Processos Biologocos - A3 - Juliana secchin

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1. Ao longo da Unidade, pudemos verificar que as moléculas biológicas, ou seja, proteínas, carboidratos e lipídios, exercem diversas funções nas células e nos tecidos do organismo. A obtenção dessas moléculas normalmente está nas fontes alimentares, porém, em excesso, podem ocasionar disfunções orgânicas. Por exemplo, a ingestão em excesso de alimentos gordurosos e/ou ricos em carboidratos pode trazer como consequência a obesidade e o desenvolvimento de diabetes tipo 2, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e tipos de cânceres como o de colo, mama, próstata e endométrio (NELSON, 2019, p. 939).
Tendo em vista que você já sabe que o excesso de calorias dietéticas pode levar à obesidade e que a principal resposta do organismo ao excesso de calorias é a conversão do excesso de carboidratos em gordura e o armazenamento no tecido adiposo, descreva os processos bioquímicos que ocorrem com os lipídios, em especial os ácidos graxos, como substrato para as mitocôndrias produzirem energia para as células. 
Referência 
NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 7. Ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
 A3 RESPOSTA:
A síntese de lipídeos pode ocorrer a partir de carboidratos e de proteínas. Parte do excedente do consumo dessas substâncias são armazenadas em nosso corpo em nossos adipócitos. A síntese de ácido graxo ocorre principalmente no fígado e menos no tecido adiposo, sendo assim o principal local de síntese é o fígado. O substrato inicial para o processo de da síntese de lipídio é o Acetil-CoA e o produto final é, geralmente, o ácido palmítico.
A síntese é estimulada quando há muito ATP e Acetil-CoA disponíveis na mitocôndria, sinal de que a célula está com energia sobrando, já que o Acetil-CoA dá o início ao ciclo de Krebbs, sendo assim possível guardar essa energia na forma de gordura. Nesse caso, , o citrato não seguiu no ciclo de Krebbs porque o ATP inibe a isocitrato de desidrogenase.
Coma sobra de Aceti –CoA temos um problema, que é a impossibilidade da enzima em atravessar a membrana da mitocôndria. Para que o transporte ocorra, o Acelti-CoA se associa ao Oxaloacetato, passando pela primeira reação do ciclo de Krebs e liberando a a coenzima A e o citrato, com o excesso de ATP e de Acetil-CoA suficiente, o citrato sai da mitocôndria nessas condições (não seguindo o ciclo de Krebbs) e no citosol sofre a reação inversa: se associa ã Coenzima A formando Oxaloacetato e Aceitl-CoA (já no citozol).
Esse Acetil-CoA vai sofrer uma sequência de reações para forma um ácido graxo.
A seuência começa coma a síntese do Acetil-CoA que tem dois carbonos e terminará coma formação do ácido palmítico que possui dezesseis carnonos, sendo os carbonos acrescentados de dois em dois através de uma molécula chamada de MalonilCoA.
A formação do Malonil CoA se dá através de sua síntese de dois carbonos o Acetil-CoA carboxilase (dímero inativo), quando esses dímeros se unem, se polimerizam e se ativam formando uma enzima ativa pronta para catalisar a reação. Esse passo é crucial a síntese dos ácidos graxos e o citrato estimula essa polimeracão. Com a chegada do citrato no citozol essa polimeração é ativada, então a enzima se polimeriza e fica em sua forma ativa. 
Agora, em sua forma ativa, ela pode se associar ao CO2 e à molécula de AcetilCo2 para formar o Melanil Co2, elevando o nível de energia com a soma de um átomo de carbono, com isso é incorporado uma molécula de ATP.
A partir daí, observamos o processo de sintase de ácido graxo, um conjunto de proteínas unidas covalentemente. Esse complexo enzimático tem uma de suas proteínas responsáveis por transportar as acilas, o ACP, tornando possível a união dos carbonos de dois em dois até a união final de uma cadeia de 16: o ácido palmítico.
Por último, cabe ressaltar a grande importância do processo de quebra da glicose no nosso organismo para a geração de lipídeos, sendo essa responsável por fornecer substâncias e condições indispensáveis para a formação de ácidos graxos, como a formação dos citratos através do piruvato, e do excedente de ATP em meio mitocondrial.