Circulação Pulmonar, Edema Pulmonar, Líquido Pleural

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FISIOLOGIA: RESPIRAÇÃO 
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Circulação Pulmonar 
 Os pulmões têm 2 circulações: 
• Uma de baixo () fluxo e alta () pressão → é 
formado pela vascularização (artérias brônquicas) 
que supre as estruturas do sistema respiratório 
(traqueia, árvore brônquica, tecidos de 
sustentação do pulmão e as raízes pulmonares) 
• Uma de  fluxo e  pressão → leva (artérias 
pulmonares) sangue venoso de todas as partes do 
corpo para os capilares alveolares, onde ganha 
oxigênio (O2) e perde dióxido de carbono (CO2) 
 
OBS! Os vasos pulmonares (artérias, arteríolas, 
vênulas e veias) têm diâmetros maiores () do que as 
suas correspondentes na circulação sistêmica. Esse 
fato dá uma  complacência à árvore pulmonar, o 
que permite o acomodamento de todo o volume 
sistólico do ventrículo direito. 
 
OBS! Para mais informações da irrigação e anatomia 
dos pulmões, olhar o resumo “Anatomia Do Sistema 
Respiratório” no Passei Direto. 
 
Pressões no sistema pulmonar 
 As pressões na artéria pulmonar variam de 
acordo com o ciclo cardíaco. Na sístole, pressão do 
VD = pressão da A. pulmonar; já na diástole, a 
pressão ventricular  (diminui) vertiginosamente, 
diferente da pressão arterial, que  aos poucos com 
a evasão sanguínea para as ramificações vasculares 
nos pulmões (observar na Figura 1). 
 
Volume sanguíneo dos pulmões 
 Os pulmões acomodam cerca de 450 ml de 
sangue (9% do volume total em todo o sistema 
circulatório). Desse volume, 70 ml estão contidos nos 
capilares. 
 Devido a esse grande volume, os pulmões 
servem como um reservatório de sangue, em que, 
por exemplo, a perda de sangue por hemorragia da 
circulação sistêmica pode ser parcialmente 
compensada pelo desvio automático do sangue dos 
pulmões para os vasos sistêmicos. Ou então, quando 
a pessoa sopra o ar com força (encher um balão), 
ocorre um aumento de sangue sistêmico pelo  
(aumento) da pressão pulmonar, que ejeta certo 
volume sanguíneo. 
 
Fluxo de sangue pelos pulmões e sua distribuição 
 O fluxo de sangue obedece, em parte, ao débito 
cardíaco. Logo, os fatores que controlam esse débito 
também controlam o fluxo pulmonar. Esse processo 
é possível pela capacidade dos vasos pulmonares de 
se dilatarem com o  da pressão ou de se contraírem 
com o efeito oposto → possível pela grande 
Complacência pulmonar. 
 Todavia, quando a [O2] dos alvéolos reduz muito 
(< 70% do normal → pO2 < 73 mmHg), o efeito que 
ocorre é de vasoconstrição dos vasos sanguíneos 
adjacentes, o que  ainda mais os níveis de O2. Esse 
Figura 1. A imagem demonstra as curvas de pressão de pulso do VD e 
da artéria pulmonar em comparação com o VE e a aorta; repare que a 
pressão do VD é bem menor que a do VE. 
Figura 2: O gráfico demonstra as variações de pressão na A. pulmonar. 
Na sístole, a pressão chega a 25 mmHg; já na diástole, 8 mmHg; a 
pressão média é tida por 15 mmHg. Importante reparar que, ao decorrer 
da ramificação da artéria pulmonar, as variações de pressão diminuem 
até chegar aos capilares, que apresenta mínima variação (7 mmHg de 
pressão). 
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processo ocorre com o objetivo de diminuir o fluxo 
sanguíneo nesses locais com baixa pO2, 
direcionando esse fluxo para os locais que estejam 
com [O2] normal. 
 Essa vasoconstrição ocorre, pois, a hipóxia dos 
alvéolos bloqueia canais de íons potássio sensíveis ao 
oxigênio nas membranas das células do musculo liso 
vascular pulmonar, o que conduz a uma 
despolarização das membranas celulares e a ativação 
dos canais de cálcio, provocando a entrada de Ca+2. 
A elevação da concentração de cálcio provoca, desse 
modo, uma constrição das pequenas artérias e 
arteríolas. Um outro fator possível é que a  de O2 
estimule a liberação de substâncias vasoconstritoras 
ou  a liberação de substâncias vasodilatadoras. 
 
Efeito dos gradientes de pressão hidrostática nos 
pulmões 
 A pressão hidrostática (peso do próprio corpo 
sobre os vasos) tem grande efeito nos pulmões. Em 
um indivíduo em pé, a pressão arterial (PA) na parte 
superior dos pulmões é cerca de 25 mmHg menor do 
que na porção mais inferior do órgão; já com relação 
a PA no nível do coração, a PA na região mais 
superior é 8 mmHg menor. 
 Dessa forma, em posição ereta, o fluxo 
sanguíneo na porção inferior é cerca de 5 vezes 
maior que na superior. 
Zonas de fluxo sanguíneo 
 Os capilares presentes nos septos interalveolares 
são distendidos pela PA em seu interior, bem como 
são comprimidos pela pressão do ar alveolar. 
Portanto: 
• Quando: a pressão do ar alveolar > pressão capilar 
pulmonar → capilares se fecham 
• Quando: pressão do ar alveolar < pressão capilar 
pulmonar → capilares mantêm-se abertos 
 
 Dessa forma, de acordo com as diferenças de 
pressões que podem ocorrer nos capilares 
pulmonares, eles podem ser encontrados de 3 
formas possíveis, chamadas de 3 zonas: 
• Zona 1: ausência de fluxo sanguíneo durante 
todas as partes do ciclo cardíaco → pressão 
alveolar > pressão capilar 
• Zona 2: fluxo sanguíneo intermitente → há fluxo 
apenas nos picos da pressão arterial pulmonar 
(sístole), pois a pressão sistólica > pressão 
alveolar, mas a pressão diastólica < pressão do ar 
alveolar 
• Zona 3: fluxo contínuo durante todo o ciclo 
cardíaco → pressão capilar pulmonar > pressão 
do ar alveolar 
 Normalmente, a zona 2 é encontrada nos ápices 
dos pulmões e a zona 3 nas áreas inferiores, devido à 
diferença de pressão arterial entre as diferentes 
alturas dos pulmões citado anteriormente. A zona 2 
Figura 3: Fluxo sanguíneo em diferentes níveis do pulmão de uma 
pessoa em pé em repouso e durante o exercício 
Figura 4: Mecânica do fluxo de sangue nas três zonas de fluxo sanguíneo 
dos pulmões. PALV → Pressão alveolar; Ppc → pressão capilar pulmonar. 
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do fluxo sanguíneo começa, em pulmões normais, a 
cerca de 10 cm acima do nível médio do coração e 
se estende desse ponto até a região superior dos 
pulmões. 
 Quando a pessoa está deitada, o fluxo 
sanguíneo nos pulmões é totalmente zona 3. Além 
disso, o exercício físico, por aumentar a PA, também 
converte todo o pulmão para um fluxo de zona 3. 
 A zona 1 ocorre em condições anormais, quando 
por exemplo: se a pessoa em pé está respirando 
contra pressão de ar positiva de modo que a pressão 
do ar intra-alveolar seja pelo menos 10 mmHg acima 
do normal, mas a pressão sistólica do sangue 
pulmonar é normal, pode-se esperar uma zona 1 de 
fluxo sanguíneo. Ou então quando a PA é 
extremamente baixa, como pode ocorrer após grave 
perda sanguínea. 
 
Aumento do débito cardíaco e a circulação pulmonar 
 Em ocasiões de aumento do débito cardíaco, 
como em exercício intenso, todo o fluxo sanguíneo 
extra que vai para os pulmões é acomodado pelos 
seguintes fatores: 
• Aumento do número de capilares aberto (passam 
de zona 2 para zona 3) 
• Distensão de todos os capilares e elevação da 
velocidade do fluxo 
• Aumento da PA pulmonar 
 O aumento da PA é feito apenas como último 
recurso e, ainda sim, há apenas uma pequena 
variação. Esse grande acomodamento de sangue 
sem grandes variações de PA pulmonar é 
importante, pois conserva a energia do lado direito 
do coração (se a PA da A. pulmonar  muito, o VD 
necessitará  sua força de ejeção) e previne o 
desenvolvimento de edema pulmonar. 
 
OBS! Quando o lado esquerdo do coração falha, o 
sangue começa a se acumular no átrio esquerdo. 
Consequentemente, a pressão do átrio esquerdo 
pode se elevar de seu valor normal, entre 1 e 5 
mmHg, até valores de 40 a 50 mmHg. Quando a 
pressão do AE ultrapassa 7 mmHg, ocorre elevações 
de pressão nas veias pulmonares, que levam sangue 
ao AE, e, então, distribuição desse aumento para os 
capilares alveolares e artérias pulmonares e, 
consequentemente, ao lado direito do coração. Esse 
 da PA pulmonar pode causar um grande edema 
pulmonar (melhor explicado depois) 
 
Dinâmica capilar pulmonar 
 Nos septos interalveolares, existem tantos 
capilares pulmonares juntos, que se diz que o sangue 
flui como uma lâmina defluxo. A permanência do 
sangue nos capilares é de 0,8 segundo em condições 
normais; com o  do débito cardíaco, esse tempo 
pode diminuir para 0,3 segundo. 
 
Troca de líquidos nos capilares pulmonares 
 A dinâmica de troca de fluídos pulmonares 
ocorre igual a dos tecidos periféricos, na qual, existe 
a pressão hidrostática e a pressão osmótica atuando 
nas trocas de líquidos. Todavia, a quantidade de 
trocas é diferente, devido aos seguinte fatores: 
• A pressão capilar pulmonar (7 mmHg) é mais baixa 
que a pressão capilar periférica (17 mmHg) →  a 
pressão hidrostática 
• A pressão do líquido intersticial no pulmão é 
pouco mais negativa do que a encontrada no 
tecido subcutâneo periférico → é a pressão 
causada pelo fluxo contínuo de líquido para os 
vasos linfáticos 
• A pressão coloidosmótica do líquido intersticial 
pulmonar é em torno de 14 mmHg, em 
comparação a menos da metade desse valor nos 
tecidos periféricos 
• As paredes alveolares são relativamente finas, e o 
epitélio alveolar que recobre os alvéolos pode se 
romper por qualquer pressão positiva superior à 
pressão do ar alveolar nos espaços intersticiais (> 
0 mmHg), o que permite o acúmulo de líquido 
oriundo do espaço intersticial nos alvéolos. 
 Logo, seguindo alguns valores de referência (em 
mmHg) para analisar a dinâmica dos fluidos nos 
pulmões, forma-se o seguinte gráfico: 
Pressões que deslocam o 
líquido capilar → interstício 
(+) 
Pressões que deslocam 
o líquido interstício → 
capilar (-) 
Total 
Pressão Capilar pulmonar: 
+7 mmHg 
P. Osmótica do plasma: 
-28 mmHg 
P. Osmótica do líquido 
intersticial: +14 mmHg 
P. Negativa do líquido 
intersticial: +8 mmHg 
+29 mmHg -28 mmHg +1 mmHg 
Figura 5: O gráfico retrata 
como se comporta a pressão 
arterial pulmonar com o 
aumento do débito cardíaco. 
Percebe-se, então, que, 
apesar do  progressivo do 
débito cardíaco, não ocorre 
um  exacerbado da PA 
pulmonar, já que ocorre o 
aumento do padrão de zona 
3, distensão dos vasos e 
aumento da velocidade do 
fluxo sanguíneo. 
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 Assim, as pressões normais direcionadas para 
fora são ligeiramente maiores do que as pressões 
direcionadas para dentro, gerando pressão de 
filtração média na membrana do capilar pulmonar de 
cerca de +1 mmHg. Logo, ocorre um contínuo fluxo 
de líquido dos capilares pulmonares para os espaços 
intersticiais, que é capturado pelo sistema linfático 
pulmonar ou evapora nos alvéolos. 
 Se uma quantidade extra de líquido se acumular 
nos alvéolos, a pressão negativa causada pelos vasos 
linfáticos nos espaços intersticiais “suga” o fluido 
acumulado pelas aberturas entre as células epiteliais 
linfáticas. 
 
Edema pulmonar 
 O edema pode ser causado por fatores que 
aumentem a filtração dos líquidos para fora dos 
capilares pulmonares ou que impeça o 
funcionamento dos vasos linfáticos pulmonares. 
 As causas mais comuns de edema são: 
• Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da 
válvula mitral, que causa acúmulo de líquido no AE 
→  pressão venosa pulmonar →  PA pulmonar 
→ alagamento dos espaços intersticiais e dos 
alvéolos com a presença de edema acentuado 
• Lesões das membranas dos capilares pulmonares, 
ocasionadas por infecções, como a pneumonia, ou 
pela inalação de substâncias tóxicas, como o cloro 
gasoso ou o gás dióxido de enxofre. 
 Quando ocorre a formação de edema 
cronicamente nos pulmões, esse órgãos ficam mais 
resistentes a esses processos, pois ocorre uma 
elevada expansão dos vasos linfáticos. 
 
Líquido na cavidade pleural 
 O líquido da cavidade pleural é um fluido 
mucoide formado pela membrana pleural. Por sua 
vez, esse tecido é uma membrana serosa, porosa e 
mesenquimal, da qual transudam pequenas 
quantidades de líquido intersticial continuamente. 
 Há apenas uma pequena quantidade de líquido 
pleural. O excesso formado é bombeado para fora 
pelos vasos linfáticos que se abrem na cavidade 
pleural e vão para o mediastino, diafragma ou 
superfícies laterais da pleura visceral. Assim, o espaço 
pleural, é considerado um espaço potencial, pois é 
minimamente estreito. 
 Dessa forma, devido ao contínuo bombeamento 
linfático, ocorre a formação de uma pressão negativa 
no líquido pleural, no sentido de expansão dos 
pulmões. Logo, essa pressão deve ser no mínimo o 
mesmo valor que a pressão de retração pulmonar ou 
de seu colapso, a fim de manter os pulmões 
expandidos e não deixar o colapso pulmonar ocorre, 
sendo esse valor de -4 mmHg. 
 O derrame pleural é tido como um edema da 
cavidade pleural. Ele pode ocorrer de acordo com as 
seguintes causas: 
• Bloqueio da drenagem linfática da cavidade 
pleural 
• Insuficiência cardíaca, que causa pressões 
capilares periférica e pulmonar muito altas, 
levando à excessiva transudação de líquidos para 
a cavidade pulmonar 
Figura 6: Forças hidrostática e osmótica no capilar (à esquerda) e na 
membrana alveolar (à direita) dos pulmões. Também é mostrada a 
extremidade de vaso linfático (centro), que bombeia o líquido 
oriundo dos espaços intersticiais pulmonares 
Figura 7: Dinâmica da troca de líquidos no espaço intrapleural. 
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• Diminuição acentuada da pressão coloidosmótica 
do plasma, permitindo a transudação excessiva de 
líquidos 
• Infecção ou qualquer outra causa de inflamação 
nas superfícies da cavidade pleural, que aumenta 
a permeabilidade das membranas capilares e 
permite o rápido acúmulo de proteínas 
plasmáticas e de líquido na cavidade