Slide 4- NEMATODA- Ascarididae- Ascaris- Toxocara e Lagochilascaris-10 MARÇO (8)

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PARASITOLOGIA
Simoni M. de Medeiros
Cassio Florencio
Posição Sistemática
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernentea
Ordem: Ascaridida
Família: Ascarididae
Gênero: Ascaris
Espécie: A. lumbricoides
Nematóides: “vermes” cilíndricos 
(Brooks 1985; Bush et al. 2001)
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernentea
Ordem: Trichinellida
Família: Trichuridae
Gênero: Trichuris
Espécie: T. trichiura
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernentea
Ordem: Oxiurida
Família: Oxiuridae
Gênero: Enterobius
Espécie: E. vermiculares
GRUPOS DE INTERESSE
Filo Nematoda
(nematóides ou “vermes” do corpo cilíndrico)
Classe: Rhabditea Enoplea
Subclasse: Rhabditia -
Infraclasse: - -
Ascaris
Strongyloides
Ancylostoma
Necator
Enterobius
Onchocerca
Wulchereria
Trichuris
HELMINTOS
Gêneros
Nematóides 
 Parasitos (Vermes) cilíndricos
 Trato digestivo completo (boca e ânus)
 Corpo envolto por cutícula 
(Revestimento altamente resistente)
 Sexos distintos – Fêmea maior que 
macho, macho com cauda espiralada 
(exceção: Strongyloides)
Ovo 
 Envolvido por 3 membranas
Ascaris, Trichuris, Strongyloides e Ancylostomídeos – Embrião se desenvolve dentro 
do ovo no meio exterior (Geohelmintos)
 Strongyloides stercoralis – Embrião se desenvolve dentro do ovo ainda no útero da 
fêmea (elimina ovo larvado)
 Filarídeos (Wuchereria) – A casca do ovo é mole (forma uma bainha)
Formas NÃO infecciosas
Se alimentam
Formas infecciosas
NÃO se alimentam
Larva infectante
Infecta o hospedeiro definitivo 
(ciclo heteroxeno)
Pode ser ingerida (Ascaris, Enterobius, Trichuris)
 Penetração ativa da larva infectante (Ancylostoma, Strongyloides)
 Em Wuchereria, os embriões são as microfilárias que necessitam ser ingeridas por 
um hospedeiro intermediário
Intestinais
Nematódeos de Importância Médica
 Enterobius (oxiúro)
 Trichuris (verme-chicote)
 Ascaris (lombriga)
 Necator
 Ancylostoma
 Strongyloides (pequeno verme cilindrico
 Trichinella
Tecido
 Wuchereria
 Onchocerca
 Loa
Espécies de importância médica
(Neves et al. 2011; Ferreira 2012)
Geohelmintoses
Ovos depositados no solo
Geo-helmintos
Infecção “transmitida” pelo solo
Nematóides
Ascaris lumbricoides
Morfologia
Ascaris lumbricoides
Lombriga ou bicha
- cor leitosa
- dióicos
-podem atingir 4 a 31 cm 
Tamanho dos vermes adultos é diretamente
proporcional à intensidade do parasitismo e
do estado nutricional do hospedeiro
(Silva & Massara, 2011)
(Neves et al. 2011; Ferreira 2012)
Morfologia
Ascaris lumbricoides
A região anterior em ambos os sexos é chamada de boca ou vestíbulo
bucal a qual é contornada por três lábios (= trilabiado) com dentículos,
seguida pelo esôfago e intestino.
(Neves et al. 2011; Ferreira 2012)
Morfologia
Ascaris lumbricoides
Extremidade posterior
Fêmea: termina em ânus (vulva no terço anterior)
Macho: abre-se a cloaca da qual saem 2 espículos que funcionam como
órgãos acessórios de cópula.
(Neves et al. 2011; Ferreira 2012)
Morfologia
Ascaris lumbricoides
DIMORFISMO SEXUAL
(Neves et al. 2011; Ferreira 2012)
Biologia e Ciclo Biológico
Ascaris lumbricoides: OVOS
• Interna: delgada, impermeável 
• Média: espessa, quitinosa 
• Externa: espessa, com rugosidades (mamilonada) 
Biologia e Ciclo Biológico
Ascaris lumbricoides: LARVAS
Ovo (Larva1 - L2 - L3) - L4 - L5 - adultos
No solo
Mudas pulmão
Muda no intestino
L1 rabditóide
L2 rabditóide
L3 filarióide infectante
Ingestão
Eclosão
Invasão da mucosa
Monoxênico
Transmissão: água e alimentos contaminados
Cada fêmea pode colocar ~200.000 ovos por dia
O embrionamento dos ovos no meio externo
L1 rabditóide
L2 rabditóide
L3 filarióide infectante
Ingestão
Eclosão
Invasão da mucosa
Ascaris lumbricoides 8 – 9 SEMANAS
L3
Ciclo de vida Ascaris lumbricoides
Ingestão de água ou
alimentos contendo ovos
(larvados L3)
Eclosão do ovo no intestino, 
liberando a larva (L3)
Larva (L3) perfura o intestino 
e “ganha” a circulação
Passa pelo fígado
Passa pelo coração
Ovos contendo larva L3 
contaminam água e/ou alimentos
Larva (L3) 
Larva (L3) 
Passa pelos pulmões
Traqueia Faringe
São engolidos
Passam 
para o 
esôfago
Estabelecem-se no 
intestino delgado
estômago
Ovos eliminados com 
as fezes contaminação 
do ambiente
Larvas (L3) sofrem muda para L4, sendo que posteriormente rompem os 
capilares e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L5). Migração das 
larvas para a faringe
Larva (L5) 
Larva (L5) 
Larvas atingem novamente o duodeno transformando-se 
em adultos. Fêmeas, após a cópula, iniciam a ovoposição.
Evolução dos ovos férteis 
até se tornarem larvados, 
com L3 (Infectante) .
Biologia e Ciclo Biológico
Ciclo Biológico do Ascaris lumbricoides
I. Ovos contendo larva L3 contaminam água e/ou alimentos;
II. Ingestão dos alimentos contaminados com os ovos larvados;
III. Passagem do ovo pelo estômago e liberação da larva L3 no intestino delgado;
IV. Penetração das larvas na parede intestinal;
V. Larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões;
VI. Larvas sofrem muda para L4, sendo que posteriormente rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
sofrendo nova muda (L5). Migração das larvas para a faringe;
VII. Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas;
VIII.Larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos. Fêmeas, após a cópula, iniciam a 
ovoposição;
IX. Eliminação dos ovos pelas fezes e contaminação do ambiente;
X. Evolução dos ovos férteis até se tornarem larvados, com L3.
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Resistência aos Ascaris
Em consequência, elas são destruídas principalmente nos pulmões.
O sistema imunológico reage, também, intensamente, produzindo anticorpos contra
os antígenos que são liberados durante as mudas.
As larvas de 5º estádio e os adultos são menos antigênicos que as anteriores, não
concorrendo para produzir anticorpos protetores como aquelas.
Instalados no intestino, os Ascaris têm uma longevidade estimada em 1 a 2 anos.
Em geral, apenas uma de cada seis pessoas parasitadas apresenta manifestações
clínicas decorrentes do parasitismo.
A razão está no pequeno número de Ascaris que elas carregam.
A resistência do organismo contra esses parasitos faz-se com a inflamação
provocada pelas larvas de 3º e de 4º estádios, nos tecidos.
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Resistência aos Ascaris
Na fase invasiva, as lesões dependem do número de larvas, do tecido em que se
encontrem e da resposta do hospedeiro.
Se as larvas forem poucas e não houver hipersensibilidade, as reações hepáticas
serão insignificantes e as pulmonares discretas.
Se forem muitas, haverá focos hemorrágicos e necróticos no fígado, com
inflamação em torno das larvas aí retidas ou destruídas.
Nos pulmões ocorrerá a síndrome de Loeffler, com febre, tosse, alta eosinofilia e quadro
radiológico com manchas isoladas ou confluentes nos campos pulmonares.
Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar traços. Mas, em crianças
pequenas e em pessoas hipersensíveis, a gravidade pode ser alta.
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Sintomatologia
Os Ascaris podem permanecer nos intestinos sem molestar o paciente, sendo
descobertos, ocasionalmente, quando um deles for expulso com as fezes.
Ou pelo encontro de ovos, durante um exame coproscópico de rotina.
Nos casos sintomáticos, as manifestações mais frequentes são: desconforto
abdominal, dor epigástrica, cólicas intermitentes e má digestão; assim como
náuseas, anorexia e emagrecimento.
Também costuma haver irritabilidade, sono intranquilo, ranger de dentes à
noite e coceira no nariz.
Pessoas hipersensíveis podem apresentar quadros alérgicos, como urticária,
edemas e crises de asma que se curam com anti-helmínticos.
Em populações de baixa renda e crianças desnutridas, os parasitos agravam o
mau estado nutricional.
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Complicações na fase crônica
Espasmos, volvo, intussuscepção (invaginação de um segmento
intestinal em outro), obstrução intestinal por um bolo de Ascaris,
peritonite etc., são complicações dramáticasque podem levar o paciente
à morte.
Peça com obstrução 
intestinal por áscaris
Segundo as estatísticas
hospitalares, cerca de 45%
das obstruções por bolo de
áscaris ocorrem em
crianças com menos de 2
anos de idade.
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Localizações ectópicas
Não é rara a eliminação de um Ascaris pela boca
ou pelo nariz, quando o parasitismo é intenso ou
quando os vermes são irritados por certos
alimentos, drogas ou, mesmo, anti-helmínticos.
A capacidade migratória dos áscaris leva-os, por
vezes, a penetrar no apêndice (causando apendicite)
e no divertículo de Meckel ou em outros existentes.
Penetram nas vias biliares, simulando os quadros
de colecistite, de colelitíase ou de angiocolite; e nas
vias pancreáticas, produzindo pancreatite aguda,
sempre fatal.
Outros quadros obstrutivos graves ocorrem
quando, subindo pelo esôfago, os vermes penetram
na laringe ou nos brônquios.
Imagem negativa de um
áscaris, em estômago contendo
contraste radiológico.
(Eosinofilia, tosse e febre baixa)
Alterações nas infecções médias ou maciças:
1. Ação tóxica: edema, urticária, convulsões, etc.
2. Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, 
vitaminas A e C; em crianças pode levar à subnutrição.
3. Ação mecânica: obstrução intestinal, irritação na parede 
intestinal.
4. Localizações ectópicas: altas cargas parasitárias
- boca e narinas;
- apêndice;
- vias biliares: icterícia obstrutiva.
- canal pancreático: pancreatite aguda (fatal);
-vias respiratórias: morte por asfixia (verme adulto).
Diagnóstico
Ascaris lumbricoides
Adulto Eliminação nas fezes ou pelos 
orifícios
Larvas Não é realizado
Ovos Exame Parasitológico de Fezes 
(EPF)
Exame Direto a Fresco
Técnicas de Concentração
Sem contato com urina, solo e em recipientes limpos e de boca larga.
Textura das fezes: formadas, pastosas ou líquidas. 
Deverão ser mantidas em baixa temperatura (10°C). 
Conservantes: fornecidos pelo laboratório, como Formol a 10%, SAF ou 
MIF. 
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
TOXOCARÍASE, LAGOQUILASCARÍASE
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para 
a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
Toxocaríase
O parasito: Toxocara canis
Como vários nematóides de
animais que infectam
ocasionalmente o homem, este
parasito não completa seu ciclo
biológico normal, no organismo
humano, permanecendo como uma
larva migrans visceral, em diferentes
tecidos.
O verme adulto assemelha-se ao
Ascaris, medindo a fêmea 6 a 18 cm
e o macho 4 - 10 cm (a).
Além de 3 lábios que precedem a boca, possuem 2
expansões cervicais em forma de aletas (e, f).
Ciclo de toxocara (a, b, c) e infecção humana
(d). Aletas de Toxocara canis (e) e de Toxocara
cati (f).
Toxocara canis
Em seus hospedeiros normais, o cão e outros canídeos (eventualmente
o gato), Toxocara habita a luz do tubo digestivo.
Uma fêmea de Toxocara elimina 2 milhões de ovos, por dia; mas esse
número cai para 200 mil, após o 8º mês de vida.
Os ovos embrionados, quando ingeridos por cães novos e sem
imunidade, eclodem no intestino.
As larvas (L3) invadem a mucosa e, pela circulação da veia porta,
chegam ao fígado.
Vão, depois, ao coração, aos pulmões e finalmente, deglutidos,
completam seu ciclo indo localizar-se na luz do tubo digestivo.
Aí crescem e vivem como vermes adultos.
Larva migrans
Quando um cão adulto e com
imunidade específica contra as L3
é infectado experimentalmente,
essas larvas são encontráveis no
fígado, nos pulmões, nos músculos
e outros órgãos.
O que mostra a tendência de
Toxocara a produzir formas
latentes mesmo no hospedeiro
natural.
Na cadela grávida, as larvas infectam
o feto por via placentária e, após o
nascimento, essas larvas chegam a
vermes adultos.
Essa é a principal forma de
transmissão da toxocaríase entre os
cães.
As larvas são encontradas também
no leite da cadela, podendo infectar as
crias.
Toxocaríase
Na espécie humana, sobretudo
em crianças de baixa idade, a
ingestão de ovos de Toxocara
libera larvas L3 no início do
intestino delgado.
Depois de invadir a mucosa,
essas larvas entram na circulação
porta e alcançam o fígado; ou, pela
circulação linfática, vão ao
coração direito, aos pulmões etc.
Nos hospedeiros anormais (como
os humanos) as larvas L3 não
passam por novas ecdises, nem
crescem, mas vivem semanas ou
meses.
Os órgãos mais afetados por
esses parasitos são, na ordem de
frequência: o fígado, os pulmões, o
cérebro, os olhos e os linfonodos.
Nos capilares hepáticos ou de
outros órgãos, as larvas são retidas
pela reação inflamatória.
A lesão típica consiste no
granuloma alérgico. No centro deste
está o parasito e tecido necrótico,
cercado por eosinó-filos e
monócitos, dispostos em paliçada, e
gigantócitos.
Em torno, há um infiltrado
leucocitário e fibroblastos.
Toxocaríase
Nas localizações oculares, em geral no
segmento posterior, os abscessos
eosinófilos tendem a produzir o
descolamento da retina e opacificação do
humor vítreo, com perda da visão.
Outras vezes forma-se um tumor fibroso
e localizado, que afeta parcialmente a
vista.
Em função da carga parasi-tária, o
quadro clínico tarda semanas ou meses
para se manifestar e depende da
localização das lesões.
Ele varia de uma simples e
persistente eosinofilia até os
quadros graves, com febre,
leucocitose e hipereosinofilia;
hepatomegalia e manifesta-ções
pulmonares (como asma ou
síndrome de Löeffler); bem como
cardíacas e nefróticas.
As lesões cerebrais podem
produzir quadros epilépticos,
meningite ou encefalite.
Há casos que simulam um
tumor cerebral.
As crianças, entre 2 e 5 anos,
são mais afetadas que os demais.
Há casos fatais.
Animais ingerem ovos embrionados 
e desenvolvem adultos
Ovos saem nas fezes e
Embrionam no solo
Ovos são
ingeridos
Larvas eclodem no
Intestino delgado e 
atravessam a parede
Larvas migram
Para todos os órgãos
via circulação
PATOLOGIA
OLHO
SNC
FÍGADO
Adultos vivem no intestino
delgado do cão e do gato
Larva migrans visceral
Despommier, Clin. Microbiol. Rev., 16:265-272, 2003
Patologia e sintomatologia
A doença mais grave causada por T. canis no homem é chamada de “larva 
migrans ocular” (LMO)
A LMO foi documentada pela primeira vez nos EEUU em 1950 quando 
Nicols mostrou que 24 de 46 globos oculares enucleados em crianças de 3 
a 13 anos de idade continham nematóides.
Desde essa época cerca de 2000 casos de LMO foram descritos em todo 
o mundo.
O agente que causa a LMO em seres humanos é a larva de terceiro 
estágio com 500 mm de comprimento.
O sinal mais importante é o aumento persistente de eosinófilos (resposta 
tipo Th2), ocasionalmente chegando a 90%!! 
Diagnóstico e tratamento
No caso de seres humanos, o diganóstico é fácil e definido se larvas são 
encontradas em tecidos retirados por biópsia ou cirurgia.
Diagnóstico sorológico também é útil.
Geralmente o tratamento não é simples.
Albendazol é o quimioterápico utilizado para larva migrans visceral.
O tratamento é feito por cinco dias: 10 mg/kg de peso corporal/dia em 
duas doses diárias.
LMO é tratada por cirurgia (vitrectomia), quimioterapia antihelmíntica, 
e/ou corticosteróides.
Despommier, Clin. Microbiol. Rev., 16:265-272, 2003
Porção da retina de uma criança com LMO
Prevenção da toxocaríase
A profilaxia da toxocaríase é
difícil por ser a convivência com
cães e gatos parte dos hábitos
anti-higiênicos de muita gente.
Por ignorância ou baixo nível
de consciência sanitária, essas
pessoas não se importam de
levar, diariamente, seus animais a
poluírem com fezes as ruas,
praças e praias.
Aí, os ovos sempre muito
abundantes de Toxocara
sobrevivem por semanas ou
meses, no solo e nas poeiras.
Outra dificuldade está em que as
medidas de controle deveriam ser
de iniciativa e responsabilidade dos
proprietários desses animais.
Mas, também, devem sercolocadas cercas teladas para
proteger os parques e lugares de
recreação das crianças (tanques de
areia, p. ex.) impedindo o acesso
dos animais.
E reduzir a população de cães e
gatos errantes, que são os mais
parasitados.
Prevenção da toxocaríase
Quanto aos animais do-
mésticos, ela deve consistir no
tratamento periódico dos cães e
gatos, segundo o esquema
abaixo, para reduzir as fontes de
poluição persistente do solo com
os ovos do parasito:
1º tratamento aos 14 dias de
idade do animal;
2º tratamento aos dois meses;
3º tratamento aos seis meses
de idade;
Depois tratá-los 1 ou 2 vezes
por ano.
Isso porque as reinfecções
ocorrem mesmo nas melhores
condições.
As drogas a usar são os
imidazólicos, como o alben-dazol,
fembemdazol, levami-zol ou
mebendazol.
Contra as larvas, nos tecidos, a
eficácia é menor, não impedindo a
transmissão congênita em cães.
As cadelas prenhes devem
receber a medicação diariamente
desde o 40º dia da gestação até
duas semanas após o nascimento
da ninhada.
Lagoquilascaríase
Lagochilascaris minor
A lagoquilascaríase é uma zoonose que,
contrariamente ao que sucede com Toxocara, adapta-
se bem ao organismo humano completando aí todo o
ciclo reprodutivo.
Trata-se de um pequeno nematóide da família
Ascarididae, cujas fêmeas medem cerca de 15 mm e
os machos 6,5-11,5 mm.
Tem o corpo delgado e na extremidade anterior (A e
B) apresentam 3 lábios, em torno da boca. Os órgãos
internos são como em outros ascarídios (C).
Os ovos esféricos ou ovóides medem entre
40 e 50 µm; possuem casca espessa, com
numerosas depressões na superfície.
Tornam-se infectantes no prazo de um
mês, quando já contêm uma larva L3 e
resistem ao formaldeído a 1%. Na água, a
-10ºC, permanecem viáveis durante 400 dias.O ovo (apud Dr. Frahia)
A infecção por L. minor
Se um camundongo ou outro
roedor ingerir os ovos embrionados,
estes eclodem no intestino delgado
ou no cecum, após 6 horas.
As larvas invadem os linfáticos e
o sistema porta e são encontráveis
no fígado e nos pulmões, 1 ou 2 dias
depois.
Aí crescem envoltas por um nódulo
fibrosado, onde sobrevivem até um ano.
Se um gato comer esse camundongo
infectado, as larvas L3 migram para a
região rinofaringiana do felino (sem fazer
o ciclo pulmonar).
No novo hospedeiro ocorrem novas
mudas que os transformam em vermes
adultos, ao fim de 10 a 20 dias.
Nas lesões necróticas que se formam
são encontráveis todas as fases do
parasito, de ovo a ovo, multiplicando-se
continuamente.
A infecção por L. minor
Em humanos, a L. minor também
produz lesões granulomatosas
crônicas, sob a forma de nódulos,
pseudocistos ou abscessos, localizados
no pescoço (60% dos casos), na
mastóide (35,5%) ou no ouvido médio
(29%).
Inicialmente forma-se uma
pápula, pústula ou nódulo
endurado que cresce lentamente
invadindo as áreas vizinhas, ou
abrindo trajetos fistulosos até as
vias respiratórias superiores ou a
pele.
Outras lesões podem surgir nos
pulmões, nas amígdalas e seios
paranasais; menos vezes no
sistema nervoso central.
No pus que surde das lesões
encontram-se parasitos adultos,
larvas e ovos, que podem ser
eliminados pelas narinas, pela
boca, pelos ouvidos ou pelas
ulcerações cutâneas.
Lesões na mastóide e no ouvido médio 
(Doc. de Frahia et al.).
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico, baseado no
encontro dos parasitos, é facilitado
por essas circunstâncias.
As localizações pulmonares ou
as cerebrais exigem técnicas
radiológicas ou tomográficas.
O tratamento é feito com os anti-
helmínticos, mas os resultados são
variáveis.
As recidivas costumam
ocorrem após uma cura
aparente.
A ivermectina mata vermes
adultos e larvas, mas não os
ovos e larvas L3 encistadas.
Tiabendazol e levamizol são
também vermicidas, mas não
afetam os ovos.
As recidivas, portanto, são
frequentes.
Epidemiologia e profilaxia
A lagoquilascaríase é uma zoonose rara da Região
Neotropical (62 casos até 1989) .
No Brasil é encontrada sobretudo no Pará,
Tocantins, Rondônia, Acre e Mato Grosso.
Supõe-se que seus hospedeiros naturais sejam
felídeos silvestres (como a jaguatirica). Os ovos
resistentes de L. minor infectariam roedores e
outras presas dos carnívoros.
A doença humana seria devida ao consumo de
caça infectada.
Na falta de informações mais seguras, a
prevenção consiste em só comer carne de caça
quando bem cozida.
Mapa da distribuição geo-gráfica de 
Lagochilascaris minor (as estrelas) e 
de Angiostrongylus costaricen-sis (os 
círculos), no Brasil.