Imuno

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Aula 5 – Imunologia 
Reações de hipersensibilidade – capitulo 19 
Aula passada: começou a falar das reações de hipersensibilidade, 
Uma doença qualquer envolvendo o sistema imune, tem que saber situar, saber quais são as reações que 
comandam essa doença. 
Não pode sair do curso de imunologia sem saber: 
Ø O que é uma célula B, um linfócito T, alguns fenótipos das células T 
Ø Quem fábrica anticorpo é um linfócito T, sendo uma resposta primaria e possui uma segundaria 
Ø Doença autoimune é regra, não a exceção. 
Ø Como forma o sistema imune e qual a relação dele com o intestino. 
Ø E as reações de hipersensibilidade. 
Reações de hipersensibilidade 
• Esses 4 tipos de reações de hipersensibilidade (tipo 1, 2, 3 e 4) 
Reação do tipo I – 
• Reação de hipersensibilidade imediata; 
• Decorrente de um processo alérgeno, 
• Reações do tipo histamínica. 
Envolvem moléculas de IgE que estão na superfície de células como os mastócitos (alta densidade) e envolve a 
degranulação dos mastócitos e basófilos. As moléculas de IgE são produzidas pelos linfócitos B, na resposta 
segundaria e elas estavam presentes nas moléculas do soro em quantidades muito pequenas, 1 milhão de vezes 
menos que a IgG. 
As moléculas de IgE que estão nos mastócitos, são especificas para alguns antígenos, já que os anticorpos se 
ligam especificamente nos antígenos. 
A melhor forma para degranulação é quando as moléculas de IgE se ligam a antígenos externos e antígenos 
polivalentes, ou seja, quando tinha um antígeno (que possui vários sítios de ligação) se ligando várias moléculas 
de IgE simultaneamente na superfície do mastócito, tornando a degranulação máxima. 
Os mastócitos eram células que apresentavam grande quantidade de grânulos, altamente inflamatória, em grande 
quantidade na pele e nas mucosas, células da imunidade inata que produz citocinas. Ela é uma célula da 
imunidade inata, logo produz citocinas, como TNF alfa, mas também produz IL-10, interferon gama que é da 
imunidade adaptativa, demonstrando que a divisão entre essas duas respostas é mais didática, do que ocorre 
mesmo na prática. 
! As respostas dos mastócitos sempre resultam em degranulação dessas células. A liberação do conteúdo dos 
grânulos, algumas dessas moléculas que estão no granulo já estão pré formadas, prontas para que ao sair, já 
vão estar atuando. A principal molécula que é liberada pelos mastócitos é a histamina. 
 
Histamina à Molécula pequena, não necessariamente a mais importante, porém é muito rápida na sua função, 
além disso, é uma molécula que se difundi muito rápido nos tecidos. É lipossolúvel. 
Ø Promove vasodilatação, broncoconstrição, aumento da permeabilidade capilar, ativação endoltelial 
A célula quando o antígeno se liga, ela se ativa, promove a degranulação, são formadas proteínas fusogênicas, 
que vão catalisar essa reação de fusão da membrana do granulo com a membrana plasmáticas, para ocorrera 
liberação dessas substancias, com a histamina. 
► Que fenótipo de linfócito T está relacionado com a produção de anticorpo? 
Th2 induz a produção de anticorpo de classe IgE, IgA e IgG; já o Th1 também induz a produção de anticorpo, mas 
a classe que ele induz são de anticorpos IgG. 
► Qual anticorpo está envolvido nesta reação? R: IgE 
► Quem produz a IgE? R: É o linfócito B 
► Quem produz a citocinas que vão estimular que o linfócito B produza a IgE? R: Linfócito T – Th2 
► Quais são as citocinas que estão envolvidas na produção de moléculas de IgE pelas células B? R: IL-4. 
 
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! Essa célula quando o antígeno se liga, ocorre a ativação, consequentemente degranulação, porém na ativação 
outros fenômenos ocorrem dentro dessa célula; principalmente a produção de outras moléculas que irão 
participar de uma forma de reação imediata, porém um pouco mais tardia. 
 
Na reação do tipo I tem duas fases: 
Ø Fase imediata – o máximo de tempo que ocorre é de 15-30 minutos. 
Ø Fase tardia - 
*o processo inflamatório continua 
Momento comum para ocorrer esse tipo de reação é quando somos picados por inseto. 
 
Está tudo vermelho e hiperemiado, mas ao centro da 
ferida está mais claro. Porque, se está tudo inflamado? 
Devido ao edema, muita vasodilatação ocorrendo, 
dando o efeito esbranquiçado, uma pápula clara. O 
ponto de reação máxima é no local da picada. 
Aqui está na fase imediata. 
 
 
Mas, quando o edema vai saindo, irá ficar tudo igual – hiperemiado. 
Aqui está na fase mais tardia 
 
! A reação do tipo IV é chamada de reação de hipersensibilidade tardia, mas não tem a ver com a fase tarde da 
reação do tipo I. 
! As reações do tipo I, II, III são mediadas por anticorpos 
! Normalmente, há uma mistura de reações. 
 
As moléculas que são liberadas do conteúdo dos grânulos: 
ü IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13 (algumas são pré-formadas e outras pós-formadas) 
ü Histamina à altamente inflamatória. 
ü ECF-A (fator quimiotáxico para eosinófilos e neutrófilos) 
ü Leucotrienos B4 – atrai basófilos, C4 e D4 – mil vezes mais potente que a histamina 
ü Prostaglandinas D2 
ü Triptase 
ü PAF – fator ativador de plaquetas 
ü TNF-ALFA à citocina 
ü TGF-BETA à citocina 
ü IFN-GAMA à citocina 
ü ETC... 
 
! Esses leucotrienos são liberados mais tardiamente em quantidade menor, por isso que não é a grande 
maioria que morre de choque anafilático. 
! IL-8 é uma quimiocina que atrai outras células. 
! A reação tipo 1 não ocorre só vasodilatação, pois é uma reação INFLAMATÓRIA, ocorre ativação endotelial, 
agregação plaquetária, migração celular para local inflamado, ruptura das ligações entre as células 
endoteliais que faz com que as células se afastem e permitam a passagem de células. 
Para célula migrar ela precisa de moléculas de adesão, selectinas e integrinas, todas as substancias liberadas 
pelos mastócitos faz com que haja um aumento da ativação do endotélio, aumento da expressão de selectina e 
integrinas que vão facilitar a adesão e a migração celular através do endotélio para o sitio da inflamação. Porém, 
precisa de coisas para “puxar” a célula, como quimiocinas, porque as células migram através de um gradiente de 
quimiocinas, ou seja, a quimiocinas são produzidas em maior quantidade nos sítios onde está ocorrendo a 
inflamação propriamente dita. 
Além do fator de crescimento/transformação, no caso, o TGF, existe um fator estimulador de fibroblastos. 
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Quando as reações são intensas e prolongadas, há formação de fatores estimuladores do crescimento de vasos 
sanguíneos. 
 
Quando ocorre cronicamente no pulmão, na mucosa nasal, não ocorre apenas com as Th2, outros participam, 
como os Th22, Th9, ocorre fenômenos de remodelamento tecidual – as respostas tardias que levam a esse 
fenômeno. 
Se for feito um exame histopatológico na lesão encontrada na reação do tipo 1, que tipo de célula será encontrada? 
Está ocorrendo a liberação de fator quimiotático para Eosinófilos e neutrófilos, obviamente será encontrada esses 
dois tipos de célula; se abriu a microcirculação, as células estarão espalhadas devido ao edema e água. 
► Por que a lesão é redondinha? 
Porque o vaso vem de baixo, de forma que dá esse formato para a lesão. 
Lembrando que todas as lesões que os vasos sanguíneos venham de baixo como 
este, as lesões serão redondinhas como estas. 
Observação/relembrando: 
Ø Na lepra terá infiltrados com linfócitos, na lepra tuberculoide há presença de granulomas, com células 
gigantes, com células epitelioides. 
Ø Já nas reações do tipo 1 encontrará: Muito edema, células espalhadas, muita água, presença de eosinófilos, 
neutrófilos, Th2 preferencialmenete, pode encontrar outros tipos de linfócitos, basófilos. 
Neste tipo de reação, os leucotrienos tem uma atividade mil vezes maior que a da histamina, sendo que a 
histamina possui uma ação extremamente boa, pode ser visto em teste que são feitos com histamina diluída para 
mil. Então, porque que com uma picada de inseto, as pessoas não morremde choque anafilático, já que são 
substâncias muito potentes? Devido a natureza ser sabia, e liberar os leucotrienos mais tardiamente e em 
quantidade muito menos. Já a histamina está pré-formada e possui uma potência menos, não sendo suficiente 
para um choque anafilático. 
Na fase imediata são encontrados neutrófilos e eosinófilos, na fase tardia basófilos. 
Nas reações alérgicas, que são mais tardias, serão encontradas neutrófilos e eosinófilos, porém em maior 
quantidade basófilos, porque eles chegam mais tardiamente. Reação cutâneo-basófíla de “Jones Mont”(mostrou 
uma imagem que não identifiquei pelo áudio.) 
A maior complexidade da reação do tipo 1 é o choque anafilático e o edema de glote. 
• Urticária – normalmente causadas por alimentos, mas alguns medicamentos podem ocasionar também. 
• Angioedemas – degranulação profunda, lesões inflamatórias mais profundas. 
 
 
 
 
 
Dermatite atópica 
Ø Está relacionada com a reação do tipo 1. 
É uma condição, onde o paciente é alérgico, mas ele não necessariamente está ligado com a degranulação dos 
mastócitos, é uma condição muito mais complexo, pois possui fator genético, fatores ambientais. 
! Dermografismo – é quando o indivíduo aperta/arranha a pele, no local que aconteceu fica logo uma 
papula/linha que coça muito. É um tipo de urticaria física, está associado ao trauma, que irá provoca 
degranulação dos mastócitos, ou seja, a degranulação é provocada pela ação física, devido a membrana 
dos mastócitos que estão na superfície, estar extremamente sensível. Existes membrana sensíveis a 
temperatura, ao correr, corante, vento, etc. 
! Existem hiperatividades do aparelho respiratório, por exemplo, quando a pessoa ri muito, fica chiando 
(broncoespasmo) e com falta de ar. Isso ocorre por uma resposta vagal, porque o vago em muitos aspectos, 
na reação alérgica, tem a liberação de acetilcolina dentro dos mastócitos, e a acetilcolina é o 
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mediador/neurotransmissor da fibra pós-ganglionar parassimpática. O vago faz o que no aparelho 
respiratório? Faz broncoconstrição. Por isso, que possui indivíduos ao correr, faz broncoespasmo. 
Existem dois tipos de dermatite atópica: 
Ø Com IgE muito alta, 
Ø Ou com IgE normal, ou pouco alta, menos que os que apresentam ela alta. 
É uma doença que está no cotidiano do pediatra, do imunologista, do clinico, muitas áreas da medicina. 
Quase sempre encontram nos fatores ambientes, a alergia alimentar, mas não é obrigatória. 
Os fatores ambientais que levam ao desenvolvimento de dermatite atópica, geralmente começa no bebê, ou seja, 
a medida que ele nasce e vai entrando em contato com as coisas vai tornando se alérgico, a poeira, ácaros, fungos, 
por exemplo. Com passar dos anos, vai ficando polisensibilizado. Os níveis de IgE ficam elevados para essas 
coisas. 
O problema maior para o paciente com dermatite atópica, nos dois casos, ambos terão rinite alérgica, rinosinusite, 
conjuntivite alérgica, asma, etc. 
O paciente com IgE muito alta, tem perda de controle na produção de IgE, podendo ser até 1000 x ou mais acima 
dos níveis normais de IgE no sangue, esses costumam ser polisensibilizados, então ele tem alergia a poeira 
domiciliar, ácaros, fungos. 
Esses pacientes polisensibilizados COSTUMA SER POLISSENSBILDIAZO INTESTINAL, o que é um divisor de 
águas para o estudo do quadro, ao fazer o exame, o resultado é alergia a alfalactoalbumina, proteína do leite, ovo, 
caseína, carne de vaca, frango, milho, arroz, etc. O problema desse paciente é? Intestinal. 
! TUDO ESTÁ RELACIONADO AO INTESTINO, pois é dentro dele, que as células do sistema imune precisam 
reconhecer o que é alimento e tolerar e o que for patógeno rejeitar. Sempre buscar esse equilíbrio tem que 
ser pensado e estudado nos pacientes, pois ele comanda muito; lembrando que ele é iniciado desde do 
parto e o primeiro aleitamento materno – processo chamado de indução de células T intestinais, já 
ensinado na primeira aula do curso de imunologia. 
! Contou a história da maternidade do dia do nascimento da filha mais nova dele. Ele não queria dar 
complemento e a enfermeira “queria”, ele deu uma ameaçada. No final das contas, não deu o complemento 
para menina, e em relação a saúde das três filhas dele, a mais nova é a mais saudável. Já a mais velha, a 
mãe é medica, pegou uma tuberculose, não pode amamentar, a menina é uma tragédia de tanta alergia. 
A infância inteira, passou sendo uma fábrica de catarro, até hoje, com 19 anos o quadro alérgico persiste. 
Mas, ela nunca foi de ter IgE muito alta. 
Os pacientes com IgE muito alta, são polisensibilizados, não possuem alergias somente a fatores aeroalergicos, 
possuem alergia a fatores alimentares também. 
Detalhe: Esses pacientes polisensibilizados citado acima, possuem alergias alimentares tardias, que envolvem 
moléculas de IgG, então esses pacientes costumam ser hipersecretivos. Apresentando quadros, quando não estão 
com eczema, vão apresentar problema respiratórios. Normalmente, a criança abre o quadro alérgico assim, é o 
clássico, dermatite atópica intercalado com problemas respiratórios. 
Necessário que a criança tenha contato, a sensibilização. 
Quando a mãe não tiver leite? O que dar para criança? Aminoácido puro, porém, são caríssimos, eles não 
sensibilizam. Uma lata de leite dessa custa 250 reais. E o banco de leite? É complicado, por causas das doenças 
contagiosas. 
Lactose é o açúcar do leite (dissacarídeo), constituído de uma molécula de glicose e uma molécula de galactose, 
precisa da enzima denominada de lactase, faz a quebra da LACTOSE à GLICOSE + GALACTOSE, uma glicose 
que é absorvida rapidamente no intestino, a galactose fica aguardando uma isomerase, a galatase para 
transforma-la em glicose. Nos pacientes com intolerância a lactose, ele tem deficiência de lactase, não digere a 
lactos; isso pode acontecer geneticamente ou com passar dos anos, pois a natureza é sabia, e não costuma ficar 
produzindo enzimas para digerir um alimento que fomos preparados para ser alimento somente nos três primeiros 
anos de vida. 
A solução disso, são os leites sem lactose, ou seja, ele é tratado com lactase. O que acontece? O leite fica com 
glicose e galactose, mas como o paciente possui problema só com a lactase, ele toma esse leite como solução. 
Esse leite é levemente adocicado. Lactose é um açúcar que não tem sabor tão adocicado ao nosso paladar. 
É comum em pacientes com alergias atópicas, ter alergias alimentares, essas podem ser IgE dependentes. Quando 
possui IgE muito alta, esse paciente apresenta urticárias, boca inchada, coça todo, porque são polisensibilizados, 
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mas os outros que estão normal ou um pouco elevada, é um outro tipo de alergia, porém pode levar dermatite 
atópica também, são mais fáceis de tratar, tratamentos com dietas de exclusão são bem sucedidos. Esse segundo 
tipo, possui um grande problema em relação a imunidade contra a bactéria staphylococcos áureos, que possuem 
grande população na pele desses pacientes, como consequência tem facilidade de fazer piodermites (inflamação), 
a pele é muito seca, com ressecamento excessivo. 
A linha/prega de 
dennie-morgan 
e 
Dermatite atópica. 
 
! Na reação tipo I o antígeno é exógeno 
 
Reação do tipo II – 
Ø O antígeno é endógeno – não coça, dói 
Ø O antígeno está presente na membrana basal ou na membrana da célula, 
Ø Mediado por anticorpo, 
Ø Molécula de IgG e IgM. 
Existe uma célula B produzindo esses anticorpos, mas também existe uma célula B assessorando-a uma célula 
T de um fenótipo qualquer. 
! CÉLULA B SOZINHA NÃO FAZ NADA, ela sempre precisa de uma célula T, um fenótipo. 
 
► Se o antígeno era próprio, o que aconteceu com desenvolvimento da criança quando ela estava no útero 
materno e com os antígenos próprios? 
► O que acontece com o repertorio de células T quando está se formando no útero materno? 
Todos os antígenos estão representados no timo e todo o repertorio de células T reconhece o queé próprio, se não 
for, a célula T não sobrevive, logo nem sai do timo; ou seja, o nosso repertório é potencialmente autoagressor. 
Aqueles que reconhecem com altíssima afinidade, viram reguladoras tímicas (célula T reguladora). 
 
Essa célula B foi produzida casualmente produzida na medula óssea, ela passou por processos de seleção, porque 
dentro da medula, quando ela escolhe o VDJ dela. Se durante o processo em que ela é uma pré-B, onde ela está 
apresentando pré-receptores na sua superfície, ocorrer dela reconhecer um antígeno dentro da medula, no qual 
ela não tenha receptor, ela só possui as cadeias pesadas; a consequência será essa célula B reativando aquele 
gen/molécula RAG 1 e RAG 2, ela vai fazer a reedição do receptor dela (VDJ) dela, trocando sua especificidade, 
sendo assim, deixa de reagir com antígeno própria. 
Quando ela sai da MO e é selecionada no linfonodo, essa célula B reconhece um antígeno próprio, ela precisa de 
uma célula T; se essa célula T não oferecer o assessoramento para ela, ela não produzirá anticorpos dela. 
 
O organismo forma anticorpo contra uma DESMOGLEINA, uma molécula que faz parte do 
complexo juncional das células da epiderme, se forma anticorpo de classe IgM e IgG contra a 
desmogleina e destrói o complexo, com isso causa destruição da pele e as células da epiderme 
se separam, perdendo a resistência causando uma doença chamada de pênfigos. 
 
Pênfigos – existem quatro tipos principais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leu esse 
quadrinho
. 
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Ø Foliáceo, atinge as células da camada mais superficial da epiderme 
Ou seja, quantas camadas tem a epiderme? São seis; as camadas mais superficiais são as camadas onde 
as células estão mortas. 
A pele do indivíduo descama, solta, forma bolhas, que por ser superficiais, não ficam muito íntegras, sendo 
rompida rapidamente assim que formada. 
O antígeno é a desmogleina 1 do complexo juncional. 
 
 
 
 
 
 
 
Existem vários tratamentos com vacinas para esse tipo de pênfigo, ou seja, imunoterapia. 
 
Estudo de lâmina: ficou falando sobre as laminas que estão no slide de hipersensibilidade, no áudio não deu para 
colher muitas informações, pois estava mostrando estruturas nas imagens. 
Quando é uma bolha mais superficial a epiderme uma parte fica para baixo, não é uma 
bolha que pega a junção dermoepidermica. Somente uma parte da camada mais 
superficial que está solta. As células soltas ficam boiando, redondinhas no liquido da 
bolha, essas células são chamadas de acantoliticas. 
A maior parte das bolhas interepidermicas. 
 
Ø Vulgar – Bolhas acantoliticas pouco mais profundas, mais densas. 
Desmogleina 3 
Existe pênfigo vulgar na epiderme, ou somente na boca, várias formas; 
NÃO COÇA, DOI! É súbito. 
! Com exceção da boca, nas outras regiões acha bolhas integras. 
! No pênfigo bolhoso – a bolha é mais profunda ainda. 
 
Imunofluorescencia: O teste é feito da seguinte maneira, pega IgG humana e injeta em uma cobaia, pode ser 
camundongo, coelhos, etc. Depois de um tempo, o camundongo, irá fazer uma IgG dele contra IgG humana. Agora 
se for pegar uma IgG do camundongo e conjugar com uma fluoresceína (molécula fluorescente). Ao fazer a biopsia 
da pele humana, na lâmina será observado moléculas de IgG do paciente contra o complexo juncional das células 
da pele. Agora pega a anti-IgG que eu fabriquei com camundongo e jogo em cima. 
Depois seca lâmina e leva para o microscópio fluorescente, ou seja, com uma luz que é capaz de estimular a 
substância fluorescente, essa substância “ascende”, começa a emitir luz, fica tudo verde, isso é reação positiva. 
Demonstrando a presença de IgG, reveladas pelos anticorpos anti-IgG. 
 
No pênfigo vulgar os auto-anticorpos IgG são dirigidos contra proteínas desmossomicas, desmogleina 3 e as vezes 
desmogleina 1, levando a perda de adesão entre as células na parte mais profunda da epiderme, acima da camada 
das células basais (uma forma rara). 
 
! A causa mais frequente é a idiopática , mas hipótese por fármaco induzido, com dipirona e enalapril deve ser 
considerada. 
 
 
Bolhas rotas, secas, o 
conteúdo seco, ficou 
amarelado parecendo 
pus, dando um cheiro 
desagradável/caracter
ístico ao paciente. 
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Ø Pênfigo por IgA 
Ø Pênfigo paraneoplásico – associado a uma doença autoimune que surge na vigência de um câncer. 
 
Pênfigos são classificados de acordo com o anticorpo que está causando lesão e pela parte da epiderme que está 
acometida 
! Doença autoimune, de reação hipersensibilidade do tipo II, porque o antígeno está no complexo juncional da 
epiderme, o anticorpo é uma IgG e uma IgM. Há presença de neutrófilos, porque é um processo inflamatório, 
mas não de forma maciça. à Mecanismo da doença, porque está acontecendo? 
 
As doenças autoimunes, de reação hipersensibilidade do tipo II de maneira geral, ela pode ocorrer em decorrência 
ao uso de uma droga (remédio) e o antígeno que antes era tolerável, pois havia célula T reguladora suficiente. De 
repente chega uma molécula (droga) e tem afinidade, criando um sitio de ligação, os chamados neoantígenos, ou 
seja, modificou um antígeno próprio, que antes tolerável, agora não mais. Apareceu um epítopo, é um 
determinante antigênico, ou seja, um sitio de ligação (onde anticorpo se liga). 
 
! O neoantígeno e/ou neoepítopo é quando vem uma droga, uma coisa do tipo, que se liga e modifica levemente 
a molécula e serve para outro anticorpo entrar aqui. 
 
Penfigóide Bolhoso 
Ø Não dá boca, tão sério quanto os outros, é muito comum em idosos, mas pode dar em criança também. 
O penfigóide bolhoso pode encaminhar para o penfigóide cicatricial 
Pode estar relacionado com drogas, como penicilina, captopril, furosemida, nifedipina. 
! Tudo é doença é autoimune, ele quer que saiba mecanismo dessas doenças (que são parecidos), neoantigenos 
e neoepítopos, anticorpos, quando é complexo juncional, bolha superficial ou profundas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite herpetiforme 
Ø Possui um componente genético 
Ø A base da bolha não é eritematosa, com bolhas integras. 
 
 
 
 
 
 
 
Outras doenças desse tipo de hipersensibilidade é quando 
o indivíduo faz autoanticorpo contra complexo juncional do glomérulo renal, o tufo glomerular, na membrana 
basal glomerular está localizado o autoantigeno; então tudo que aconteceu na pele, irá acontecer no rim, causando 
glomérulonefrite. Das glomérulonefrites, uma delas é a síndrome de goodpasture, é uma doença antimembrana 
basal glomerular, rara e grave. Ocorre lesão renal e hemorragia pulmonar. Apesar de muitas doenças 
apresentarem esses sinais e sintomas, é utilizado síndrome de goodpasture quando se trata de uma doença 
autoimune, desencadeada quando o sistema imune do paciente, produz anticorpos contra antígenos da 
membrana basal dos rins e dos pulmões, causando a lesão desses órgãos. 
Ø Causa insuficiência renal, logo edema. 
 
Neuromielite óptica 
Ø Grave, doença autoimune, grande quantidade de eosinófilos polimorfos nucleares, com processo 
inflamatório totalmente diferente 
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É uma doença muito parecida com a esclerose múltipla (os macrófagos cheios de hialinas fagocitadas (mais 
comum no povo calcaziano – português, espanhóis). 
Acomete o nervo óptico e a medula (comum nos afros descendentes – mais nos mulatos); 
O paciente dorme, ao acordar ele não enxerga mais, é súbito. Esses indivíduos apresentam mielite transversa, ou 
seja, ao acordar, não possuem mais sensibilidade, movimentos (andar), não enxerga (amaurótico). Pode ser 
unilateral ou bilateral. 
A neurite da neuromielite óptica é mais extensa. 
O antígeno são as moléculas de aquaporina 4, quem é aquaporina 4? É o principal canal de água do sistema 
nervoso. 
O Peter Agre, era médico, estudando hemólise, descobriu as moléculas de aquaporina (tetrâmero), uma família 
de moléculas que estão na superfície da célula e possui um aspecto de ampulheta. A água passa livremente por 
esses canais de água. Tem em todos os seres vivos.A importância dessa aquaporinas está na vida clínica, quando estivemos no plantão e deparar com um paciente 
que está em coma, com lesão cerebral, tomando corticoide porque está com edema cerebral. O edema cerebral 
está relacionado com as aquaporinas, que são transportadoras de água por todo o sistema nervoso, não somente 
de água, mas é o predominante. 
Ao levar uma porrada na cabeça, em algumas horas estará mal, devido ao edema que está causando o mal 
funcionamento do metabolismo das moléculas de aquaporina, a sua não expressão. 
As moléculas de água só estão livres, quando é gás, nas formas solidas e liquidas estão juntinhas. A grande 
verdade, é que o canal de água é um canal de gás; molécula por molécula. 
 
A célula do neurônio afetada, o oligodendrócito, quando o anticorpo se liga, a célula coloca tudo para dentro, vai 
junto o canal EAAT2, que é um canal de receptação de glutamato e vai o canal Kir, que um canal de potássio. 
 
O que diferencia a neuromielite - esclerose múltipla da neuromielite óptica é a extensão da lesão. Tendo mais 
de três seguimentos vertebrais. 
O exemplo do paciente que ele fala na sala, possui seis seguimentos afetados, ou seja, além de cego está paralitico 
do pescoço para baixo. 
Ira fazer tratamento com imunossupressor, mas não irá reversão. Normalmente, morrem em cinco anos por 
sepsemia, devido a infecção urinaria recorrente, perde o controle dos esfíncteres. Ficam com sonda o tempo todo. 
 
Miastenia graves 
Ø O paciente forma um anticorpo contra o receptor da placa motora, perdendo assim o estimulo do sistema 
nervoso. Apresentara perda da força muscular, sendo característico a pálpebra caída. 
 
 
No slide, que está no e-mail da turma possui tabelas que resumem bem os tipos de reações.