta imune celular HIV-específica e a subsequente síntese de 
anticorpos anti-HIV levam a uma queda da carga viral plasmática (viremia) – até um nível (set 
point) que é específico de cada indivíduo – e à cronicidade da infecção pelo HIV. 
AH!! A resposta imune mediada por células é mais importante do que a resposta imune humoral 
no controle da replicação viral durante a infecção aguda, mas os anticorpos têm um papel 
relevante na redução da disseminação do HIV na fase crônica da infecção: 
 Como em qualquer outra infecção viral, a primeira classe de anticorpo produzida durante uma 
resposta imune primária é a imunoglobulina M (IgM). Devido à persistência do HIV, nosso 
organismo é continuamente exposto aos mesmos antígenos e a produção inicial de IgM é 
substituída pela produção de imunoglobulina G (IgG). 
 Entretanto, ao contrário de outras doenças infecciosas, a presença da IgM não permite 
diferenciar uma infecção recente de uma infecção crônica, tendo em vista que a IgM pode 
reaparecer em outros momentos durante o curso da infecção. 
 A IgG anti-HIV atinge níveis séricos elevados e persiste por anos, enquanto os níveis séricos de 
IgM tendem a desaparecer com o tempo ou apresentar padrão de intermitência. 
 
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QUADRO CLÍNICO: 
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A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro 
fases clínicas: 
1) infecção aguda; 
2) fase assintomática, também conhecida como 
latência clínica; 
 3) fase sintomática inicial ou precoce; e 
4) aids. 
 
INFECÇÃO AGUDA: 
• A infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção 
primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. 
• Seu diagnóstico é pouco realizado devido ao baixo índice de suspeição. 
• O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. 
• A história natural da infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por 
resposta imune intensa. 
 Durante o pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4 +, que 
posteriormente aumentam, mas geralmente não retornam aos níveis prévios à infecção. 
 Observa-se, também, aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, 
com a inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que um. Este aumento de 
células T CD8+, provavelmente, reflete uma resposta T citotóxica potente, que é 
detectada antes do aparecimento de anticorpos neutralizantes. 
 Existem evidências de que a imunidade celular desempenha papel fundamental no 
controle da viremia na infecção primária. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. 
• As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome 
mononucleose-like. 
• Além de sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, 
rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa 
oral, esôfago e genitália, hiporexia, adinamia, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, 
perda de peso, náuseas e vômitos; 
• Os pacientes podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite 
asséptica e síndrome de Guillain-Barré. 
• Os sintomas duram, em média, 14 dias, sendo o quadro clínico autolimitado. A ocorrência 
da síndrome de infecção retroviral aguda clinicamente importante ou a persistência dos 
sintomas por mais de 14 dias parecem estar relacionadas com a evolução mais rápida para 
aids. 
• Após a resolução da fase aguda, ocorre a estabilização da viremia em níveis variáveis (set 
points), definidos pela velocidade da replicação e clareamento viral. O set point é fator 
prognóstico de evolução da doença. 
• A queda da contagem de linfócitos T CD4+, de 30 a 90 células por ano, está diretamente 
relacionada à velocidade da replicação viral e progressão para a aids. 
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ACHADOS LABORATORIAIS: 
Os achados laboratoriais inespecíficos são transitórios, e incluem: linfopenia seguida de 
linfocitose, presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e elevação sérica das enzimas 
hepáticas. 
 
FASE ASSINTOMÁTICA: 
• Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico 
básico é mínimo ou inexistente. 
• Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, 
"flutuante" e indolor. 
• Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a 
uma história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial 
sistêmica, diabetes, DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças 
sexualmente transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças 
psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos, ou seja, condições que podem 
complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV. 
• A história familiar, hábitos de vida, como também uma avaliação do perfil emocional e 
psicossocial do paciente, seu nível de entendimento e orientação sobre a doença são 
extremamente importantes. 
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FASE SINTOMÁTICA INICIAL: 
• Sudorese noturna: 
 É queixa bastante comum e tipicamente inespecífica entre os pacientes com infecção 
sintomática inicial pelo HIV. 
 Pode ser recorrente e pode ou não vir acompanhada de febre. Nessa situação deve 
ser considerada a possibilidade de infecção oportunista, particularmente 
tuberculoses, lançando-se mão de investigação clínica e laboratorial específicas. 
• Fadiga: 
 Tambémé frequente manifestação da infecção sintomática inicial pelo HIV e pode 
ser referida como mais intensa no final de tarde e após atividade física excessiva. 
 Fadiga progressiva e debilitante deve alertar para a presença de infecção 
oportunista, devendo ser sempre pesquisada. 
• Emagrecimento: 
 É um dos mais comuns entre os sintomas gerais associados com infecção pelo HIV, 
sendo referido em 95-100% dos pacientes com doença em progressão. 
 Geralmente encontra-se associado a outras condições como anorexia. 
 A associação com diarréia aquosa o faz mais intenso. 
• Diarréia: 
 Consiste em manifestação frequente da infecção pelo HIV desde sua fase inicial. 
 Determinar a causa da diarréia pode ser difícil e o exame das fezes para agentes 
específicos se faz necessário. 
 Na infecção precoce pelo HIV, patógenos entéricos mais comuns devem ser 
suspeitados: Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Giardia lamblia, 
Entamoeba histolytica, adenovírus, rotavírus. Agentes como Cryptosporidium 
parvum e Isospora belli, geralmente reconhecidos em fase mais avançada da doença 
causada pelo HIV, podem apresentar-se como expressão clínica autolimitada, 
principalmente com a elevação da contagem de células T CD4+ obtida com o início 
do tratamento antiretroviral. 
 Quando a identificação se torna difícil ou falha, provas terapêuticas empíricas podem 
ser lançadas, baseando-se nas características epidemiológicas e clínicas do quadro. 
• Sinusopatias: 
 Sinusites e outras sinusopatias ocorrem com relativa frequência entre os pacientes 
com infecção pelo HIV. 
 A forma aguda é mais comum no estágio inicial da doença pelo HIV, incluindo os 
mesmos agentes considerados em pacientes imunocompetentes: Streptococus 
pneumoniae, Moraxella catarrhalis e H. influenzae. Outros agentes como S. aureus 
e P. aeruginosa e fungos têm sido achados em sinusite aguda, porém seu 
comprometimento em sinusites crônicas é maior. 
 Febre, cefaléia, sintomas locais, drenagem mucopurulenta nasal fazem parte do 
quadro. 
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• Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente): 
 A candidíase oral é a mais comum infecção fúngica em pacientes portadores do HIV 
e apresenta-se com sintomas e aparência macroscópica característicos. 
 A forma pseudomembranosa consiste em placas esbranquiçadas removíveis em 
língua e mucosas que podem ser pequenas ou amplas e disseminadas. 
 Já a forma eritematosa é vista como placas avermelhadas em mucosa, palato mole 
e duro ou superfície dorsal da língua. 
 A queilite angular, também frequente, produz eritema e fissuras nos ângulos da 
boca. Mulheres HIV+ podem apresentar formas extensas ou recorrentes de 
candidíase vulvo-vaginal, com ou sem acometimento oral, como manifestação 
precoce de imunodeficiência pelo HIV, bem como nas fases mais avançadas da 
doença. 
 As espécies patogênicas incluem Candida albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis e 
outras menos comumente isoladas. 
• Leucoplasia Pilosa Oral: 
 É um espessamento epitelial benigno causado provavelmente pelo vírus Epstein-
Barr, que clinicamente apresenta-se como lesões brancas que variam em tamanho 
e aparência, podendo ser planas ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções. 
 Ocorre mais frequentemente em margens laterais da língua, mas podem ocupar 
localizações da mucosa oral: mucosa bucal, palato mole e duro. 
• Gengivite: 
 A gengivite e outras doenças periodontais pode manifestar-se de forma leve ou 
agressiva em pacientes com infecção pelo HIV, sendo a evolução rapidamente 
progressiva, observada em estágios mais avançados da doença, levando a um 
processo necrotizante acompanhado de dor, perda de tecidos moles periodontais, 
exposição e sequestro ósseo. 
• Úlceras Aftosas: 
 Em indivíduos infectados pelo HIV é comum a presença de úlceras 
consideravelmente extensas, resultantes da coalescência de pequenas úlceras em 
cavidade oral e faringe, de caráter recorrente e etiologia não definida. 
 Resultam em grande incômodo produzindo odinofagia, anorexia e debilitação do 
estado geral com sintomas constitucionais acompanhando o quadro. 
• Herpes Simples Recorrente: 
 A maioria dos indivíduos infectados pelo HIV é coinfectada com um ou ambos os 
tipos de vírus herpes simples (1 e 2), sendo mais comum a evidência de recorrência 
do que infecção primária. Embora o HSV-1 seja responsável por lesões orolabiais e 
o HSV-2 por lesões genitais, os dois tipos podem causar infecção em qualquer sítio. 
 Geralmente a apresentação clínica dos quadros de recorrência é atípica ao 
comparar-se aos quadros em indivíduos imunocompetentes, no entanto, a 
sintomatologia clássica pode manifestar-se independente do estágio da doença pelo 
HIV. 
 
 
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• Herpes Zoster: 
 De modo similar ao que ocorre com o HSV em pacientes com doença pelo HIV, a 
maioria dos adultos foi previamente infectada pelo vírus varicela zoster, 
desenvolvendo episódios de herpes zoster frequentes. 
 O quadro inicia com dor radicular, rash localizado ou segmentar comprometendo um 
a três dermátomos, seguindo o surgimento de maculopapulas dolorosas que 
evoluem para vesículas com conteúdo infectante. Pode também apresentar-se com 
disseminação cutânea extensa. 
• Trombocitopenia: 
 Na maioria das vezes é uma anormalidade hematológica isolada com um número 
normal ou aumentado de megacariócitos na medula óssea e níveis elevados de 
imunoglobulinas associadas a plaquetas, síndrome clínica chamada púrpura 
trombocitopênica imune. 
 Clinicamente, os pacientes podem apresentar somente sangramentos mínimos 
como petéquias, equimoses e ocasionalmente epistaxes. Laboratorialmente 
considera-se o número de plaquetas menor que 100.000 células/mm3. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA OU AIDS): 
• O aparecimento de infecção oportunista e neoplasias é definidor da aids. 
• Entre as infecções oportunistas, destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, 
tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por 
citomegalovírus. As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não 
Hodgkin e câncer de colo uterino, em mulheres jovens. 
• Nessas situações, a contagem de LT-CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mm³, na maioria 
das vezes. Além das infecções e das manifestações não infecciosas, o HIV pode causar 
doenças por dano direto a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais como 
miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que podem estar presentes durante toda a 
evolução da infecção pelo HIV. 
 
DIAGNÓSTICO 
Os testes para detecção da infecção pelo HIV são principalmente empregados em três 
situações: para triagem sorológica do sangue doado e garantia da segurança transfusional, dos 
hemoderivados e dos órgãos para transplante; para os estudos de vigilância epidemiológica; e 
para realizar o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
Os testes mais comumente utilizados no diagnóstico da infecção pelo HIV são: 
IMUNOENSAIO (ELISA) 
PRIMEIRA GERAÇÃO 
O ensaio de primeira geração tem o formato indireto, ou seja, a presença de anticorpos 
específicos é detectada por um conjugado constituído por um anticorpo anti-IgG humana. 
 Essas características tornam os ensaios de primeira geração pouco 
específicos e, pelo fato de detectarem apenas IgG, também são menos 
sensíveis do que os ensaios de gerações posteriores. 
♥ Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de primeira geração é de 35 a 45 dias. 
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AH! Atualmente, esses ensaios deixaram de ser utilizados na rotina diagnóstica dos laboratórios. 
SEGUNDA GERAÇÃO 
O ensaio de segunda geração também tem formato indireto; porém, utiliza antígenos 
recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV. A utilização de antígenos 
recombinantes ou peptídeos sintéticos no diagnóstico da infecçãopelo HIV decorre do 
conhecimento de que existem regiões antigênicas em determinadas proteínas do HIV – epítopos 
imunodominantes – que são alvos preferenciais da resposta imune humoral. Quanto maior a 
quantidade de epítopos imunodominantes no ensaio, mais sensível esse ensaio se torna. 
 Em comparação com os ensaios de primeira geração, os de segunda geração 
são mais sensíveis e específicos, por conterem uma maior concentração de 
epítopos imunodominantes relevantes. 
♥ Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de segunda geração é de 25 a 35 dias. 
TERCEIRA GERAÇÃO 
O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico). A característica 
desse ensaio é utilizar antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase sólida 
quanto sob a forma de conjugado. Esse formato permite a detecção simultânea de anticorpos anti-
HIV IgM e IgG. 
 A possibilidade de detectar anticorpos da classe IgM torna esse ensaio mais 
sensível do que os de gerações anteriores. 
 Há aumento da especificidade, pois o conjugado (antígenos) liga-se apenas à 
valência livre do anticorpo que está no complexo imune (antígenos na fase 
sólida do ensaio e anticorpos da amostra). 
♥ Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de terceira geração é de 20 a 30 dias. 
QUARTA GERAÇÃO 
O ensaio de quarta geração detecta simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos 
específicos anti-HIV. O componente de detecção de anticorpo tem o formato de “sanduíche”; 
portanto, detecta todas as classes de imunoglobulinas contra proteínas recombinantes ou 
peptídeos sintéticos derivados das glicoproteínas gp41 e gp120/160. 
♥ Em média, a janela diagnóstica dos ensaios de quarta geração é de aproximadamente 15 dias; 
TESTE RÁPIDO (TR) 
Os testes rápidos (TR) são imunoensaios (IE) simples, com resultados em até 30 minutos, 
realizados preferencialmente de forma em ambiente não laboratorial com amostra de sangue total 
obtida por punção digital ou amostra de fluido oral. 
Isso possibilitou a ampliação dos testes e rapidez 
no diagnóstico (UHUU). 
 
Existem vários formatos de TR, e os mais frequentemente utilizados são: 
1. Dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia de fluxo lateral 
2. Imunocromatografia de duplo percurso (DPP) 
3. Imunoconcentração 
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Os TR são desenvolvidos para detectar anticorpos anti-HIV em até 30 minutos, ou seja, 
muito mais rápido em comparação com os IE utilizados em laboratórios, por isso, esses 
dispositivos são otimizados para acelerar a interação antígeno/anticorpo. Para isso, é necessária 
a utilização de uma maior concentração de antígeno e da detecção de complexo antígeno/anticorpo 
com reagentes sensíveis à cor. 
São ótimos exames para serem usados em: 
 Centros de Testagem e acolhimento; 
 CAPS 
 Serviços de emergência 
 Em populações prioritárias: 
o Acidentes biológicos ocupacionais 
o Gestantes (que não fizeram pré-natal adequado) 
o Parceiros de pessoas vivendo com HIV/AIDS 
o Pessoas em situação de rua ou pessoas privadas de liberdade 
o Entre outros 
Outros TR foram desenvolvidos utilizando como amostra o fluido oral (FO) coletado por 
meio de um dispositivo específico. O FO contém menor quantidade de anticorpos do que 
amostras de sangue total, soro ou plasma, mas ainda em quantidade suficiente para permitir o 
diagnóstico seguro da infecção pelo HIV, excetuando-se os casos de exposição recente.
 
OBS: Sim, o Ministério 
da saúde não explica 
como esses teste são 
feitos, só coloca essas 
imagens véas! Kkkkkkk 
 
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TESTES COMPLEMENTARES 
Estão incluídos nessa categoria: western blot (WB), imunoblot (IB) ou imunoensaios em 
linha (LIA, do inglês line immunoassay), incluindo o imunoblot rápido (IBR) e imunofluorescência 
indireta (IFI). Mais recentemente, os testes moleculares (TM) também foram incluídos como testes 
complementares, uma vez que auxiliam no esclarecimento dos resultados da infeção aguda pelo 
HIV. 
IMUNOFLORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) 
Foi muito utilizada como teste complementar durante a primeira década da epidemia de HIV, 
mas atualmente foi substituída pelo WB e IB. 
WESTERN BLOT (WB), IMUNOBLOT (IB) 
Empregam proteínas nativas do HIV separadas por eletroforese e transferidas para uma 
membrana (WB), ou proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos impregnados diretamente 
em membranas (IB). Estas são incubadas com amostras de soro ou plasma. 
O WB e o IB têm custo elevado e requerem interpretação subjetiva para estabelecer o 
diagnóstico com base em um padrão de reatividade definido pelo fabricante do conjunto 
diagnóstico. As proteínas relevantes na interpretação do WB e IB para o diagnóstico da infecção 
pelo HIV-1 podem, portanto, ser diferentes, dependendo do fabricante. 
IMUNOBLOT RÁPIDO (IBR) 
É semelhante ao IB, porém utiliza a metodologia DPP (plataforma de duplo percurso, do 
inglês dual path platform). Na fase sólida, estão presentes os antígenos recombinantes ou 
peptídeos sintéticos do HIV-1, incluindo o grupo O, e também a proteína do HIV-2, imobilizados 
sobre uma membrana. Ao contrário do WB e IB, o IBR permite a detecção de anticorpos em menos 
de 30 minutos. 
 
 A maioria desses ensaios detectam apenas IgG e por isso não são recomendados para 
confirmar a presença de anticorpos IgM HIV específicos (ensaios de terceira ou quarta 
geração) ou a presença do antígeno p24 (ensaios de quarta geração). Nesse caso, 
recomenda-se utilizar um TM para complementar o diagnóstico do HIV. 
DIAGNÓSTICO POR DETECÇÃO DIRETA DO HIV 
A infecção pelo HIV pode ser diagnosticada por meio da detecção direta de componentes do 
vírus, como o antígeno p24, ou com testes moleculares (TM) que detectam RNA ou DNA pró-viral. 
A detecção do antígeno p24 do HIV-1, de RNA ou DNA, desempenha um papel importante quando a 
detecção de anticorpos não é possível. 
 Esses testes são especialmente úteis para o diagnóstico em crianças com idade inferior a 
18 meses e na infecção aguda em adultos (devido ao alto riso de transmissão ao parceiro 
por conta carga viral). 
AH!! Crianças nascidas de mães soropositivas adquirem anticorpos anti-HIV passivamente e, 
dessa forma, ensaios baseados em anticorpos não podem ser utilizados para confirmar ou 
descartar a infecção pelo HIV em crianças com idade inferior a 18 meses. 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
DIAGNÓSTICO UTILIZANDO AMOSTRAS DE SANGUE SECO EM PAPEL-FILTRO 
As amostras de sangue seco em papel-filtro (DBS; do inglês dried blood spots) oferecem 
mais uma alternativa para a obtenção e transporte de amostras para o diagnóstico da infecção 
pelo HIV em locais em que a coleta por punção digital ou venosa ou a cadeia de frio para 
conservação e transporte de amostras não estiverem disponíveis. 
Para a realização do diagnóstico da infecção pelo HIV utilizando amostras de sangue seco 
em papel-filtro, é importante ressaltar que: 
 A coleta de amostras de sangue total para o diagnóstico da infecção pelo HIV deve ser 
realizada cartão de papel-filtro desenvolvido para essa finalidade e que apresente um 
registro válido na ANVISA. 
 As amostras de sangue total coletadas em papel-filtro devem ser testadas apenas com 
conjuntos diagnósticos desenvolvidos ou validados pelo fabricante para esse tipo de 
amostra e com registro válido na Anvisa. 
 O processamento, armazenamento e transporte das amostras devem ser realizados 
conforme as instruções técnicas do(s) fabricante(s) contidas no(s) conjunto(s) 
diagnóstico(s). 
 
CONCLUSÃO 
As estratégias de testagem têm o objetivo de melhorar a qualidade do diagnóstico da 
infecção recente pelo HIV e, ao mesmo tempo, de fornecer uma base racional para assegurar que 
o diagnóstico seja seguro e concluído rapidamente. 
Diante dessa diversidade de cenários, fases da doença e apresentações clínicas, não é 
possível a utilização de apenas um fluxograma para cobrirtodas as situações que se apresentam 
para o diagnóstico da infecção pelo HIV. Assim: 
1. Casos de infecção recente são melhor identifica dos com a utilização de um teste de 4ª 
geração como teste inicial e um teste molecular como teste complementar. 
2. Os controladores de elite, por sua vez, podem ser identificados com imunoensaios (IE) de 
3ª ou 4ª geração, seguidos da realização de um WB como teste complementar. 
3. Pessoas na fase crônica da infecção são identificadas com sucesso por meio de qualquer 
combinação de testes iniciais (3a ou 4a geração), seguidos por um teste complementar (WB, 
IB, IBR ou TM). No Brasil, ainda há uma porcentagem considerável de indivíduos 
diagnosticados na fase crônica da infecção. 
 
 
 Marcadores da infecção pelo HIV na 
corrente sanguínea de acordo com o 
período em que surgem após a infecção, 
seu desaparecimento ou manutenção ao 
longo do tempo. 
 
 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
INVESTIGAÇÃO 
ABORDAGEM INICIAL DO ADULTO INFECTADO PELO HIV 
Um dos objetivos da abordagem inicial de uma pessoa com diagnóstico de infecção pelo HIV é 
estabelecer uma sólida relação médico-paciente. O uso de uma linguagem acessível é 
fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da avaliação clínico-
laboratorial, da adesão e do tratamento. 
HISTÓRIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INICIAIS 
 
 
EXAME FÍSICO 
A infecção pelo HIV tem um acometimento sistêmico; é necessário, portanto, estar atento a 
sinais clínicos comumente associados à doença. O exame físico deve incluir a aferição da pressão 
arterial, peso, altura, cálculo do índice de massa corpórea e medida da circunferência abdominal. 
Outras alterações que podem ser detectadas no exame físico: 
a. Hepatoesplenomegalia 
b. Adenopatias axilares, supraclaviculares e inguinais 
c. Candidíase Oral 
d. Alterações neurológicas  fazer avaliação mais aprofundada caso encontre! 
e. Dermatite seborréica 
f. Sarcoma de Kaposi 
g. Úlceras e corrigmentos genitais 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
h. Foliculite 
i. Ictiose 
j. Entre outros. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico auxilia a avaliação da 
condição geral de saúde, a indicação de início de TARV e a pesquisa de comorbidades. 
 
PERIODICIDADE DE CONSULTAS E EXAMES LABORATORIAIS 
A periodicidade das consultas médicas deve adequar-se à fase do tratamento e às 
condições clínicas do paciente. 
Após a introdução ou alteração da TARV: 
 Recomenda-se retorno entre 7 e 15 dias com o propósito de se observar eventos 
adversos e dificuldades que possam comprometer a adesão; 
 Em seguida, retornos mensais até a adaptação do paciente à TARV. 
 Pacientes com quadro clínico estável poderão retornar para consultas em intervalos de 
até 6 meses; nesses casos, exames de controle também poderão ser realizados com 
periodicidade maior. 
AH!! Ressalta-se que, nos intervalos entre as consultas médicas, a adesão deverá ser trabalhada 
por outros profissionais da equipe multiprofissional, quando o paciente comparecer ao serviço 
para retirar medicamentos, realizar exames, participar de encontro de grupos e outras consultas. 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
 
 
 
AH!! Devido a situação imunológica dos 
pacientes infectados com o HIV, algumas 
infecções oportunistas e outras doenças 
associadas a imussupressão devem ser 
investigadas com frequência: 
 
AH!! Além disso, o calendário de imunização desses pacientes deve ser especial. 
 
Investigação
Tuberculose
Risco 
Cardiovascular
Rastreamento de 
Neoplasia
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
TRATAMENTO ANTIRETROVIRAL (TARV) 
A instituição da terapia antirretroviral (TARV) tem por objetivo diminuir a morbidade e 
mortalidade das Pessoas vivendo com HIV/AIDS (PVHA), melhorando a qualidade e a expectativa 
de vida, e não erradicar a infecção pelo HIV. 
 
PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO – COMPOSIÇÃO DO ESQUEMA ARV COM ITRNN 
A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três antirretrovirais, sendo dois 
ITRN/ITRNt associados a um ITRNN. Como regra, o esquema de primeira linha deve ser o seguinte: 
 TDF + 3TC + EFV* (na apresentação de dose fixa combinada, sempre que estiver disponível 
 A combinação de ITRN recomendada para o início da terapia é tenofovir + lamivudina 
(TDF+3TC), devido ao perfil mais favorável de efeitos adversos hematológicos. O ITRNN 
recomendado é o efavirenz (EFZ). Portanto, o único esquema antirretroviral que poderá ser 
prescrito na Atenção Primária é tenofovir + lamivudina + efavirenz, em associação de dose 
fixa (3 em 1). 
AH!! Casos excepcionais  Para os casos em que o esquema TDF + 3TC + EFV esteja 
contraindicado, deve-se proceder da seguinte maneira - Substituir o TDF por: 
 
 
1) AZT + 3TC: 
A associação de zidovudina com lamivudina (AZT/3TC) apresenta eficácia e segurança 
equivalentes a outras combinações de dois ITRN/ITRNt, sendo habitualmente bem tolerada. Está 
disponível em coformulação no Sistema Único de Saúde (SUS), devendo-se ingerir 1 comprimido 
2 vezes ao dia. 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
A toxicidade hematológica é um dos principais efeitos adversos do AZT, o que pode resultar 
na necessidade de sua substituição. Recomenda-se evitar o uso desse medicamento em casos de 
anemia (Hb < 10g/dL) e/ou neutropenia (neutrófi los < 1.000 células/mm3). 
2) ABC + 3TC: 
A combinação de abacavir com lamivudina (ABC/3TC) é alternativa para os pacientes com 
intolerância ou contraindicação aos esquemas com TDF/3TC ou AZT/3TC. Alguns ensaios clínicos 
mostram que essa associação apresentou maior risco de falha virológica em pacientes com carga 
viral mais elevada, devido à baixa barreira genética. Reações de hipersensibilidade estão 
relacionadas ao início do tratamento com ABC. 
3) ddI + 3TC: 
A combinação de didanosina com lamivudina (ddI/3TC) é recomendada na terapia inicial 
apenas nas situações de intolerância ao AZT, TDF e ABC. Pancreatite e neuropatia periférica estão 
relacionadas ao uso do ddI. 
OBS: Alternativa ao uso de efavirenz no esquema inicial: nevirapina 
A nevirapina (NVP) é considerada preferencial em relação ao EFV em algumas situações. 
Na contraindicação ou intolerância ao EFV, a NVP é uma opção segura, efetiva e de baixo custo, 
além de ser produzida pela indústria nacional. Sua indicação é preferencial em relação aos 
inibidores da protease, exceto nos casos de exantema com EFV. 
SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO 
Em situações em que o uso de efavirenz e nevirapina esteja impossibilitado, deve-se 
proceder à sua substituição por um Inibidor de Protease, de modo que o esquema ARV fique 
estruturado da seguinte forma:: 
 2 ITRN +IP/r - O lopinavir com booster de ritonavir (LPV/r) é a opção preferencial na classe dos 
inibidores da protease, quando da impossibilidade de uso de ITRNN na composição do esquema. 
As vantagens da combinação de IP com ritonavir como adjuvante farmacológico estão em 
proporcionar níveis séricos mais elevados e estáveis do medicamento, por tempo mais prolongado 
e com menor risco de mutações que confi ram resistência viral. Por outro lado, é mais frequente 
a ocorrência de eventos gastrintestinais (diarreia) e dislipidemias em esquemas com IP/r, quando 
comparados a associações que envolvem ITRNN, particularmente o efavirenz. 
AH!! Alternativas ao uso do LPV/r: 
 
1) Atazanavir/ritonavir (ATZ/r) 
O atazanavir/ritonavir (ATV/r) é opção alternativa ao LPV/r, devido ao seu perfil de 
toxicidade favorável e eficácia na supressão viral. Desvantagens são o seu elevado custo e a sua 
não coformulação com o ritonavir o que pode levar a falha virológica. 
2) Fosamprenavir/ritonavir (FPV/r) 
O fosamprenavir/ritonavir (FPV/r) é opção no manejo da toxicidade ao LPV/r e ATV/r. 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
 
 
 
 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO)RECUPERAÇÃO DO CD4 
Na maioria dos indivíduos, o início da TARV é acompanhado por elevação da contagem de 
linfócitos T-CD4 e recuperação imune. Geralmente isso ocorre no primeiro ano de tratamento; 
depois se observa uma estabilidade seguida de melhora no segundo ano. Entretanto, a 
imunossupressão severa pode persistir em algumas pessoas, especialmente aqueles que 
apresentaram níveis muito baixos de CD4 ao iniciar o tratamento. Essa falha na recuperação do 
CD4 deve servir para alertar a equipe de saúde para potenciais problemas na adesão ou não 
resposta primária à TARV. 
FALHA TERAPÊUTICA 
Os avanços na terapia antirretroviral levaram ao aumento progressivo nas taxas de 
resposta terapêutica. Embora as taxas de sucesso da TARV sejam elevadas, pacientes em falha 
virológica normalmente necessitam de alterações em seus esquemas antirretrovirais, sendo o 
novo tratamento denominado “esquema de resgate”. O reconhecimento precoce da falha virológica 
e a escolha adequada e oportuna do novo tratamento são fundamentais para minimizar as 
consequências da supressão viral parcial ou incompleta. As principais consequências da 
supressão viral incompleta são: 
1. Elevação menos robusta e duradoura da contagem de LT-CD4+. 
2. Maior progressão de doença, uma vez que há correlação entre níveis de carga viral e risco 
de progressão clínica. 
3. Acúmulo de mutações de resistência aos antirretrovirais e perda de futuras opções 
terapêuticas. 
 A falha virológica é caracterizada por carga viral plasmática detectável após seis meses do 
início ou modificação do tratamento antirretroviral, ou por detecção da carga viral nos indivíduos 
que a mantinham indetectável na vigência de tratamento. Em todos os casos, a viremia deve ser 
confi rmada em coleta consecutiva após intervalo de pelo menos quatro semanas da anterior. 
 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
TESTE DE GENOTIPAGEM 
Recomenda-se o exame de genotipagem para o HIV, disponível no SUS na Rede Nacional de 
Genotipagem (Renageno), como ferramenta de detecção de resistência aos antirretrovirais. 
Entre suas principais vantagens, destacam-se: 
1. Possibilitar a escolha de esquemas antirretrovirais com maior chance de supressão viral, 
com base na identificação de mutações de resistência; 
2. Propiciar o uso de medicamentos ativos por períodos mais prolongados; 
3. Evitar trocas desnecessárias de antirretrovirais; 
4. Evitar toxicidade de medicamentos inativos; 
5. Melhorar a relação custo-efetividade. 
Critérios para realização do teste de genotipagem pela Renageno: 
 Falha virológica confirmada em coleta consecutiva de carga viral após intervalo de 
quatro semanas; 
 Carga viral superior a 1.000 cópias/mL; 
 Uso regular de TARV por pelo menos seis meses. 
O algoritmo a seguir resume as recomendações para manejo da falha virológica em PVHA. 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
MEDICAMENTOS DE TERCEIRA LINHA 
 
EFEITOS ADVERSOS NO TRATAMENTO ANTIRETROVIRAL 
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SIR) 
A reconstituição imune é uma das metas da terapia antirretroviral (TARV). Em algumas 
situações, observa-se um quadro clínico de caráter inflamatório exacerbado, chamado de 
Síndrome Inflamatória associada à Reconstituição Imune (SIR) associado ao início da TARV. 
Essa síndrome se manifesta como piora “paradoxal” de doenças infecciosas preexistentes, 
geralmente autolimitadas, mas que podem assumir formas graves. São descritas reações 
inflamatórias relacionadas a infecções fúngicas, virais e bacterianas, neoplasias e fenômenos 
autoimunes. 
A SIR pode se apresentar como agravamento de uma doença já diagnosticada, como no 
caso da tuberculose, tradicionalmente cursando com aumento de linfonodos, bem como o 
aparecimento de uma doença não diagnosticada previamente, exacerbando uma doença subclínica 
preexistente. 
O início da TARV em pacientes com baixas contagens de LT-CD4+ é um fator preditor para 
ocorrência de SIR, especialmente havendo história pregressa ou atual de coinfecções ou de 
infecções oportunistas. A prevenção das complicações associadas com SIR envolve identificação 
e manejo precoce. 
ACOMPANHAMENTO DO PESSOA VIVENDO COM HIV/AIDS 
O cuidado contínuo em HIV pode ser entendido como o processo de atenção aos usuários 
que vivem com HIV, passando pelos seguintes momentos: 
 
 Esses cinco momentos são 
representados como uma sequência de 
degraus na chamada “Cascata de cuidado 
contínuo do HIV”, e têm sido usados 
globalmente para estabelecer metas e 
monitorar os avanços relativos ao cuidado 
das PVHIV. 
 
 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
 No que diz respeito ao cuidado clínico e à atuação nos serviços brasileiros, definem-se os 
momentos de “vinculação”, “retenção” e “adesão” da seguinte forma: 
1. Vinculação: é o processo que consiste no acolhimento, orientação, direcionamento e 
encaminhamento de uma pessoa recém-diagnosticada com HIV ao serviço de saúde para 
que ela realize as primeiras consultas e exames o mais brevemente possível e desenvolva 
autonomia para o cuidado contínuo. O desfecho principal para considerar uma PVHIV 
vinculada é a realização da 1ª consulta no serviço de atenção para o qual foi encaminhada 
e, de preferência, seu início de tratamento o mais rápido possível. 
2. Retenção: é o processo que consiste no acompanhamento clínico regular e contínuo da 
pessoa que vive com HIV já vinculada ao serviço de saúde, garantindo que ela compareça 
às consultas, faça exames regularmente e, se estiver em terapia, realize também o 
seguimento do seu tratamento, respeitando a sua autonomia. Um paciente retido no serviço 
é aquele que realiza exames e/ou retira os medicamentos antirretrovirais 
sistematicamente, sem faltar às consultas. 
3. Adesão ao tratamento: consiste na utilização ideal dos medicamentos ARV da forma mais 
próxima possível àquela prescrita pela equipe de saúde, respeitando as doses, horários e 
outras indicações. A adesão também é um processo colaborativo que facilita a aceitação e 
a integração de determinado esquema terapêutico no cotidiano das pessoas em tratamento, 
pressupondo sua participação nas decisões sobre a terapia. 
FATORES QUE FACILITAM A ADESÃO 
o Esquemas terapêuticos simplificados, como doses fixas combinadas, que permitam o uso 
de diferentes medicamentos em um mesmo comprimido . 
o Conhecimento e compreensão sobre a enfermidade e o tratamento. 
o Acolhimento e escuta ativa do paciente pela equipe multidisciplinar. 
o Vínculo com os profissionais de saúde, a equipe e o serviço de saúde. 
o Capacitação adequada da equipe multidisciplinar; 
o Acesso facilitado aos ARV, mediante o funcionamento e localização adequados da UDM . 
o Educação entre pares, em parceria com Organizações da Sociedade Civil. 
o Apoio social. 
 
FATORES QUE DIFICULTAM A ADESÃO 
o Complexidade do esquema terapêutico (diferentes drogas, quantidade de doses) 
o Faixa etária do paciente (criança, adolescente e idoso) escolaridade 
o Não aceitação da soropositividade 
o Presença de transtornos mentais, como ansiedade e depressão 
o Efeitos colaterais do medicamento 
o Relação insatisfatória do usuário com o profissional de saúde e os serviços prestados 
o Crenças negativas e informações inadequadas em relação ao tratamento e à doença 
o Dificuldade de adequação à rotina diária do tratamento 
o Abuso de álcool e outras drogas 
o Dificuldade de acesso ao serviço 
o Medo de sofrer com a discriminação 
o Precariedade ou ausência de suporte social/exclusão social. 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
REDE DE ATENÇÃO À SAÚDE PARA PVHIV 
Matriciamento: proporciona uma retaguarda especializada à assistência, assim como um suporte 
técnico-pedagógico e um apoio institucional no processo de construção coletiva de propostas 
terapêuticas junto aos profi ssionais de saúde, à população e aos indivíduos. 
Atendimento em rede: o usuário transita entreos diversos níveis de assistência à saúde, em 
especial entre a Atenção Básica e os SAE. Os SAE continuam a realizar o atendimento aos casos 
de maior complexidade, gestantes, crianças, pacientes coinfectados e sintomáticos. As unidades 
básicas de saúde (UBS) devem assistir aos casos assintomáticos e o controle dos pacientes 
estáveis, à semelhança dos cuidados para condições crônicas já realizado nas unidades da 
Atenção Básica. 
CRITÉRIOS PARA ACOMPANHAMENTO E TRATAMENTO DO HIV/AIDS NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À 
SAÚDE 
 Pessoas sem comorbidades de maior risco, que vivem com HIV e apresentam 
imunodeficiência leve, podem ser acompanhadas e tratadas na atenção primária sem 
prejuízo ao seu cuidado. Essas situações são identificadas no momento do diagnóstico ou 
em pessoas que recebem alta ambulatorial do SAE. 
 Pessoas em uso de TARV com esquema de 1ª linha de tratamento para seguir 
acompanhamento na APS após alta ambulatorial do SAE: 
o Morbidades possíveis de serem acompanhadas na APS; e 2 cargas virais 
indetectáveis consecutivas com intervalo de 6 meses; e 
o CD4 ≥350 cels/ mm3 . 
o Diagnóstico recente de infecção pelo HIV e: 
o Pessoas com CD4 ≥ 350 cels/mm3 e < 500 cels/mm3 ; ou 
o Pessoas assintomáticas com CD4 ≥ 500 cels/mm3 e: - doença cardiovascular 
estabelecida ou risco cardiovascular pelo escore de risco de Framingham maior que 
20% em 10 anos; ou - carga viral acima de 100.000 cópias/ml; ou 
o Pessoas assintomáticas com CD4 ≥ 500 cels/mm3 sem as morbidades acima listadas 
que desejam iniciar tratamento. 
 
 
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
PROTOCOLO DE ENCAMINHAMENTO – HIV 
CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE INDICAM A NECESSIDADE DE ENCAMINHAMENTO PARA INFECTOLOGIA: 
 Paciente com HIV e coinfecção com vírus da Hepatite C, Hepatite B, tuberculose e suspeita 
de neurossífilis (quando Serviço de Atendimento especializado (SAE) de referência para HIV não 
trata as coinfecções). 
CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE INDICAM A NECESSIDADE DE ENCAMINHAMENTO PARA OBSTETRÍCIA: 
 Gestante com HIV/AIDS (quando SAE de referência não trata gestantes). 
CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE INDICAM A NECESSIDADE DE ENCAMINHAMENTO PARA SERVIÇO DE 
ATENDIMENTO ESPECIALIZADO EM HIV/AIDS (SAE): 
 Imunossupressão grave ou moderada e/ou CD4 menor que 350 cel/mm3 (inclui pacientes 
com doenças definidoras de AIDS e doenças oportunistas (ver quadro 3 e 4 no anexo)); 
 Indicação de tratamento de segunda linha (por resistência evidenciada na genotipagem, 
efeitos adversos maiores); 
 Diagnóstico recente com indicação de TARV e impossibilidade de iniciar ou manter 1º 
linha de tratamento na APS; 
 Diagnóstico recente com histórico de contaminação por parceiro usuário atual ou prévio 
de TARV (encaminhar para genotipagem). O usuário permanecerá no SAE apenas se a 
genotipagem indicar necessidade de medicamentos de 2º ou 3º linha; 
 Gestantes (cuidado compartilhado entre atenção básica e SAE); 
 Coinfecção com vírus da Hepatite C, Hepatite B, tuberculose e sífilis (ver protocolos 
específicos); 
 Paciente com HIV e com: 
o Doença Renal Crônica (TFG < 60 ml/min/1,73m2 ou proteinúria (1 + ou mais no exame 
comum de urina); 
o Cardiomiopatia (insuficiência cardíaca classe III e IV, cardiomiopatia isquêmica, 
outras cardioiopatias); 
o Alterações Neurológicas ou psiquiátricas (quadros demenciais, depressão grave, 
transtorno de humor bipolar, esquizofrenia, outras condições neurológicas ou 
psiquiátricas incapacitantes). 
 
Relatório para encaminamento 
deve conter:
Sinais e sintomas
Presença de doenças 
definidora de AIDS e 
imunossupressão
SIM? QUAL?
Resultado de CD4 + 
carga viral
Uso de terapia 
anteretroviral? SIM? QUAL?
Condição que necessita 
acompanhamento 
especializado?
SIM? QUAL?
May Freitas (FEBRE, INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO) 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA DE CASOS 
No Brasil, desde os anos de 1980, a vigilância epidemiológica da aids é baseada na 
notificação compulsória de casos. A notificação compulsória da infecção pelo HIV permite 
caracterizar e monitorar tendências, perfil epidemiológico, riscos e vulnerabilidades na população 
infectada, com vistas a aprimorar a política pública de enfrentamento da epidemia. 
A vigilância da infecção pelo HIV e da aids está baseada num modelo de vigilância dos 
eventos: infecção pelo HIV, adoecimento (aids), e óbito, por meio de sistemas de informação de 
rotina e de estudos seccionais e longitudinais. 
A vigilância epidemiológica do HIV e da aids baseia-se em dados fornecidos pelo Sistema 
de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), e em registros de óbitos, do Sistema de 
Informações sobre Mortalidade (SIM), Sistema de Controle de Exames Laboratoriais (Siscel), 
Sistema de Controle Logístico de Medicamentos (Siclom) e Sistema de Monitoramento Clínico das 
pessoas vivendo com HIV (SIMC). 
Objetivo  Monitorar o comportamento do HIV/aids e seus fatores condicionantes e 
determinantes, com a finalidade de recomendar, adotar medidas de prevenção e controle e avaliar 
o seu impacto. 
A infecção pelo HIV está incluída na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória, 
além dos casos de aids, gestantes/parturientes/puérperas com HIV e de crianças expostas. 
A notificação é registrada no Sinan mediante o preenchimento das seguintes fichas: 
 Ficha de Notificação/Investigação de Aids em Pacientes com 13 anos ou mais; 
 Ficha de Notificação/Investigação de Aids em Pacientes Menores de 13 anos; 
 Ficha de Notificação/Investigação de Criança Exposta ao HIV; 
 Ficha de Investigação de Gestante HIV+, utilizada para notificar casos de gestante, 
parturiente e puérpera. 
Para a investigação de casos de infecção pelo HIV/aids é indispensável o preenchimento de 
todos os campos das fichas do Sinan. As informações a serem coletadas durante a investigação 
incluem dados gerais do indivíduo e do local de notificação do caso, antecedentes epidemiológicos 
com ênfase nos comportamentos e vulnerabilidades, dados de laboratório, e outros dados 
relacionados ao critério de definição de caso, ao tratamento e à evolução do caso. 
Todos os casos de aids em adultos e crianças, assim como os casos HIV em gestantes 
expostas, ainda que acompanhados em serviços especializados, devem ser notificados ao serviço 
municipal de saúde, utilizando as respectivas fichas de notificações do SINAN (Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação).