Aula 2 - Leucograma

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Letícia Brito 2021.1 – CESMAC 
Interpretação Clínico Laboratorial do Hemograma 
Leucograma 
▪ Contagem global de leucócitos, chamada também de WBC, pode variar de 5.000 a 10.000 ou de 4.500 a 11.000 ou 
também 5.000 a 11.000. Essa variação acontece, pois, cada aparelho tem sua calibração. 
▪ Uma contagem global de leucócitos nem sempre quer dizer que o paciente esteja normal, por isso é importante 
associar a clínica do paciente. 
▪ Quando se ver Leucopenia → o que pensar? 
o Infecção Viral 
▪ Quando tem um valor muito aumentado de leucócitos → pensar em leucemia 
▪ Contagem diferencial: ela diz o quando em um percentual total de 100%, no total de 100 células contadas, quantas 
células tem em comparação ao valor total. 
▪ Valores absolutos: Nº de leucócitos totais x A porcentagem da contagem diferencial / 100 
Hematopoese 
 
▪ A célula tronco é capaz de originar dois progenitores um linfoide, dando origem as células T e células B, e um 
mieloide que dá origem a todas as outras células. 
 
Caso 1: 
 
▪ Leucócitos Totais: 24.300 
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▪ Nº de bastonetes muito aumentado → gerando uma neutrofilia 
▪ Linfócitos baixos → linfopenia ou linfocitopenia → é relativa pois não possui os valores absolutos 
▪ Neutrófilos Mielócitos → não devem ser encontrados no sangue periférico, e sim na medula óssea. 
▪ Hipóteses diagnósticas 
o Infecção bacteriana aguda 
 
▪ Mieloblasto é a célula mais jovem da série que vai dar origem ao neutrófilo 
▪ O mieloblasto vai amadurecer dentro de um período de diferenciação que ele passa, vai começar a ter um excesso 
de granulações primárias e secundárias e querendo ter um formato riniforme → dando origem ao promielocito 
▪ Promielocitos → perde suas granulações secundárias, ficando apenas com a primária → continua querendo ficar 
com forma riniforme → dando origem ao mielócito → metamielócito → bastão → sofre segmentação → 
neutrófilo segmentado 
Maturação da Linhagem Neutrofílica 
 
 
▪ Mieloblasto → promielócito → mielócito → metamielócito → bastão → neutrófilo segmentado 
▪ Bastão de Auer se encontrado → pensar em leucemia mieloide 
▪ Desvio a esquerda escalonado 
o Aparecimento de células mais imaturas do que o neutrófilo segmentado 
▪ Pergunta de prova: quando a célula pular de mieloblasto para bastão ou neutrófilo segmentado, ela não seguiu a 
ordem escalonada, ocorrendo assim um hiato leucêmico. 
o DIFERENÇA DE HIATO LEUCÊMICO E REAÇÃO LEUCEMOIDE 
 
 
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Processo Infeccioso Agudo 
▪ Fase Neutrofílica ou luta 
o A primeira célula que chega para fagocitar é o neutrófilo 
▪ Fase Monocitáira ou defensiva 
o Macrófago consegue englobar mais agentes infecciosos maior do que o neutrófilo, tem um maior poder 
de fagocitose 
▪ Fase Linfocitária ou cura 
o Aumenta, pois produz citocinas que vão atuar a distância 
Fase Neutrofílica ou de Luta 
Leucocitose 
▪ Neutrofilia 
▪ Desvio à esquerda 
▪ Eosinopenia 
▪ Linfopenia 
Fase Monocitária ou defensiva 
Leucocitose 
▪ Neutrofilia ou normal 
▪ Monocitose 
▪ Eusinopenia 
▪ Linfopenia 
Fase Linfocitária ou de cura 
▪ Leucócitos normais / aumentados 
▪ Neutropenia 
▪ Ausência do desvio à esquerda 
▪ Linfocitose 
▪ Eosinófilos normais / aumentados 
Mecanismos Fisiopatológicos das Neutrofilias 
▪ Aumento da produção aumento da liberação 
▪ Desmarginalização 
▪ Diminuição do egresso dos neutrófilos do sangue para os tecidos 
▪ Diminuição dos neutrófilos normalmente retidos no baço (encarceramento esplênico) 
▪ Descargas adrenérgicas 
▪ Doses farmacológicas de corticoides 
▪ Processos infecciosos agudos 
▪ Vírus: raiva, poliomielite, herpes zoster 
▪ Estimulação da medula 
▪ Acidoses 
▪ Doenças hematológicas 
▪ Exemplos 
o Meningites, Endocardites, Artrites, Infecções faríngeas e amigdalianas 
o Difteria, Angina Estreptocócica, Escarlatina 
Abdome Agudo Cirúrgico 
▪ Neutrofilia e desvio à esquerda precoces 
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▪ Eosinopenia 
▪ Linfopenia 
▪ Monócitos normais 
Causas de neutrofilia e mecanismos 
▪ Congênitas 
o Hereditária: aumento de produção e liberação na medula 
o Deficiência de proteínas ou marcadores: neutrofilia por falta de marginalização dos neutrófilos ao 
endotélio vascular, o que diminui sua diapedese e egresso para os tecidos 
▪ Adquiridas 
o Primárias ou clonais: aumento da produção de neutrófilos na medula óssea como característica própria e 
independente de um clone de células progenitoras mieloides defeituosas 
o Secundárias ou reacionais: é uma resposta decorrente de determinados estados clínicos ou patológicos 
▪ Infecções, inflamações, câncer ou danos teciduais 
▪ Por drogas, hormônios ou toxinas 
▪ Desordens metabólicas 
▪ Hemorragias agudas 
▪ Hemólises agudas 
▪ Estresse súbito 
▪ Gestação e neonatos 
▪ Terapia com corticosteroides ou endotoxinas 
▪ Terapia com citocinas 
OBS: PESQUISAR: COMO SE COMPORTA O HEMOGRAMA NA COVID-19 
OBS: Aumento de linfócito → Viral. Aumento de Neutrófilo → Bacteriano 
Alterações Qualitativas dos neutrófilos 
▪ Neutrófilos com granulações reacionais → granulações tóxicas → é um estímulo a mais para tentar combater o 
agente infeccioso 
▪ Corpo de dollen → mancha reacional 
▪ Pelguer huet → é uma anomalia → aparece como neutrófilos hiposegmentados 
▪ Vacúolos citoplasmáticos 
▪ Hipersegmentação Neutrofílica 
▪ Neutrófilo em degeneração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação fisiopatológica das neutropenias 
▪ Baixa produção: há falha na proliferação ou maturação celular dos neutrófilos na medula óssea, ou memo por 
fagocitose intramedular. 
▪ Falha na proliferação: há falência na proliferação da linhagem granulocítica na medula óssea, ou seja, a 
granulopoiese Neutrofílica está diminuída. Há casos em que são encontradas apenas escassos mieloblastos e 
promielócitos na medula. 
o Congênitas: são síndromes raras da infância com hipoplasia neutrofila na medula: 
▪ Neutropenia congênita 
▪ Síndrome de Shwachman-Diamond 
▪ Síndrome de Chédiak-Higashi 
▪ Disgenesia reticular 
▪ Neutropenias que cursam com imunoglobulinas anormias 
▪ Síndrome de hipoplasia de pelos e cartilagens 
▪ Anemia de Fanconi 
▪ Entre outras. 
o Adquiridas 
▪ Neutropenia aguda por drogas citotóxicas ou hipoplasiantes, produtos químicos ou agentes físicos 
▪ Que ocorrem em todos os indivíduos quando em altas intensidades ou doses: radiação, benzeno, 
mostardas nitrogenadas, antimetabólicos, derivados da vinca, antraciclinas, colchicina etc. 
▪ Independe da dose 
▪ Infecções 
o Todos os tipos de infecções de péssimo prognóstico em pacientes debilitados e com baixa resistência, 
como nas fases finais de septicemias, tuberculose miliar, etc. 
o Virais: HCV, estados mais avançados da infecção pelo HIV, parvovírus B19 
o Bacterianas: febres tifóide e paratifóide (Salmonelose), alguns casos de tuberculose e raros casos de 
tularemia. 
o Riquetsioses: varíola por riquétsia, tifo, febre maculosa 
o Protozoários: malária, calazar e tripanossomíase 
o Fungos: Histoplasmose 
▪ Falha na maturação: há abundancia na linhagem granilocítica na medula óssea, mas que apresenta assincronismos 
maturativos núcleo/citoplasma (displasia – disgranulopoiese) e destruição excessiva dos neutrófilos dentro da 
própria medula (granulopoiese ineficaz). Isso leva à granulopoiese neutrófila diminuída 
o Congênitas 
▪ Deficiência de transcobalamina II: há pancitopenia da anemia megaloblástica 
▪ Neutropenias congênitas com disgranulocitopoiese 
o Adquiridas 
▪ Anemias megaloblásticas adquiridas 
▪ Mielodisplasias 
▪ Por destruição (fagocitose) intramedular: 
o Síndromes hemofagocitárias: destruição pelos macrófagos ou outras células do sistema retículo-
endotelial. 
▪ Aumento da destruição periférica ou do consumo: há diminuição da sobrevida dos neutrófilos pordestruição 
imune nos vasos, ou por aumento da sua utilização nos tecidos. A produção medular e a liberação dos neutrófilos 
para o sangue estão aumentadas, mas as células são rapidamente destruídas nos vasos ou removidas para os 
tecidos, nos quais são consumidas no foco da infecção. 
o Congênitas 
▪ Neutropenia aloimune neonatal 
▪ Síndrome de Feitu 
▪ Síndrome de Sjogren 
o Adquiridas 
▪ Alguns tipos de infecções 
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▪ Virais: sarampo, rubéola, dengue, hepatite por vírus C, outras hepatites, caxumba, influenza, 
mononucleose infecciosa, citomegalovirose, por herpes vírus, febre amarela, HIV, varicela, 
hantavírus 
▪ Bacterianas: infecções bacterianas graves e de má evolução, com consumo excessivo, infecções 
bacterianas em recém nascidos com sepse neonatal 
▪ Tuberculose, haemophilus, borellia, erlichia, bartonela 
▪ Consumo excessivo com exaustão da melula em alguns casos de inflamações por: 
politraumatismos, grandes danos teciduais (queimados) ou necrose, crises hemolíticas ou em 
raros casos pós-cirurgicos de má evolução. 
▪ Neutropenias auto-imunes 
▪ Idiopática 
▪ Causada por drogas: ocorrem idiossincrasicamente em apenas alguns indivíduos, independente 
da dose, aminopirina, fenotiazinas, sulfonamidas, antitireoideanos, anticonvulsivantes, anti-
histaminicos, tranquilizantes, certos antimicrobianos. 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico 
▪ Outras doenças auto-imunes 
▪ Causada por ativação do sistema complemento 
▪ Aplasia leucocitária pura adquirida 
▪ Alteração na distribuição dos neutrófilos: Nos defeitos distribuição, a produção total de neutrófilos na medula é 
normal, mas o número de neutrófilos circulantes é reduzido. 
o Hiperesplenismo: sarcoidose, doença de Gaucher, linfomas, tuberculose, malária, calazar e 
esquistossomose. Geralmente está associado com plaquetopenia e anemia. No hiperesplenismo, além de 
redistribuição dos neutrófilos, pode haver mecanismo de destruição imune associado 
o Pseudoneutropenia: Há marginalização excessiva de neutrófilos ao endotélio vascular. Apesar de a 
contagem de neutrófilos ser baixa, o número real de neutrófilos no sangue é normal 
▪ Falha na saída (liberação) dos neutrófilos da medula: Nos defeitos de liberação, a produção total de neutrófilos na 
medula é normal, mas o número de neutrófilos circulantes é reduzido. Isso ocorre em raros defeitos da saída 
(liberação) dos neutrófilos da medula óssea para o sangue. São de orgem congênita 
o Mielocatexia 
o Síndrome dos leucócitos preguiçosos 
o Síndrome do armazenamento de glicogênio Ib 
o Neutropenias clínicas 
Caso 2: 
 Leucócitos Totais: 14.700 
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Linfopoese 
▪ Linfoblasto → Prolinfócito → Linfócito B → Plasmócito 
 
 
Classificação das Linfocitoses com base na Etiologia e Morfologia 
▪ Primárias ou clonais: linfocitose ocorre por aumento da produção de linfócitos nos linfonodos, que podem se 
infiltrar na medula óssea, com uma característica própria e independente (sem regulamentação controlada) de 
um clone de células linfóides defeituosas (neoplásicas). 
o Leucemias linfídes crônicas primárias (presença de linfócitos anômalo-neoplásicos) 
o Linfomas não-Hodkin leucemizados (presença de linfócitos anômalo-neoplásicos) 
▪ Secundárias ou reacionais: o aumento da produção dos linfócitos é uma resposta orgânica, decorrente de 
determinados estados patológicos ou condições como: 
o Linfocitoses absolutas associadas a inúmeros linfócitos atípicos: 
▪ Infecções virais 
o Linfocitoses que também podem (ou não) ter linfócitos atípicos 
o Linfocitoses com linfócitos maduros e sem atipias 
Principais causas de Linfopenias 
▪ Baixa produção: 
o Imunodeficiências combinadas 
o Desnutrição proteico-calórica 
o Deficiência de zinco 
▪ Aumento de destruição 
o Aids 
o Radioterapia 
o Quimioterapia antineoplásica 
o Lúpus eritematoso sistêmico 
o Ruptura ou drenagem do ducto torácico 
o Perda dos linfáticos intestinais 
▪ Redistribuição 
o Terapia glicocorticoide 
o Anestesia, cirurgias 
o Tuberculose 
o Sarcoidose 
▪ Mecanismos complexos ou incertos: 
o Doença de Hodgkin 
o Insuficiência renal 
o Câncer 
o Síndrome de Felty 
o Infecções bacterianas agudas no idoso 
Monocitpoese 
▪ Monoblasto → Promonócito → Monócito 
 
 
 
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Principais causas de Monocitose 
▪ Tuberculose 
▪ Sífilis 
▪ Hanseníase 
▪ (se for chutar → doenças terminadas em OSE) 
Sequência de Maturação dos Eosinófilos 
 
Causas Mais Comuns 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sequência de maturação do Basófilo 
 
 
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Causas de Basofilia 
 
Trombocitopoese