Tromboembolismo pulmonar

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Introdução: 
• Alta morbidade e mortalidade (principalmente em pacientes acamados); 
• Êmbolos tem origem principalmente em MMII; 
• Tromboses de grandes vasos são raras – ocorrem na presença de hipertensão 
pulmonar, aterosclerose pulmonar e IC. 
Patogenia (sequência): 
 
Fatores predisponentes (imobilização, cirurgias, fraturas, cateter v., obesidade, gravidez, etc) 
↓ 
Estado de hipercoagulabilidade 
↓ 
Comprometimento respiratório (má perfusão) 
↓ 
Comprometimento hemodinâmico (resistência vascular causado por obstrução) 
↓ 
Hipóxia pulmonar 
↓ 
Infarto pulmonar 
↓ 
Cor pulmonale agudo 
 
Classificação: é baseada no estágio da doença e no tamanho do êmbolo. 
• Agudo: tromboembolismo recente. 
• Crônico: tromboembolismo antigo → sofreu alterações e apresenta 
características de lesão pós-trombótica. 
O tamanho do êmbolo é histologicamente irrelevante (embora seja relevante para a 
classificação do TEP) e não implica em diferenças microscópicas. 
 
Origem: 
• Veias profundas dos MMII (ilíaca, femoral e poplítea): principal local de 
origem. 
• Veias pélvicas: local de origem importante, principalmente durante a 
gravidez. 
• Átrio direito: local de origem importante em pacientes com fibrilação atrial. 
Tromboembolismo agudo: embolização aguda que resulta em morte súbita; 
normalmente envolve a obstrução do tronco pulmonar e/ou das principais artérias 
pulmonares. 
 
Oclusão completa ou quase completa de uma artéria pulmonar pode ocorrer 
por: 
• Um único êmbolo, originado em uma grande veia sistêmica; 
• Por vários êmbolos pequenos; 
• Por “dobramento” ou “rotação” de um êmbolo. 
Oclusão incompleta: um trombo pode estar alojado na bifurcação do tronco 
pulmonar ou em um ramo pulmonar arterial mais periférico – nesse caso, o trombo 
não oclui completamente a passagem sanguínea (irrigação residual). 
 
Características morfológicas: 
• São semelhantes entre trombos fixos e êmbolos; 
• Possuem formato cilíndrico e superfície lisa; 
• Podem apresentar impressões das valvas venosas; 
• São secos e friáveis (diferente no post mortem → úmidos, sem estrutura 
rígida e borrachudos); 
• Linhas de Zahn podem ser observadas na superfície do trombo: representam 
camadas de plaquetas, fibrina e eritrócitos; 
• O vaso pulmonar por onde o trombo passa geralmente está dilatado na 
região onde o trombo está alojado → sua parede fica mais fina do que o 
normal. 
 
TEP é mais comum: 
• No pulmão direito do que no esquerdo; 
• Nos membros inferiores do que nos superiores; 
→ Resultado do fluxo de distribuição sanguínea, que favorece o pulmão direito e os 
lobos inferiores. 
 
Tromboembolismo crônico de grandes veias: depende dos seguintes fatores 
• Trombólise endógena: capacidade dos pulmões de removerem o trombo → 
pode contribuir para a fragmentação do trombo após a lise do esqueleto de 
fibrina; 
• Atividade enzimática: dissolve a rede de fibrina do coágulo; 
• Fragmentação do trombo: pode ser mecânica durante o transporte do 
êmbolo pelo coração ou pelo impacto do trombo com a região de 
ramificação das artérias pulmonares; 
• Organização de um trombo: resposta reparadora caracterizada pela invasão 
de fibroblastos na massa trombótica, que resulta em aderência do trombo à 
parede do vaso → o êmbolo é convertido em tecido conectivo 
vascularizado → o êmbolo regride e o lúmen original do vaso é restaurado. 
Infarto pulmonar: 
• Obstrução de uma artéria pulmonar de médio porte por tromboembolismo 
(raramente envolve a obstrução de grandes artérias pulmonares ou de 
artérias de pequeno calibre); 
• É menos comum que TE que envolve uma artéria lobar ou segmentar, pois os 
pulmões tem um duplo suprimento sanguíneo (artérias brônquicas podem 
irrigar p tecido pulmonar privado de suprimento sanguíneo); 
• Mais comum em pacientes cardiopatas; 
• Dificilmente irá ocorrer a não ser que haja comprometimento generalizado da 
circulação cardiovascular; 
• Isquemia moderada → dilatação capilar das arteríolas e das vênulas → 
aumento da permeabilidade vascular → migração eritrocitária e hemorragia; 
• O tecido necrótico é quase sempre hemorrágico, mas mais flexível (soft) que 
na hemorragia pulmonar; 
• Perda das estruturas pulmonares originais; 
• O parênquima vai escurecendo com a evolução do quadro: vermelho escuro 
(hemorragia) → marrom escuro (quando os eritrócitos na área hemorrágica se 
desintegram e a hemossiderina é ingerida pelos macrófagos) → acinzentado 
(fibrose cicatricial); 
• A fibrose cicatricial resulta em uma ondulação no parênquima pulmonar. 
Infarto séptico: tem cor cinza esbranquiçado por causa da lise dos eritrócitos com 
acúmulo de granulócitos polimorfonucleares. Pode ocorrer por um êmbolo infectado 
ou por uma infecção pulmonar. Pode causar abscesso pulmonar. 
 
Hemorragia pulmonar: se assemelha ao infarto, mas a estrutura pulmonar é 
preservada e a arquitetura pulmonar preexistente pode ser restaurada após a 
absorção do sangue. 
• Microscopicamente → congestão proeminente; 
• Paredes alveolares, brônquios e vasos estão intactos apesar da hemorragia; 
• As células se tornam eosinofílicas e perdem seus núcleos; 
• Trombos podem ser encontrados dentro dos vasos necróticos, mas o 
parênquima continua intacto devido à circulação colateral. 
 
→ Ambos são mais comuns nos lobos inferiores e na porção periférica do tecido 
pulmonar. Normalmente tem formato de cone, com a ponta apontando na direção do 
tromboembolismo e com a base acompanhando a pleura. A área geralmente é bem 
demarcada e tem coloração vermelho-escura ou vermelho-acastanhada. 
 
Tromboembolismo de pequenos vasos (trombose primária): 
• Normalmente ocorrem em pequena quantidade (podem ser múltiplos em 
pacientes com hipertensão pulmonar); 
• Não existem diferenças histológicas entre trombo pulmonar primário e TEP → 
difícil determinar a origem; 
• É mais comum em artérias periféricas do que na microcirculação; 
• Mais comum em pacientes com idade avançada e com hipertensão pulmonar. 
Arteriopatia trombótica: 
• Doença pulmonar arterial por lesão trombótica (pode ocorrer por trombose 
primária ou por tromboembolismo); 
• Acometimento das grandes artérias pulmonares (ou seja, não inclui lesões 
isoladas); 
• Trombos ou coágulos recentes não são comumente encontrados → significa 
que a organização da placa (descrita no começo do resumo) ocorre 
rapidamente; 
• Organização: aderência do coágulo à parede do vaso → formação de uma 
fina camada células endoteliais na superfície do coágulo → replicação de 
células da camada média → miofibroblastos penetram a lâmina elástica da 
artéria e se proliferam dentro do trombo → o trombo é gradualmente 
convertido em uma massa fibrosa irregular → a massa sofre retração → placa 
de fibrose na camada íntima; 
o A fibrose pós-trombótica da camada íntima pode resultar na oclusão 
total e obliteração de uma artéria (alteração que muitas vezes ocorre 
apenas em uma pequena porção do vaso); 
o A recanalização pós-trombótica é comum e pode suprir a demanda 
sanguínea; 
o Achados incomuns: deposição de hemossiderina e a calcificação de 
uma placa pós-trombótica; 
o Achados comuns: desenvolvimento de células musculares lisas dentro 
da placa → pode ser revestido por lâmina elástica e se passar por uma 
“segunda camada média”; 
• As alterações tem reversibilidade limitada e o tratamento com 
anticoagulantes visa o controle da progressão do quadro ao invés da 
regressão da doença pulmonar hipertensiva. 
Curso clínico: 
• Grandes êmbolos: dissociação eletromecânica, dor torácica severa, dispneia, 
choque; 
• Pequenos êmbolos: silenciosos, dor torácica transitória; 
• Infartos pulmonares: dispneia, taquipneia, febre, tosse, hemoptise, dor. 
 
Exames: 
• Raio-X: infarto pulmonar 12-26h, infiltrado em cunha; 
• Angio TC: ideal para diagnóstico; 
• US com doppler: ajuda a identificar trombose em veias profundas. 
 
Profilaxia/tratamento: 
• Deambulação precocepós-cirurgia; 
• Meias elásticas de compressão; 
• Anticoagulação em individuos de alto risco; 
• Trombólise. 
Pacientes com alto risco de sangramento são candidatos a filtro de veia cava 
inferior (captam o coágulo antes de atingir os pulmões).