Hemostasia - resumo

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Hemostasia 
Giovanna Rêgo 
Baseado no livro “Tratado de fisiologia médica” de Guyton e Hall 
 
 
o O que é hemostasia: 
É a prevenção da perda de sangue. Quando um vaso é 
seccionado ou rompido, a hemostasia é ativada pelos 
mecanismos de: 
1- Constrição Vascular; 
2- Formação de tampão plaquetário; 
3- Formação de coágulo sanguíneo (coagulação do 
sangue); e 
4- Crescimento de tecido fibroso no coágulo para 
fechamento permanente no orifício do vaso 
(eventual). 
o Mecanismo de constrição vascular: 
Quando ocorre um corte ou rompimento de um vaso 
sanguíneo, o próprio trauma que ocorre na parede vascular 
faz com que o músculo liso da parede vascular se contraia, 
reduzindo instantaneamente o fluxo de sangue no vaso. 
Resultados: 
1- Espasmo miogênico local; 
2- Fatores autacoides* locais dos tecidos 
traumatizados e das plaquetas; e 
3- Reflexos nervosos. 
Os reflexos nervosos são gerados a partir de impulsos 
nervosos dolorosos ou por impulsos sensoriais vindos do 
vaso traumatizado ou de tecidos vizinhos. 
Quanto > a gravidade do trauma no vaso, > o grau de 
espasmo muscular, podendo durar minutos ou horas. Este 
tempo refere-se ao processo de formação dos tampões 
plaquetários e da coagulação sanguínea. 
 
* Fatores autacoides: são mediadores inflamatórios (ex.: histamina, 
serotonina, eicosanoides e PAF e peptídeos – cininas, neuropeptídios, 
citocinas) 
o Formação do tampão plaquetário 
É desenvolvido em casos de cortes ou rupturas pequenas 
(normalmente ocorrem várias rupturas muito pequenas a 
cada dia e são seladas por tampões plaquetários, não sendo 
necessário um coágulo sanguíneo). 
 
 
o Características das plaquetas: 
São discos pequenos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro 
formadas na medula óssea a partir dos megacariócitos, 
células hematopoiéticas extremamente grandes. Eles se 
fragmentam em pequenas plaquetas na medula óssea, mais 
especificamente quando se espremem pelos capilares. 
A concentração normal de plaquetas no sangue é entre 
150.000 e 300.000 por microlitro. 
As plaquetas tem características funcionais de células 
completas, porém não possuem núcleo e não podem se 
reproduzir. 
Em seu interior podem ser encontradas: 
- Actina e miosina, proteínas contráteis presentes nas 
células dos músculos estriados e a trombostenina, que causa 
a contração das plaquetas; 
- Resíduos do retículo endoplasmático e do comlexo de Golgi 
que sintetizam enzimas e armazenam muitos íons de cálcio; 
- Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de produzir 
ATP e ADP; 
- Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas que 
causam reações vasculares e outras reações teciduais 
locais; 
- Proteína “fator estabilizador de fibrina” relacionada à 
coagulação sanguínea; e 
- Fator de crescimento que fazem com que as células do 
endotélio vascular, células da musculatura lisa vascular e 
fibroblastos se multipliquem e cresçam para produzir 
crescimento celular e eventualmente ajudar a reparar as 
paredes vasculares lesadas. 
Em sua membrana celular existem glicoproteínas que 
impedem sua aderência ao endotélio normal, porém fornece 
aderência às áreas que estão lesionadas da parede vascular. 
Também possui grande quantidade de fosfolipídeos, que 
ativam múltiplos estágios do processo de coagulação do 
sangue. 
Sua meia vida no sangue é de 8 a 12 dias, porém seus 
processos funcionais tem duração de várias semanas. As 
plaquetas são retiradas da circulação, principalmente pelos 
macrófagos do baço. 
 
o Mecanismo do tampão plaquetário: 
Quando a plaqueta entra em contato com a área lesionada, 
principalmente com as fibras de colágeno da parede 
muscular, elas alteram suas características de forma rápida 
e drástica: 
- Elas se dilatam, assumindo formas irregulares com 
inúmeros pseudópodos que se projetam em suas 
superfícies; 
- As proteínas contráteis se contraem intensamente, 
liberando grânulos com vários fatores ativos que ficam 
pegajosos e aderem ao colágeno dos tecidos e à proteína 
(fator de Willebrand), que vaza do plasma para o tecido 
traumatizado; 
- Secreta muito ADP; 
- Suas enzimas formam o tromboxano A2; 
- O ADP e o tromboxano ativam as plaquetas vizinhas; 
- Então, a superfície grudenta das plaquetas recém-
ativadas faz com que sejam aderidas as plaquetas 
originalmente ativadas. 
Desta forma, a parede vascular lesionada ativa um certo 
número de plaquetas que atraem mais plaquetas, formando 
o tampão plaquetário. Este tampão fica inicialmente solto, 
sendo suficiente para bloquear a perda de sangue se for 
uma abertura pequena. Caso contrário se inicia os 
processos de coagulação do sangue, em que são formados 
filamentos de fibrina para que eles se prendam firmemente 
às plaquetas, construindo um tampão compacto que a 
frente será discutido. 
Importância da formação de tampões plaquetários: 
Este mecanismo é importante para fechar minúsculas 
rupturas que ocorrem nos vasos sanguíneos centenas de 
vezes por dia. Inclusive quando ocorre pequenas rupturas 
nas próprias células endoteliais, fechadas por plaquetas que 
se fundem com as células endoteliais para formar uma 
membrana endotelial adicional. 
o Coagulação sanguínea do vaso rompido 
É o terceiro mecanismo para a hemostasia. O coágulo 
começa a se desenvolver entre 15 e 20 segundos se o 
trauma for grave, e entre 1 e 2 minutos se for um trauma 
pequeno. 
As substâncias ativadoras produzidas pela parede 
traumatizada, plaquetas e proteínas sanguíneas que se 
aderem à área traumatizada dão início ao processo de 
coagulação. 
Cerca de 3 a 6 minutos após a ruptura do vaso, toda a 
abertura ou extremidade aberta do vaso é ocupada pelo 
coágulo se a abertura não for muito grande. E após cerca 
de 20 minutos a 1 hora, o coágulo se retrai e fecha ainda 
mais o vaso. 
o Organização fibrosa ou dissolução do coágulo 
Quando o coágulo se forma ele pode ter dois caminhos: 
1- Ser invadido por fibroblastos, consequentemente 
forma-se um tecido conjuntivo por todo o coágulo; 
ou 
2- Pode se dissolver. 
Usualmente, o coágulo formado em um pequeno orifício é 
invadido por fibroblastos algumas horas depois da formação 
do coágulo (que é promovida parcialmente pelo fator de 
crescimento liberado pelas plaquetas). Essa invasão continua 
até o coágulo estar totalmente organizado em tecido 
fibroso. Esta ação dura normalmente de 1 a 2 semanas. 
Por outro lado, quando uma quantidade de sangue em 
excesso vazou para os tecidos e os coágulos não ocorreram 
onde eram necessários, algumas substâncias presentes 
dentro do coágulo são ativadas e elas atuam como enzimas 
para a dissolução do mesmo. 
o Mecanismo geral da coagulação sanguínea: 
Existem mais de 50 substâncias que causam ou afetam a 
coagulação do sangue: 
- Procoagulantes: promovem a coagulação 
- Anticoagulantes: inibem a coagulação 
A coagulação ou não do sangue depende dos dois grupos de 
substâncias citados acima. Normalmente, na corrente 
sanguínea os anticoagulantes são predominantes para que 
o sangue não coagule enquanto circula nos vasos. Porém, 
quando o vaso é rompido os procoagulanres da área tecidual 
afetada são “ativados” e predominam sobre os 
anticoagulantes, desenvolvendo assim o coágulo. 
As três etapas da coagulação são: 
1- Com a ruptura do vaso ou problemas relacionados 
ao próprio sangue, a resposta é de uma cascata de 
reações químicas tendo a participação de mais de 
12 fatores de coagulação. Tendo como resultado a 
formação do complexo de substâncias ativadas que 
se chama “ativador da protombina”. 
2- O ativador da protombina catalisa a conversão da 
protombina em trombina. 
3- A trombina atua como uma enzima que converte o 
fibrinogênio em fibras de fibrina, formando um 
emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e 
plasma para formar o coágulo. 
Esquema de conversão da protombina em trombina e 
polimerização do fibrinogênio para formar as fibras de 
fibrinas: 
 
Ilustração da coagulação de um vaso traumatizado: